Эндемиялы зоб
Скачать 346.5 Kb.
|
Геморрагиялық диатездің диагностикасыГеморрагиялық диатезді диагностикалаудың мақсаты оның формасын анықтау болып табылады, патологиялық өзгерістердің себептері мен ауырлығы. Геморрагиялық синдромы бар науқастың емделу жоспарын гематолог маманмен бірге жүргізеді (ревматолог, хирург, акушер-гинеколог, травматолог, жұқпалы аурулар бойынша маман және басқалар.). Алдымен клиникалық қан және зәрді сынау зерттеледі, тромбоциттер саны, коагулограмма, фекальды жасырын қан. Алынған нәтижелерге және болжамды диагнозға байланысты кеңейтілген зертханалық және аспаптық диагностика тағайындалды (биохимиялық қан анализі, стерлиндік пункция, тренобиопсия). Геморрагиялық диатезбен, иммундық генезі бар, анти-эритроциттердің антиденелерін анықтайды (Coombs сынағы), антиплателетикалық антиденелер, қызарған антикоагулянттар және басқалар. Қосымша әдістер капиллярлық сынғыштығы үшін функционалдық сынақтарды қамтуы мүмкін (үлгілердің үлгілері, шымшу, қолмен және т.б.), Бүйрек ультрадыбыстық, Липердің ультрадыбыстығы; буындардың рентгендері және т.б. Геморрагиялық диатездің мұрагерлік сипатын растау үшін генетикалық кеңес беру ұсынылады Геморрагиялық диатезді емдеуЕмдеуді таңдау кезінде дифференциалды тәсіл қолданылады, геморрагиялық диатездің патогенетикалық түрін ескере отырып. Мәселен, қан жоғарылаған, антикоагулянттар мен тромболитиктердің дозалануынан туындаған, бұл препараттарды жою немесе дозаны түзетуді көрсетеді; K дәруменін тағайындау (Vicasola), аминокапрой қышқылы; плазманы құю. Глюкокортикоидтерді қолдануға негізделген аутоиммунды геморрагиялық диатездің терапиясы, иммуносупрессанттар, плазмоферезді жүргізу; тұрақсыз болса, спленэктомия қажет. Бір немесе біреудің қанықтыру факторының тұқым қуысы болмаған жағдайда, олардың концентраттарымен алмастыру терапиясы көрсетіледі, жаңа мұздатылған плазма құю, эритроциттердің массасы, гемостатикалық терапия. Кішкентай қан кетулерді жергілікті тоқтату мақсатында турникетті қолдану тәжірибесі бар, қысым таңғыштары, гемостатикалық губка, льда; мұрынды тампонадасы және т.б. Геморрозмен буындардың медициналық пункциясы орындалады; жұмсақ тіндердің гематомы бар – олардың дренаждығы және жинақталған қанның алынуы. DIC емдеудің негізгі принциптері осы жағдайдың себептерін белсенді жою болып табылады; тамыр ішіндегі коагуляцияның тоқтатылуы, гиперфибринолизді басу, ауыстыру гемокомпонентті терапия және т. д. Геморрагиялық диатездің асқынуы және болжауыГеморрагиялық диатездің жиі кездесетін асқынуы темір тапшылығының анемиясы болып табылады. Буындардағы қайталанатын қан кетулер олардың қаттылығын дамыта алады. Нерв тоғының массивті гематомаларының қысылуы парездің және параличтің пайда болуымен байланысты. Ерекше қауіп — ішкі қан кету, церебральдық қан кету, Бүйрек үсті бездері. Қан өнімдерін жиі қайта құю — бұл кейінгі трансфузиялық реакциялар үшін қауіп факторы, гепатит b инфекциясы, АҚТҚ-жұқпасы. Геморрагиялық диатездің курсы мен нәтижесі әртүрлі. Адекват патогенетик жүргізгенде, Ауыстыру және гемостатикалық терапия, болжау тиімді болып табылады. Бақыланбайтын қан мен асқынулардың қатерлі түрлерінде нәтиже өлімге әкелуі мүмкін. Ревматоидтық артрит – негізінде