Терапевтическая стоматология. Elmar Hellwig Joachim Klimek
 Скачать 10.83 Mb.
|
|
Подверженность дентина в полости рта истиранию, эрозии или гингивальным рецессиям только в редких случаях приводит к возникновению пульпита. Возможно, что бактерии или бактериальные продукты через дентинные канальцы проникают в пульпу и вызывают слабую воспалительную реакцию. Как правило, этому препятствует склерозирование и образование третичного дентина. 10.5.2 Травматический пульпит Травматические повреждения зубов, в зависимости от тяжести травмы, приводят к возникновению пульпита или некрозу пульпы. Трещины или сколы эмали не вызывают значительной реакции, но при подобной травме дентина и проникании бактерий в пульпу может возникнуть манифестированный пульпит. Наибольшая опасность развития пульпита существует при образовании открытого доступа к пульпе. При обычных повреждениях коронки (без вскрытия полости пульпы) и в тяжелых случаях (при обнажении дентинных канальцев) возникает острый пульпит и посттравматический некроз пульпы. При более сложных повреждениях коронки после вскрытия полости пульпы и ее травмы моментально образуется сгусток крови, который является идеальной питательной средой для бактерий. Уже через 24 часа в пульпе возникают симптомы острого воспаления, в отдельных случаях полный некроз пульпы можно констатировать через неделю. В любом случае вид стоматологического лечения определяется объемом поражения и временем с момента травмирования. Перелом корней вне контакта с полостью рта после образования сгустка крови и временного воспаления пульпы спонтанно заживает. При обширном смещении фрагментов коронки зуба следует учитывать возможность прекращения кровоснабжения с последующим развитием ишемического некроза. Аналогичные явления происходят при контузии или вывихе зубов. В результате обширного повреждения кровеносных сосудов в периапикальной области прекращается циркуляция крови и наступает полный ишемический некроз пульпы. При отсутствии инфекции данное состояние может сохраняться длительное время. Наиболее благоприятный клинический прогноз для пульпы имеется при наличии зубов с незаконченным ростом корней, поскольку в этом случае при оптимальных условиях возможна реваску-ляризация пульпы. 10.5.3 Ятрогенный пульпит Препарирование кариозной полости или пломбирование жизнеспособных зубов могут вызывать раздражение пульпы. Объективная оценка воздействия в большинстве случаев затруднительна, так как подлежащие лечению зубы давно поражены кариесом. Раздражение, возникающие при стоматологических вмешательствах, имеет физическое или химическое происхождение. К физическим причинам относят: - препарирование кариозной полости; - высушивание кариозной полости; - воздействие холодом или теплом в целом - механическое внесение пломбировочного материала или получение оттиска. К химическим причинам относят использование средств для очистки и высушивания, а также антисептической обработки корневых каналов, лаков, материалов для прокладок, протравливания твердых тканей, адгезивных систем и пломбировочных материалов. Особенно часто повреждается пульпа при обработке зуба под искусственную коронку или препарировании кариозной полости, вредное воздействие оказывает также вибрация, чрезмерное давление, повышение температуры, высушивание дентина. При препарировании дентина нередко вскрывают обширные участки дентин-ных канальцев. В результате разрыва отростков одонтобластов освобождаются медиаторы воспаления, которые вызывают сосудистую реакцию в пульпе. Недостаточное охлаждение водой при препарировании приводит к перегреванию и пересыханию дентина. Так как дентин является плохим проводником тепла, то изменение температуры на участке дентинной стенки полости зуба в зависимости от толщины оставшегося дентина будет значительно ниже, чем температура, воздействующая снаружи. При сухом препарировании кариозной полости температура в пульпе может повыситься на 2-3° С. Известно, что уже при повышении температуры приблизительно на 10° С возникают необратимые повреждения пульпы, т. е. некроз. Особое значение следует придавать высушиванию