Терапевтическая стоматология. Elmar Hellwig Joachim Klimek
 Скачать 10.83 Mb.
|
|
Рис. 9-2. Схема тканевых областей пульпы (по Avery 1973)  9.4 Кровеносные сосуды пульпы Пульпа хорошо васкуляризована, кровеносные сосуды и соединительная ткань образуют единое функциональное целое. Диаметр крупных сосудов соответствует диаметру артериол и венул. Незначительное количество артериол через верхушечное отверстие и дополнительные каналы соприкасаются с камерой пульпы. Внутри пульпы, вплоть до области корон-ковой пульпы, крупные сосуды образуют центральный стволообразный узел. По периферии корневой и коронковой пульпы ветви артериол образуют густое капиллярное сплетение, посредством которого одонтобласты и другие области пульпы полноценно снабжаются питательными веществами и кислородом. Кровь, поступающая из капиллярного сплетения, собирается в венозных сосудах с просветом возрастающего диаметра. Самые крупные венулы расположены по центру пульпы, имеют больший диаметр просвета и их количество больше, чем артериол. Независимо от периферического капиллярного сплетения, в корневой и коронковой пульпе имеются многочисленные артерио-венозные анастомозы. Особая роль в регуляции пульпариого кровотока отводится прямым соединениям между артериолами и венулами, которые способствуют устранению вредного воздействия колебаний кровяного давления на пульпу. Кроме кровеносной системы имеется сеть тонкостенных лимфатических сосудов пульпы, что подтверждает принципиальное сходство формы и расположение лимфатических и кровеносных сосудов. 9.5 Иннервация пульпы Иннервация пульпы осуществляется афферентными нервными волокнами, которые проводят исключительно болевые ощущения (А-дельта волокна и С-во-локна), а также посредством волокон автономной нервной системы, осуществ- ляющих регуляцию кровотока и передающих болевые ощущения. А-дельта волокна - это миелиновые волокна, образованные от п. trigeminus, и окружены клетками Шванна. С-волокна - это немиелиновые волокна, окруженные отдельными и сгруппированными клетками Шванна. Количество немиелиновых волокон в пульпе в четыре раза больше, чем миелиновых. Нервные волокна, образуя пучки с кровеносными сосудами, через верхушечное отверстие входят в камеру пульпы. В области корневой пульпы волокна почти не имеют ответвлений, в коронковой пульпе они разветвляются. В периферической краевой зоне нервные волокна теряют миелиновую оболочку. Ниже богатого клетками слоя образуется сплетение Рашкова, содержащее преимущественно немиелиновые нервные аксоны. Распологаясь в сплетении Рашкова, некоторые чувствительные волокна без миелиновой оболочки внутри клеток Шванна достигают слоя одонтобластов. На этом участке терминальные аксоны теряют также клетки Шванна и вместе с отростками одонтобластов доходят до предентина. Некоторые окончания волокон проникают в слой минерализованного дентина и в отдельных случаях доходят до границы эмаль-дентин. Количество конечных ответвлений на участке рогов пульпы увеличивается, а в корневой пульпе по направлению к верхушке постепенно уменьшается. 9.6 Функции ткани пульпы и ее дистрофические изменения Ткань пульпы выполняет четыре основные функции свободной соединительной ткани: - пластическую; - трофическую; _ регуляторную; - защитную. Пластическая функция заключается в образовании дентина из одонтобластов. Образование первичного дентина (орто-дентина) и вторичного дентина, происходящее на протяжении всего периода жизнеспособности зуба, обусловлено физиологически. В результате образования вторичного дентина происходит постепенное уменьшение объема камеры пульпы и просвета корневых каналов. В ответ на нефизиологическое раздражение (например, кариес или патологическое стирание) одонтобласты образуют третичный защитный дентин, что является составной частью защитной реакции комплекса пульпа-дентин на воздействие внешних раздражителей. Образование третичного дентина всегда происходит на участке воздействия патологического раздражения. Если вследствие какого-либо повреждения часть слоя одонтобластов погибла, то пульпа всегда способна восполнить дефект новообразовавшимися одонтобластами. С возрастом регенерационная способность пульпы снижается. Слой одонтобластов зубов пациентов пожилого возраста значительно истончается. К возрастным изменениям ткани пульпы относятся: уменьшение плотности фибробластов, увеличение количества коллагеновых