шеттік ұсақ буындардың симметриялы деструкциялық зақымдануымен және буындардың деформациясымен мінезделінетін жүйелі ауру. Ревматоидтық артритінің бір ерекшелігі – оның зақымдамайтын буыны қалмайды. Ең ұсақ буындардан (саусақ буындары, жақ буыны, башпай буындарының) бастап, ірі буындардың (тізе, ұршық, омыртқа буындарының) қай – қайсысын болса да күрделі өзгерістерге ұшыратады да, олардың қызметінің бұзылуына әкеп соғады. Ұзақ уақыт ауырған буындардың сиқы кетіп, қисайып, жуандап, шорланып түрлері өзгереді. Қимыл аумағы азаяды, қуаты келмейді. Ревматоидтық артрит жиі мүгедектікке әкеп соғады. Көбінесе жастар ауырады, әсіресе әйелдердің көбірек ауыратыны байқалады. Ревматоидтық артритте бүкіл мүшелер және тіндер зақымданады яғни ол буындар жүрек, өкпе, бүйрек т.б. Этиологиясы. Әлі күнге дейін белгісіз болып отыр. Дегенмен, ағзадағы созылмалы ошақты жұқпалардың ревматоид артритінің басталып кетуіне түрткі болатыны көптен белгілі. Олардың ішінде В-гемолитикалық стрептококк ерекше орын алады. Сонымен қатар аурудың дамуына аутоиммундық серпілістер әсер етеді. Ғылыми бақылаулардың нәтижесінде осы аутоиммундық серпілістердің және соған байланысты өзгерістердің бірімен бірі қатынасымен үдере меңдеп отыратын зақымданумен қабыну дәрістерінің негізгі желеушісі екені анықталып отыр. Бұл дәрістер тек буындарды ғана зақымдап қоймайды, дәнекер тіні бар мүшеледі түгелдей кеулеп зардаптайды. Сөйтіп ревматоид артритімен ауырған адамның бүкіл денесінде ауруға шалдықпайтын бірде бір мүше не жүйе қалмайды, тамыр атаулының бәрі түгелдей дерлік қабынып кетеді. Сонымен бірге аурудың дамуына тұқым қуалаушылықтың әсер ететіні дәлелденген. Патогенезі. Буындағы патологиялық өзгерістер негізінен мыналарға саяды: әуелі қабынудың нәтижесінде іркілдек грануляция ағзалары көбейеді де, буын шеміршегін күйретіп жібереді, сүйектің эпифизі бұзыла бастайды. Буын шеміршегінің бұзылуына оны қоректендіріп тұратын синовий сұйықтығы айналысының немесе дифузиясының кемуі де себеп болады. Буын шеміршегінің құруы мен қабыну дәрісінің дамылсыз дамуы буын сүйектерінің жабысып, қозғалмай қатып қалуына (анкилоз) әкеп соғады. Кейбір буындар ұясынан шығып, кейбірі тарылып (контрактура) қалады. Бұл дәрістерге демеуші болатын мәнбірлер – буын қалтасы мен буын айналасындағы сіңірлер, бұлшық еттердің патологиялық өзгерістері. Жіктемесі. Сырқаттың клиникалық белгілеріне қарай бірнеше түрлері байқалады. Көп кездесетін түрі – буын түрі (80 %). Мұнда аурудың басты белгісі – буынның қабынуы мен өзгеруі (деформация). Келесі түрі буын висцералды түрі. Висцералды дегеніміз – ішкі ағзалардың зақымдануы деген сөз. Сондықтан аурудың бұл түрімен ауырғанда буынмен қоса жүректің (перикардит), өкпенің (плеврит), немесе бүйректің (гломерулонефрит) және тағы да басқа ағзалардың ауыру дәрісіне жалғасуы мүмкін. Кейде ревматоид артриті басқа да жүйелі аурулармен (мысалы, ревматизммен, артроздармен) қосарласуы ықтимал. Бұл ревматоидтық артриттің үйлестірімделген түрі. Сонымен қоса аурудың ювенилді түрі де кездеседі. Бұл түрімен 16 жасқа дейінгі балалар ауырады. Клиникалық бейнесі. Ревматоидтық артриттің ағымында келесі кезеңдер байқалады: жасырынды ағу кезеңі, баяу ағу кезеңі және тез ағу кезеңі.