дентина. В результате обезвоживания и изменения давления в дентинных канальцах ядра одонтобластов могут всасываться в канальцы и этот процесс часто называют аспирацией одонтобластов. При отсутствии значительных повреждений возникающая воспалительная ре- акция пульпы обычно является обратимой. Некоторые стоматологические материалы вызывают раздражение пульпы, причем длительность и интенсивность раздражающего воздействия, толщина и состояние слоя оставшегося дентина влияют на степень повреждения. При наличии тонкого слоя дентина дна полости не следует применять химически активные средства очистки, асептической обработки и высушивания. Широко известна биологическая совместимость классических материалов для прокладок (цинкок-сид-фосфатцемент) и материалов для пломбирования (амальгама), однако воздействие таких изменяющих оттенок зубов материалов, как композиты и стекло-иономерные цементы, изучено недостаточно. Поэтому не следует использовать неиспытанные материалы, а для защиты пульпы целесообразно применять материал с достаточно изученными свойствами. 10.6 Верхушечный периодонтит Ткань пульпы через верхушечное отверстие и боковые канальцы непосредственно соединена с верхушечным периодонтом. Вследствие этого неле-ченное воспаление пульпы распространяется через верхушку на область периодонта, что способствует возникновению верхушечного периодонтита. Защитная реакция периодонта значительно выше, чем пульпы. Поэтому в перио-донте часто устанавливается равновесие между повреждением и защитной реакцией, вызывающие хронические формы воспаления. Верхушечный периодонтит имеет та- - острый верхушечный периодонтит; - хронический верхушечный периодонтит (гранулема, киста); - острый верхушечный абсцесс; - хронический верхушечный абсцесс. Редко встречающийся склеротический остит (остеосклероз) рассматривают как отдельную форму. Верхушечный периодонтит с дифференциально-диагностической точки зрения необходимо отмежевать от специфических заболеваний, которые не зависят от вышеупомянутых заболеваний пульпы. К ним относят последствия травмы, периапикальный остеофиброз, це-ментобластому, склерозирующую фиброму и как неспецифические заболевания -гигантоклеточную гранулему и неоплазии. 10.6.1 Этиология верхушечного периодонтита Если не подвергавшееся лечению воспаление пульпы распространяется через верхушку на периодонт, то одновременно можно диагностировать пульпит и периодонтит. На рентгеновских снимках часто обнаруживают расширение периодонтальной щели, а клинически диагностируют повышенную чувствительность пораженного зуба при накусывании. В этом случае пульпит переходит в некроз. Если пульпа некротична, но не инфицирована (или еще не инфицирована) бактериями, то в полости зуба содержатся омертвевшие клетки, ткани, продукты распада и тканевая жидкость. Многие из этих продуктов цитотоксичны и могут вызвать раздражение здоровой периапикальной ткани. Пока полость зуба не инфицирована бактериями, раздражение остается умеренным и воспаление клинически не проявляется. Согласно современным данным, асептический некроз пульпы не вызывает верхушечный периодонтит. Контакт корневого канала с полостью рта способствует его инфицированию. В редких случаях инфицирование может происходить гематогенным путем. Если между полостью рта и корневым каналом существует доступ, то в нем развивается бактериальная флора, способная вызывать деструктивные процессы в верхушечном периодонте. Когда вследствие инфицирования бактериями доступ в значительной степени закрыт, развивается патогенная флора. Новейшие исследования подтверждают, что верхушечный периодонтит вызывают бактерии корневого канала. Некротическое содержимое корневого канала и проникающая в него слюна создают питательный субстрат для бактерий, которые образуются из нормальной флоры полости рта. Количество бактерий инфицированных корневых каналов, по сравнению с общей флорой полости рта (в настоящее время известно более 300 видов бактерий), ограничено. В табл. 10-1 приведены данные о штаммах бактерий, выделенных из инфицированного корневого канала. Особые условия среды корневого канала