волокон и уменьшение плотности сосудов. Дистрофические изменения пульпы носят не только инволюционный характер, но возникают при травмировании, в процессе выздоровления, а также в результате стоматологических вмешательств. Указанные причины могут приводить к образованию во всех областях пульпы обызвествлений, локализующихся часто вблизи кровеносных сосудов. К дистрофическим изменениям относят также образование дентиклей. Дентикли (камни пульпы) чаще образуются в коронковой пульпе. Дентикли классифицируют в зависимости от локализации на свободные, прилегающие или межуточные (интерстициальные) или от биологической структуры - истинные и неистинные. Свободные дентикли, встречающиеся изолированно в ткани пульпы, при усиленном образовании дентина могут срастаться с внутренней стенкой дентина (пристеночный дентикль) или располагаться интерстициально. Истинные дентикли встречаются редко, в основном, в верхушечной части корневых каналов. По структуре они напоминают первичный дентин и образуются посредством дислоцированных гнезд клеток эпителиальной оболочки Гертвига, обладающих одонтогенным потенциалом. Неистинные дентикли встречаются часто и локализуются, в основном, в коронковой пульпе. Дистрофические участки ткани пульпы образуют матрицы для откладывания концентрических слоев обызвествленной ткани. Клинически дентикли и другие диффузные обызвествления асимптоматич-ны, при облитерации или сужении корневых каналов затрудняют эндодонтическое лечение. 9.7 Строение верхушечного периодонта Верхушечный периодонтная часть периодонта, который окружает верхушку корня. Периодонт состоит из трех тканей: цемента, периодонтальной связки и луночковой (альвеолярной) кости. Наряду с цементо- и костеобразующими цементоцитами и остеобластами, в периодонте имеются также и другие типы клеток: фибробласты, лаброциты и макрофаги. Фибробласты образуют волокна соединительной ткани и основное вещество периодонтальной связки. Соединительная ткань содержит остатки эпителия Маляссе (Malassez), которые постоянно выделяются из остатков эпителиальной оболочки Гертвига. В верхушечном периодонте хорошо развита сосудистая сеть, он обладает повышенной регенерационной способностью. В отличие от пульпы, периодонт имеет развитую систему коллатерального кровообращения. Лимфатические сосуды сопровождаются кровеносными и объединяются в регионарные лимфатические узлы. Ткань периодонтальной связки состоит из миелиновых и немиелиновых нервных волокон. Сенсорная система образуется из п. trigeminus. Нервные окончания делятся на проприорецептивные и боле чувствительные, они обладают способностью быстро реагировать даже на незначительное повышение давления в ткани. 10 Болезни пульпы и периодонта 10.1 Пульпит На достаточно сильные раздражения пульпа реагирует воспалением, которое протекает так, как и воспаление любой соединительной ткани организма человека. Характерные особенности течения воспаления обусловлены строением пульпы, окружающей ее твердой минерализованной тканью. Воспаление начинается с гиперемии расширения сосудов. Результатом повышенного кровообращения является покраснение ткани. Если интенсивность воздействующего раздражения не уменьшается, то в связи с повышенной проницаемостью микрососудов плазма выходит за пределы стенок капилляров и образуется отек пораженного участка ткани. Поскольку из-за ограниченности пространства и в связи с вышеупомянутыми причинами расширение пульпы невозможно, то ва-зодилатация и экстравазация плазмы повышают давление в ткани. В классических теориях возникновения воспаления пульпы преобладала эта точка зрения. Предпологалось, что повышение давления и связанное с этим сжато венул вызывает ущемление, а затем некроз пульпы. Однако результаты последних исследований не подтверждают данную теорию. Даже обширные воспалительные изменения областей пульпы не всегда сопровождаются прекращением кровообращения. В современных теориях гемодинамика пульпита описывается следующим образом: здоровая пульпа обладает достаточно интенсивным кровотоком, на который существенно не воздействуют вазодилаторные вещества. При общем или местном повышении давления артериовенозные анастомозы вызывают быстрое перераспределение кровотока. При воспалении непосредственно в очаге воспаления незначительно повышается интенсивность кровотока. При этом повышение проницаемости капилляров имеет большее