Сырқат уыттану белгілерімен басталады: әлсіздік, басының ауруы, шаршағыш, тамаққа тәбетінің тартпауы, дене қызуының көтерілуі, ұйқысының бұзылуы. Сырқаттың негізгі белгісі ұсақ саусақ пен башпай буындарының зақымдануы. Буындар зақымдануының өзіндік ерекшеліктері бар. Негізінде қос буындар ісініп, қызарып, ауырсынады. Сырқатқа тән белгі таңертең төсектен тұрғанда науқастың тұла бойы ауырлап, буын – буыны құрысып қалады. Буынның ауырсынуы түннің екінші жартысында және таңертең қатты мазалайды. Күндіз және кешке қарай ауру басылады. Таңертең буынның құрысуы неғұрлым ұзақ болса, соғұрлым аурудың меңдеуі басым деген сөз. Сырқаттың алғашқы кезеңінен бастап ақ буын қозғалысы азая бастайды. Буынның толық жазылып бүгілуі қиындап, азапқа айналады. Сырқаттың буынның айналасындағы бұлшық еттер семи бастайды. Өйткені ревматоид артриті тек буындарды ғана зақымдап қоймай, басқа ағзаларға да әсер етеді. Мысалы, бауыр мен көк бауырдың ұлғаюы, нағыз терінің қабынуы тағы басқа да жүйелік аурудың белгілері де пайда бола бастайды. Ревматоид артритіне тән белгілердің бірі – ревматоид шорлары деп аталатын белгі. Олар әсіресе шынтақ буынның үстінде пайда болады. Бұл байланған шорлар өкше сіңірінің үстімен желке шандырынан табылуы мүмкін. Оларды саусақпен басып қарағанда қаттылау, жылжымалы келеді. Көлемі онша үлкен емес, 0,2 – 2 см шамасында болады да ауырмайды. Ревматоид артриітінің клиникалық белгілері де аурудың асқынған кезеңінде айқын көріне бастайды. Буындардың түрі бұзылып, деформацияға ұшырайды. Саусақтар қисайып, қол буындары түгелде өзгеріске түседі. Екі қолдың басы екі жаққа қарай мыжырая қисайып, морждардың қалақшаларына ұқсап кетеді. Осылай деформацияға ұшыраған қол буындары өз қызметін атқарудан қалады. Онымен қоса буындардың көбі тартылып, кейбірі бітіп анкилозға ұшрайды. Саусақ сүйектері қысқарып, сыртындағы терісі жиырылып кетеді. Сонымен қатар үлкен буындарда патологиялық өзгерістерге ұшырайды. Сөйтіп, ревматоидтық артриттегі буын өзгерістеріне жатады: остеопороз, буын жықпылының тарылуы, буынның бір – біріне жабысып, қатайып, анкилоздың дамуы. Ревматоид артритінің шарықтау кезеңінде көптеген ішкі мүшелер мен тамырдың зақымдануы да қатар келіп отырады. Тамырлардың қабынуы ревматоид артритіне тән белгілердің бірі деп есептелінеді. Ревматоидтық артриттің 3 белсеңділік дәрежелерін белгілейді. І дәрежесі (минимальді) – буындардың ауырсынуы орташа, таңертеңгілік сіресу 30 минутқа дейін. ІІ дәрежесі - буындардың ауырсынуы қатты білінеді, сіресу түске дейін мазалайды. ІІІ дәрежесі – зардапты, үздіксіз. Сіресу күні бойы білінеді, науқастың қимылы шектеледі. Сырқаттың меңдеуіне байланысты буын қызыметінің шамасыздығының үш сатысын бөліп қарау керек. Оның бірінші сатысында (ҚЖ1) науқас адам белгілі қиындықтармен болса да мамандығына байланысты еңбекпен айналыса алады. Екінші сатысында (ҚЖ2) – науқас адам еңбекке жарамсыз болып қалады, бірақ өзіне қызмет көрсете алады. Үшінші сатысында (ҚЖ3) науқас өз бетімен қызмет етуден қалып, кісі қолына қарап қалады. Дерт анықтамасы. Диагноз қоюға науқастың шағымдары маңызды роль атқарады: қос, ұсақ буындардың зақымдануы, ревматоид шорларының білінуі, таңертеңгі буындардың құрысып – тырысуы. Осымен