стимулируют избирательный рост некоторых видов бактерий. Известно, что почти 90% встречающихся в инфицированном корневом канале бактерий, являются анаэробными. Чем продолжительнее инфицирование корневого канала, тем больше преобладают анаэробные бактерии. Некоторые виды бактерий способны развиваться только при взаимодействии с другими микроорганизмами. В корневом канале имеется от одного до свыше десяти различных видов бактерий. Количество некоторых бактерий колеблется между 102 и 107. Зубы со значительными повреждениями верхушки корня чаще содержат несколько типов бактерий с более высокой плотностью. Предполагают, что некоторые виды бактерий, например, пигментированные с черной окраской бактероиды, вейло-неллы, фузобактерии, превотеллы и пор-фиромонады, играют особо важную роль в этиологии верхушечных периодонтитов. При хроническом верхушечном периодонтите в пределах периапикальных повреждений бактерии встречаются редко. В корневом канале бактерии отделены от периапикальной области плотным скоплением нейтрофильных лейкоцитов или клетками эпителия верхушечного отверстия. Если бактерии обнаружены в заапи-кальном пространстве, то в этом случае клинически диагностируются такие острые формы воспаления, как острый верхушечный абсцесс. При абсцессах существенно преобладают анаэробные микроорганизмы (комбинации анаэробных грамотрицательных палочек, грамположительных кокков и факультативных анаэробных стрептококков). Возникновению верхушечного периодонтита, кроме вышеупомянутых причин, способствуют химические (асептические растворы, лекарственные препараты, материалы для пломбирования канала корня) и физические факторы (неправильное использование инструментов, механическая травма заапикального пространства, выведение пломбировочного материала за верхушку корня). Если корневой канал не инфицирован, раздражение апикальной ткани, вызванное стоматологическим лечением, кратковременно. Если корневой канал инфицирован, а инструментом для обработки канала касаются верхушки корня, то существует вероятность инфицирования здоровой периапикальной ткани. Травма, вызванная проколом или ударом, слишком высокие пломбы или чрезмерное приложение усилий вызывают повреждения апикальных волокон пери-одонта. При отсутствии инфекции, после завершения лечения или устранения раздражителя можно предположить быстрое выздоровление. 10.6.2 Патогенез верхушечных периодонтитов С гистологической точки зрения верхушечные периодонтиты подразделяют на острую и хроническую формы. Учитывая клинические аспекты, различают болезненные и безболезненные периодонтиты. Клинически острое воспаление кратковременное и болезненное. Хроническое воспаление протекает очень медленно и может длиться годами без проявления симптомов. Морфологические изменения и клиническая картина периодонтита часто не согласуются между собой.  Таблица 10-1. Штаммы бактерий, выделенных из инфицированного корневого канала (по Sundqvist 1993) 10.6.2.1 Острый верхушечный периодонтит. Острый верхушечный периодонтит - это локализованное воспаление пе-риодонтальной связки и смежных участков костной ткани. Острое воспаление с морфологической точки зрения, характеризуется расширением сосудов периваскулярным отеком и клеточным экссудатом, состоящим преимущественно из нейтрофильных грану-лоцитов и макрофагов. Рентгенологически острый верхушечный периодонтит обнаружить сложно, хотя иногда удается диагностировать незначительное расширение периодонталь-ной щели у верхушки корня. Клинически в большинстве случаев отмечают интенсивную боль. Типичным является ощущение удлинения зуба и болей при осевой нагрузке. При устранении раздражителя воспаление заживает в виде рубцов. В случае продолжительного воздействия патогенного фактора острый верхушечный периодонтит может переходить в другие формы периодонтита.  Рис. 10-3. Верхушечный периодонтит: а - в области первого моляра нижней челюсти в виде свечения вокруг верхушки мези-ального корня; б - в области премоляра нижней челюсти в виде свечения, причина возникновения -неплотная обтурация корневого канала серебряным штифтом. 