значение, чем повышение интенсивности кровотока. Отток отечной жидкости из воспаленной ткани происходит через лимфатическую систему или кровеносные сосуды смежных невоспаленных участков. При воспалении диффузный отек пульпы предотвращается благодаря тому, что повышение давления в ткани ограничено участком воспаления, а также в связи с возрастанием интенсивности оттока лимфы, увеличения дренажа плазменной жидкости и ее поступления в капилляры смежной здоровой ткани. Пульпа реагирует на раздражение возникновением очага местного воспаления, ограниченного областью воздействия. При воздействии раздражителя умеренной интенсивности подобное воспаление может продолжаться длительное время. После устранения раздражителя, например кариеса, воспаление излечивается. Пульпа обладает высокой сопротивляемостью. Только при длительном воздей ствии раздражителя достаточной интенсивности воспаление распространяется на всю пульпу. В большинстве случаев воспалительный процесс медленно распространяется от периферии к центральному участку пульпы и корневой пульпе. Воспаление может вызвать некроз ткани пульпы вплоть до верхушки корня. 10.2 Патогенез пульпита Механизм развития пульпита подобен любому другому воспалению ткани. В начальной клеточной фазе в пульпе преобладают нейтрофильные гранулоци-ты. Лимфоциты, макрофаги и клетки плазмы крови включаются в процесс тогда, когда воспаление переходит в хроническую форму. Сосудистая фаза характеризуется расширением сосудов, повышенной проницаемостью капилляров и накоплением жидкости в воспаленной ткани. Перемещение лейкоцитов из сосудов в очаг воспалительной реакции регулируется функционально-химическими факторами. Устранение раздражителя воспаления в ранний период воспаления способствует излечению. При сохранении этиологического фактора воздействия в очаг воспаления поступает большее количество нейтрофиль-ных гранулоцитов. Эти клетки обладают непродолжительной жизнеспособностью. В результате их гибели выделяются токсические клеточные компоненты и про-теолитические ферменты, которые способны разрушать другие клетки, волокна соединительной ткани, основное вещество пульпы. Вследствие интенсивного разрушения ткани образуется гной. При медленном течении воспалительного процесса может образоваться гной- ной абсцесс. Возможность выздоровления на этой стадии маловероятна. При переходе воспаления из острой стадии в хроническую исключается влияние нейтрофильных гранулоцитов, возрастает роль лимфоцитов, макрофагов и клеток плазмы. Лимфоциты передают гуморальную и иммунную реакцию посредством клеток. Антигенные вещества в пульпе образуют скопления и фагоцитируются макрофагами. Лимфоциты и макрофаги вследствие цитотоксической активности или образования цитокинов способствуют разрушению тканей, т. е. иммунная реакция усугубляет воспалительные процессы пульпы. Разрушение тканей при хроническом воспалении повышает химиотактическую активность и способствует увеличению количества нейтрофильных гранулоцитов.  Рис. 10-1. Стадии развития пульпита (по Raab 1993) Хроническое воспаление достаточно часто обостряется и острая форма многократно возобновляется под действием новых сильных раздражителей. Таким образом, хроническое воспаление пульпы - это динамический процесс, в который вовлекаются смежные участки пульпы на различных стадиях воспаления. Поэтому предлагаемое классическое деление пульпитов: - гиперемия; - ограниченный и диффузный гнойный пульпит; - ограниченный и диффузный серозный пульпит, проблематично как с диагностической, так и с патогенетической точки зрения. Клинически сложно разграничить острУ10 и хроническую стадии воспаления, поскольку они часто протекают одновременно. При отсутствии лечения воспаление пульпы распространяется по направлению к верхушке, что приводит к некрозу пульпы (рис. 10-1). Вследствие спонтанного или травматического вскрытия камеры пульпы возникает сравнительно редко встречающаяся форма пульпита - открытый язвенный пульпит (pulpitis chronica ulcerosa aperta), переходящий в пролиферативную форму (pulpitis chronica aperta granulo-rnatosa), или полипы пульпы. Эта форма воспаления встречается преимущественно в молочных зубах, иногда - в постоянных. Полипы пульпы заполняют полость значительно разрушенного зуба или выходят за ее пределы. Обычно поверхность пульпы покрыта некротическим слоем, но, в случае продолжительного процесса, она может эпи- телизироваться. Полипы пульпы нечувствительны к боли, а на ранней стадии при механическом раздражении вызывают обильное кровотечение. 