қатар диагнозды қоюға зертханалық тексерітер көмектеседі: қанда фибриногеннің деңгейі көбейеді, С – реактивті ақуыз білінеді, синовиалды сұйықта ревматоидтық мәнбір табылады. Құрал – жабдық аппарат арқылы тексеру әдістерінде, яғни буындардың рентген суретінде буын бетінде “өрнек” пайда болып, остеопороз, анкилоз белгілері анықталады. Буын шеміршегі бұзылады, сүйектің эпифизі өзгереді. Шеткі буындардың жағдайын бағалау үшін радиоизотопты әдіспен қолданады. Зақымданған буынға неғұрлым радиобелсенді зат көп жиналса, соғұрлым ревматоид артриттің белсенділігі жоғары болып табылады. Асқынулары. Зақымданған буындарда жылауықтар пайда болады. Бұл буындар жиі ойнамалы түрде шығып кетеді. Мойын буындарының зақымдануы миға әсер етуі мүмкін. Сырқаттың ең нақты асқынуы буындардың шорлануы, өйткені олар жиі мүгедектікке әкеп соғады. Сырқаттың висцералды түрінде қан аздық, бүйректе амилоидоз дамиды. Ұзақ емделген науқастарда дәрілердің жағымсыз әсері білінеді. Емі. Бұл сырқат дами беретін, қозып және қайталап отыратын ауру. Сол себептен ревматоид артритін емдеу оңай шаруа емес. Қазіргі уақытты ешқандай арнаулы ем жоқ. Сырқатты толық жазылдырып жібере алмайды. Сондықтан ем жинақты болу керек, аурудың түріне, кезеңіне және белсенді дәрежесіне байланысты болу керек. Пайдаланылатын дәрілердің өзі алуан түрлі. Негізінен дәрі – дәрмектердің мына топтарының емдік қасиеттері дәлелденген деп есептеуге болады: қабынуға қарсы қолданылатын дәрілер: стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер (аспирин, пирозолон қатарындағылар – бутадион, реопирин, бруфен, индометацин және т.б.); стероидты гормон препараттары (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон, кеналог, дексазон және т.б.); алтын препараттары (кризанол, санокризин). Иммун жүйесін тежеу үшін делагил, плаквенил дәрілерін қолданады (қандағы лейкоциттердің мөлшерін бақылаумен). Осы мақсатпен цитостатиктерді де қолданады. Дәрілерді әртүрлі жолмен пайдаланады: ішу, егу, буынның ішіне жіберу, фонофорез, ионофорез арқылы және түрлі комбинациялар қолдануға болады. Дәрі-дәрмектерді буын ішіне және буын сыртына қолдану кең жүргізіледі. Ревматоид артритін емдегенде дәрілермен қоса физиотерапиясында кеңінен қолданады. Емдік дене шынықтыру анкилоздардың пайда болуына кедергі жасайды. Сырқаттың ерте кезінен бастаған жөн. Кейінгі уақытта хирургиялық және радиоизотоптық әдістердің де емге қолданылып жүргенін айта кеткен абзал. Мысалы, хирургиялық тәсілмен буынның синовий қабығын сылып тастау (синовийэктомия) немесе алтынның радиоизотоптық препаратын буынның ішіне жіберу. Сырқаттың беті қайтқан кезінде (ремиссия) курорттармен санаторийлерге барып емді жалғастыру ләзім (Мойылды, Арасан – Капал, Жартас т.б.). Деформациялаушы артроздар. Олар ағзадағы жалпы зат алмасу дәрісінің бұзылуынан дамиды, яғни буын шеміршегінің дегенерациясы байқалады. Артроздардың ішінде ең жиі кездесетін түрі – деформациялаушы остеоартроз. Бұл ауру еңбекке жарамасыздықтың жиі себебі болатындықтан оның әлеуметтік мәні зор болып табылады. Деформациялаушы остеоартроз 40-60 жастағы әйелдер арасында жиірек кездеседі. Екі түрі бар: алғашқы (сау буында дамиды) және екіншілік түрі (алдын ала өзгерген буында