10.6.2.2 Хронический верхушечный периодонтит. Хронический верхушечный периодонтит - это инкапсулированное воспаление периапикальных тканей (рис. 10-3). Хронический верхушечный периодонтит локализуется непосредственно возле верхушечного отверстия, а иногда может обнаруживаться на участке устья боковых каналов. Хроническая форма периодонтита возникает при установлении равновесия между бактериальным здражением и защитной реакцией организма. Хронический верхушечный периодонтит клинически чаще всего не проявляется. Рентгенологически определяется расширение периодонта.пьной щели и значительная деструкция костной ткани. Кроме вышеупомянутых причин, костные изменения вызываются преимущественно инфицированным корневым каналом. Микрофлора в корневом канале образует антигены и токсины, воздействующие через верхушку на апикальную ткань и вызывающие защитную реакцию иммунной системы. Роль бактерий, локализованных в корневом канале, в патогенезе воспаления окончательно не выяснена.  Рис. 10-4. Склерозирующий остит премоляра нижней челюсти Некоторые микроорганизмы вызывают токсические реакции через энзимы и цитотоксины. Большое значение имеет также активация иммунной системы бактериальными антигенами. Поскольку защитная система организма не оказывает сопротивления локализованным в корневом канале микроорганизмам, то воспаление и иммунная реакция не способствуют выздоровлению, а воспалительный процесс, в зависимости от особых свойств бактериальной флоры и от возможностей иммунной системы человека, переходит в другие формы.  Рис. 10-5. Хронический верхушечный периодонтит: а - с фистулой в премоляре верхней челюсти (введен гуттаперчевый штифт); б - состояние через 9 месяцев после обтурации канала. 10.6.2.3 Гранулирующий периодонтит. При продолжительном хроническом воспалении периодонтальная ткань в апикальном участке перерождается в грануляционную. У верхушечного отверстия накапливаются ядрообразные грануляционные ткани - гранулемы. Увеличение гранулемы вызывает резорбцию кости, а иногда незначительную резорбцию корня. Грануляционная ткань содержит сосуды, нервные волокна, фибробласты и окружена капсулой соединительной ткани, содержащей коллагеновые волокна. Инфильтрат ядрообразной формы с преобладающими макрофагами содержит также лимфоциты, клетки плазмы и ней-трофильные гранулоциты. Иногда встречаются пролиферирующие пучки эпителия, происходящие от остатков эпителия Маляссе (Malassez). 10.6.2.4 Корневая киста. Киста-это заполненное жидкой или кашеобразной субстанцией патологическое полое пространство, покрытое многослойным плоским эпителием и окруженное капсулой из соединительной ткани. Как след- ствие гранулемы в результате пролиферации клеток в очаге воспаления может развиться апикальная киста. Она возникает под действием длительного раздражения, что приводит к некрозу грануляционной ткани. Клетки, образовавшиеся из остатков эпителия Маляссе, стимулируют пролиферацию и заполняют возникшее полое пространство. Предполагают, что клеточная пролиферация стимулируется бактериальными антигенами. Жидкое или кашеобразное содержимое кисты состоит из некротизированных клеток, нейтро-фильных гранулоцитов, макрофагов и кристаллов холестерина. Диаметр сфор-мированой кисты составляет от нескольких миллиметров до 1,5 см. На рентгеновских снимках кисту средних размеров трудно отличить от гранулемы. Периапикальные повреждения с вероятностью 1:1 можно отнести к одной из двух форм. Как гранулема, так и киста являются ответной реакцией защитной системы организма на раздражение, вызываемое инфекцией корневого канала. При лечении корневого канала причинный фактор устраняют, что способствует излечению. 10.6.2.5 Склерозирующий остит. Склерозирующий остит на рентгеновском снимке представляет собой локали- зованный остеосклероз кости на периа-пикальном участке (рис. 10-4). Предполагают, что клинически бессимптомную склеротизацию вызывает слабое, продолжительное раздражение вследствие пульпита или периодонтита. Утотнение (англ.: condensingapicalperiodonlitis) образуется вследствие перестройки костной структуры. После лечения костная структура медленно восстанавливается. |