10.3 Некроз пульпы Некроз — это гибель клеток пульпы вследствие ограниченного воспаления в области коронковой или корневой пульпы. Некроз пульпы возникает не только как следствие воспаления, но и как результат травматических воздействий,нарушающих кровоснабжение. При колликвационном некрозе, вызванном бактериями или их продуктами, вследствие аутолиза происходит разжижение ткани. Нарушение кровоснабжения в результате травмы вызывает ишемию пульпы с последующим коагуляционным некрозом ткани. Некроз пульпы обычно безболезненный, а возникающие болевые ощущения и неприятный запах изо рта часто вызван наличием особых видов бактерий - бактероидов. 10.4 Внутренняя гранулема Редко встречающейся формой заболевания пульпы является внутренняя гранулема (pulpitis chronica granulomatosa clausa), вызываемая длительным хроническим пульпитом. Возможно, что предпосылкой возникновения внутренней гранулемы является бактериальная инфекция и некроз коронковой пульпы, при которых бактериальные продукты, охватывают верхушечную область ткани пульпы. Хронический гранулематозный пульпит может вызвать резорбцию окружающего дентина в центробежном направлении (рис. 10-2). В отдельных случаях возможен прорыв наружу и слом пораженного зуба. В грануляционной ткани находится большое количество сосудов, а также лимфоциты, макрофаги, клетки плазмы и нейтрофильные грану-лоциты. Внутреннюю гранулему клинически различают по красноватой, просвечивающейся окраске при ее локализации на видимом участке зуба,. На рентгеновском снимке внутренняя гранулема четко видна в виде округленной увеличенной полости пульпы. 10.5 Этиология пульпитов Воспаление пульпы вызывают различные естественные или ятрогенные факторы. По этиологическому признаку различают: - инфекционный пульпит; - травматический пульпит; - ятрогенный пульпит. 10.5.1 Инфекционный пульпит Инфекционный пульпит возникает вследствие кариеса. Заболевания пародонта реже способствуют возникновению пульпита. Причиной возникновения пульпитов также может быть подверженность дентина истиранию или эрозии эмали зуба. Первую реакцию пульпы гистологически различают уже при глубоком кариесе эмали. Обычно первая реакция комплекса пульпа-дентин происходит лишь в случае поражения кариесом дентина и при доступе к пульпе через дентинные канальцы. Если кариес не распространился на пульпу, ее раздражение вызывают бактериальные продукты. При глубоком кариесе, достигающем пульпы, реакция пульпы направлена непосредственно против проникающих в ткань бактерий. Поражение полости зуба бактериями возможно только при возникновении в пульпе некротических участков. Роль бактерий и бактериальных продуктов в возникновении пульпитов доказана экспериментально. При бактериальном поражении дентина различают два участка: - на первом, вблизи пульпы, преобладают грамположительные молочные бациллы и палочки; - на втором - смешанные бактерии. Через дентинные канальцы в пульпу проникают энзимы, эндотоксины, полисахариды, пептиды, соматические антигены, митогены, хемотоксины, иммунные ком-ппексы, органические кислоты и др. Определенная роль отводится обнаруженным в пульпе компонентам слюны или разрушенного твердого вещества зуба. Рис. 10-2. Внутренняя гранулема резца верхней челюсти  На это раздражение комплекс пульпа-дентин реагирует следующим образом: - в слое дентина возникает тубулярный склероз; - на границе пульпа-дентин образуется третичный дентин; - в пульпе развивается воспаление. В слое дентина вследствие склеротизации лен тинных канальцев увеличивается количество околотубулярного дентина и канальцы сужаются. Внутритубуляр-ное осаждение кристаллов фосфата кальция (апатита, октафосфата кальция) вызывает полную закупорку дентинных канальцев. Уже на ранних стадиях пульпита при наличии соответствующего раздражителя может образоваться третичный дентин. Если кариозный процесс распространился до области третичного дентина, то благодаря его неравномерности, скле-ротизация исключается. Первые изменения в пульпе происходят в слое одонтобластов и на периферическом участке пульпы. Количество и величина одонтобластов уменьшается, их структура разрушается. Дальнейшее протекание воспаления соответствует вышеизложенному и носит индивидуальный характер. |