дамиды). Этиологиясы. Әліге дейін толығынан анықталған жоқ. Бірақ аурудың негізінде буынның шеміршегінің тозуы, жұқаруы және өзгеруі дәлелденген. Деформациялаушы остеоартроздың дамуына генетикалық, иммунологиялық, ферментативтік мәнбірлер де әсер етеді. Буынға салмақ түсу салдарынан болатын жарақаттанудың да маңызы зор. Патогенезі. Буын шеміршегінің беті бүртіктеніп, жылтырлығынан айырылып, эластикалық қасиетін жоғалтады. Тозған шеміршек жарылып, талшықтары ыдырап, тесіліп, астындағы сүйегі көрінеді. Буын шеміршегінің бұзылуы буынға салмақ түскен сайын өрши береді. Клиникалық бейнесі. Біріншіден салмақ көп түсетін буындар зақымданады: мысалы, омыртқа буындары, ұршықбас буыны, тізе буындары, сонымен қатар қолдың саусақтарының шеткі буындары да жиі зақымданады. Ауырсыну тек салмақ түскенде, жүргенде, әсіресе баспалдақпен көтерілгенде мазалайды. Тыңыштықта ауырсыну басылады. Буынның ауырғаны әсіресе таңертең науқастың бірінші қадамдарында мазалап, біртіндеп басылады, кешке қарай ауырсыну тағы да күшейеді. Бұл ауруға тән белгінің бірі – буынның кілт ете қалып ауырсынуы, оны буын «блокадасы» деп атайды, ауырғаны біраз уақыттан соң басылып, қозғалуға мүмкіншілік білінеді (старттық ауырсыну). Бара-бара буынның сыртқы пішіні өзгере бастайды: буын жуындайды, шор бітуі де ықтимал, кейбір буындар қисайып та кетеді. Буын пальпациясында буындардың крепитациясы, ауырсынуы, қимыл көлемінің шектелуі байқалады. Бірақ артроздың артриттен айырмашылығы – буынның қимыл қасиеті қанша да бұзылмаса, оның функциясы онша өзгермейді. Рентгенологиялық зерттеу буынның арасындағы жықпылдың тарылып кеткенін, буын бетіне бұдыр түскенін, кейде сүйек өскінінің пайда болуын көрсетеді. Деформациялаушы остеоартроздың ағымы үш кезеңнен тұрады. І-кезең – буын қимыл қозғалысында тежелу жоқтың қасы болады да, рентгенологиялық зерттеуде аздаған буын жықпылының тарылғаны байқалады. ІІ-кезең – буын өзгерістерге ұшырай бастайды, қимыл-қозғалысында ептеген тежелу болады, буын айналасындағы бұлшық еттер сола бастайды. Рентгенологиялық зерттеу буын жықпалының тарылып кеткенін көрсетеді. Буын беттері бұдырлана бастайды. ІІІ-кезең – буынның қимыл қозғалысы шектеліп, буынның сыртқы пішіні өзгереді. Бұлшық еттер семіп қалады. Рентгенограмма буын жықпылының жоғалып кеткенін көрсетеді, эпифездердің қисайып қалғанын, остеосклероздың асқынып кеткені айқындалынады. Деформациялаушы остеоартроз ұзаққа созылатын, баяу дамитын ауру. Буындардың қызметі біртіндеп бұзылады. Аурудың ағымында кейде реактивті синовийттің белгілері байқалуы мүмкін. Бүын үстіне остеофиттер (сүйек өскіндері) өсіп кеткенде буын қозғалысы кедергі болады. Деформациялаушы остеоартроздың ең ауыр түрі – коксоартроз. Емі. Буындарға физикалық күш түсірмеу маңызды роль атқарады: қимыл-қозғалысты азайту, ауыр заттарды көтермеу, көп жүрмеу т.б. Сонымен бірге дене салмағын қалпыда ұстаған жөн, рационды тамақтану қажет. Деформациялаушы остеоартроздың патогенетикалық еміне сүйектің және шеміршектің метаболизімін жақсартатын шаралар жатады, яғни, хондропротекторларды қолдану. Оның бірі – румалон дәрісін қолдану. Румалон – жас малдың шеміршегі мен кемік сүйегінің экстракты. Әр салған сайын 1 мл ден 20-25 иньекция жасау керек (бейнелеме бойынша). Румалонмен жыл сайын бір курс ем алып тұрған жөн. Хондропротекторларға артрон, артепарон, хондроитин сульфаты жатады. Шеміршеке зат алмасу дәрісін жақсарту мақсатымен рибоксин, АТФ, фосфаден, ретаболил дәрі-дәрмектерін тағайындайды. Буын беттерін майлау мақсатымен олардың ішіне жасанды синовий сұйықтығын енгізеді. Зат алмасу дәрісін қалпына келтіру үшін антиоксиданттық ем қолданады: Е дәрумені, орготеин.Физиоемі кең қолданылады: ультрадыбыспен, электрофорез әр түрлі дәрі-дәрмектермен, магниттік ем. Подагра – қан құрамында зәр қышқылының көбеюінен ураттардың тіндерге жиналуынан дамитын созылмалы ауру. Негізгі даму механизмі – гиперурикемия. Этиологиясы. Бұл зат алмасу дәрісінің бұзылуынан пайда болатын сырқат. Нақты түрде пурин алмасуының бұзылуынан пайда болуы толығынан анықталынған. Подагра ауруының пайда болуына тұқым қуалаушылық мәнбірі де қатысты.Пуриннің алмасу дәрісіне қатысатын ферменттердің туа жетіспеушілігі ағзада несеп қышқылының тыс түзілуіне әкеліп соғады. Дұрыс тамақтанбау, майлы тағамдарға құмарлық, гиподинамия (аз дене қозғалысы) подагра ауруына шалдықтыратын мәнбірлерге жатады. Подаграмен негізінде 30 – дан асқан ер адамдар сырқаттанады. Даму механизміне байланысты подаграның біріншілік және екіншілік түрлерін белгілейді. Біріншілік подагра тұқым қуалаушылық болып табылады, ал екіншілік түрі басқа ішкі ағзалардың ауруларынан дамитын түрі. Патогенезі. Пурин алмасуы бұзылған кезде ағзада несеп қышқылы (ураттар) шамадан тыс көбейіп кетеді, олар барлық мүшелерге барып тұнады. Сөйтіп, несеп қышқылдарының тұздары біртіндеп буындарға да тұнады, нәтижесінде қабыну дәрісі дамиды. Несеп қышқыл тұздары (ураттар) буынның синовий қабыршағына, шеміршегіне буын сүйегіне еніп, подагра шорларын құрады (оларды тофус деп атайды). Клиникалық бейнесі. Аурудың клиникалық көрінісі үш синдромнан құралады: буындық, тофустардың түзілуі, бүйрек зақымдануы. Ауру полиартриттен білінеді.Подаграда ауырсыну синдромы алдын ала ешқандай белгі бермей кенеттен ұстап қалады («подагралық криздер») Ең жиі зақымданатын буын – үлкен бақайдың табанымен қосылар буын. Сонымен қатар табанның ұсақ буындары мен тобық буыны да жиі зақымданады. Зақымданған буын ісіп, қызарып, ұстама түрде қатты, қол тигізбей ауырсынады. Ауырсыну 1 аптаға дейн созылуы мүмкін, содан кейін келесі ұстамаға дейін қойып кетеді. Ауырсыну ұстамалардың арасында науқас ештемеге шағымданбайды, жағдайы қанағатты. Бара-бара ұстамалардың арасы қысқарып, буын қабыну мерзімі ұзарады, барған сайын зақымданған буындардың саны көбейеді. Сөйтіп подагра моноартриттен полиартритке ауысады. Бірнеше жылдардан кейін зақымданған буындардың үстінде шорланған түйіндер пайда болады (несеп қышқылы тұздарының кристалдары – тофустар). Тофустар подаграның ауырлық дәрежесін дәлелдейді. Өзгерістердің нәтижесінде буындар деформацияға ұшырап, қимыл-қозғалыс қасиеті азайып, функциясынан айырылады. Айтылып кеткен өзгерістермен бірге подаграда бүйрек зақымдалуы да байқалады, неге десек несеп қышқылының түзілуі көбейіп қана қоймай, оның бүйрек арқылы бөлінуі де азаяды. Дәрістің нәтижесінде подагра нефриті дамиды. Аурудың негізгі белгілері протеинурия, цилиндрурия және артериалдық гипертония.Подаграгың салдарынан жүрек-қан тамыр жүйесі де жиі зақымданады. Дерт анықтамасы. Өзіне тән клиникалық белгілеріне, подагра тофустарына, рентгенологиялық суретіне (эпифиз өзгерістері), плазмада несеп қышқылының көбеюіне, синовийден алынған сұйықтықтың анализіне сүйене отырып қойылады. Қанда гиперурикемия, зәрде урикозурия анықталынады. Емі. Патогенетикалық емнен басталады. №6 ем тағайындылынады. Онда біріншіден, тағамның жалпы калориясы азайтылу керек, дене салмағын төмендету мақсатымен. Екіншіден, тағам рационында құрамында пурині көп тағамдарды қолданбаған жөн, мысалы: сиыр еті, шошқа еті, балық еті, сорпа, өткір салаттар, т.б. майлы тағамдар. Ас тұзының мөлшері тәулігіне 2-4 гр аспауы керек. Тамаққа көбнесе сүт тағамдарын, жемістер мен көкөністерді пайдаланған жөн. Күніне сұйықтықты 1,5-2,5 литрге дейін қолдану қажет.Ішімдіктерге тыйым салынады. Аурудың ұстамасы кезінде науқас қатаң төсек тәртібін сақтайды. Несеп қышқыл тұздарын (ураттарды) ағзадан тез шығару мақсатымен көп мөлшерде сұйықтықтар қолданады.Ауырсыну ұстамасын басу мақсатымен колхицин дәрісін тағайындайды. Ауыр жағдайларда оны көк тамырға енгізеді. Қабынуға қарсы стероидтық емес гормон препараттарын қолданады: реопирин, бутадион, индометацин, вольтарен т.б. Ацетил салицил қышқылып, стероидтық гормондарды қолданбайды, өйткені олар қандағы несеп қышқылының мөлшерін көбейтіп жібереді. Подаграның ауыр түрінде несеп қышқылының түзілуін азайтатын урикодепрессиялық дәрі-дәрмектерді тағайындайды (аллопуринол, тиопуринол, орот қышқылы т.б.). Аллопуринолды бастапқы кезінде 0,3 гр бір жыл бойы үзбей қолданып, соңында мөлшерін азайтып, желеуші мөлшер есебінде 0,2 гр қалдырады. Ауырсынуға қарсы, дене қызуын басу үшін симптомдық ем жүргізеді. Физиоемнен көмірсутекті, родонды ванналарды қабылдаған жөн, емдік физкультурамен шұғылданғанға кепілдеме беріледі. Жүйелі қызыл жегі (ЖҚЖ) – ұзаққа созылатын, қабынумен сипатталатын ауру. Себептері Жүйелі қызыл жегі (ЖҚЖ) – аутоиммундық ауру, бұл кезде адамның өзіндік иммундық жүйесі қате түрде сау тіндерді зақымдайды. Яғни, тері, буындар, бүйрек, ми және басқа ағзалар зақымданады. Аутоиммундық аурулардың негізгі себептері толық зерттелмеген. ЖҚЖ ерлерге қарағанда әйелдерде жиі кездеседі. Ол кез келген жаста пайда болуы мамкин, бірақ, 10-50 жас аралығында жиі кездеседі. Азиялықтар басқа нәсілдерге қарағанда жиі ауырады. ЖҚЖ кейбір дәрілік препараттарды қабылдау салдарынан да туындауы мүмкін. Симптомдары Әр адамда аурудың симптомдары әр түрлі болуы мүмкін, симптомдар пайда болып, жойылып отыруы мүмкін. ЖҚЖ шалдыққан барлық дерлік науқастардың буындары ауырады, және ісіну болады. Кейбірінде артрит дамиды. Көбінесе, саусақтың, білектің, тізенің буындары зақымданады. Басқа кең таралған симптомдары: Кеудедегі ауырсыну, терең тыныс алғанда Шаршау Қызба Жалпы жайсыздық, мазасыздық немесе дімкәстік Шаштың түсуі Ауыз қуысындағы ойықжаралар Күн сәулесіне сезімталдық «Көбелек» секілді бөріткен шамамен, ЖҚЖ шалдыққан науқастардың жартысында кездеседі. Бөріткен, көбінесе, жақта, кеңсірікте пайда болады, барлық денеде де болуы мүмкін. Бөріткен әдетте, күннің көзінде болғаннан кейін пайда болады. Лимфа түйіндерінің ұлғаюы. Жүйелі қызыл жегі – созылмалы қабынудан аутоиммундық бұзылыс, ол көптеген жүйелер мен ағзаларды зақымдауы мүмкін, терінің, буынды және ішкі ағзаларды қоса. Аурудың барысы жеңіл, ауыр және өмір үшін қауіпті болуы мүмкін. Басқа симптомдары организмнің қандай бөлігі зақымданғанына байланысты: Ми және жүйке жүйесі: бас ауыруы, ұйып қалу, шаншу, құрысу, көрудегі мәселелер, тұлғалық өзгерістер Асқазан-ішек жолдары: іштің ауырсынуы, жүрек айнуы және құсу Жүрек: жүрек ырғағының бұзылысы (аритмия) Өкпе: қан түкіру және тыныс алудың қиындауы Тері: терінің ала түсі, суықта саусақтың түсінің өзгеруі (Рейно феномені) Кейбір адамдарда тек тері симптомдары болады. Бұл дискоидтық қызыл жегі аталады. Дискоидтық жегі кеудеде дөңгелек дақтардың пайда болуымен сипатталады. Бұл суретте Дискоидтық жегі кезіндегі терінің зақымдануы ірілендіріп, көрсетілген. Дақтар үлкейтілгеннен ақшыл болып көрінеді. Екі қошқыл бөлік – биопсияға материал алғаннан қалған, аурудың белгісі емес. Диагностика Жүйелі қызыл жегі диагнозын қою үшін аурудың 11 мүмкін симптомының 4 болуы қажет. Дәрігер науқасты қарап, кеуде қуысын стетоскоппен тыңдайды. Бұл кезде белгісіз шу естілуі мүмкін, бұл перикардтың (жүректің сыртқы қабығы) үйкелу шуы немесе плевраның үйкелу шуы (өкпенің сыртқы қабығы) аталады. Дәрігер неврологиялық та тексеруді өткізеді. ЖҚЖ анықтау үшін қажетті тексерулер: Антиденеге талдау, оның ішінде, антинуклеарлық (АНА) Қанның жалпы талдауы (ОАК) Кеуде қуысы ағзаларының шолу рентгенографиясы Бүйректің биопсиясы Несеп талдауы Өзіңіздің жағдайыңыз туралы көбірек білу үшін, тағы келесі тексерулерден өтуге болады: Тиреоглобулинге антиденелер Антитиреоидтық микросомалық антиденелер Комплементтік құрамбөліктер (С3,С4) Кумбстың тік сынамасы Криоглобулиндер Эритроциттердің шөгу жылдамдығы (СОЭ) Бүйректің қызметтік қабілетін анықтау тестілері Бауыр қызметін бағалау үшін қан талдауы Ревматоидтық фактор Емдеу ЖҚЖ жазылмайтын ауру. Емдеудің мақсаты – симптомдарын бақылауға алу жүректі, өкпені, бүйректі, т.б. ағзаларды зақымдайтын ауыр симптомдарын сәйкес мамандардың көмегімен жиі емдеу қажет болады. Аурудың жеңіл түрлерін емдеуге болады: Стероидтық емес қабынуға қарсы препараттармен (НПВП), мысалы, ибупрофен (буын синдромы және плеврит болуында) Кортикостероидтық кремдермен (тері бөріткенінде) Безгекке қарсы препараттармен (гидроксихлорохин) және кортикостероидтардың төмен мөлшерлемесімен (тері синдромында және артритте). Жүйелі қызыл жегінің ауыр өтуінде емдеуге кіреді: Кортикостероидтардың немесе иммундық жауапты басатын препараттардың жоғары мөлшерлемесі Цитоуыттық препараттар (жасушалардың өсуін тежейтін дәрілер). Бұл препараттарды әдетте, кортикостероидтармен емдеуде әсер болмаса немесе оларды тоқтатқанда симптомдар нашарласа, тағайындайды. Бұл дәрілердің жанама әсерлері өте күрделі болуы мүмкін, сондықтан оларды қабылдағанда өзіңіздің жағдайыңызды мұқият қадағалауыңыз қажет. Егер сізде жүйелі қызыл жегі болса, сізге қажет: Күннің көзінде болғанда киініп, күннен қорғайтын көзәйнек киіп жүру, күннен қорғайтын крем қолдану қажет. Кардиологтан алдын алу ем-шарасын қабылдау қажет Иммунизацияға мұқият қарау, оның қажеттігін білу Остеопорозды (сүйектің жұқаруы) анықтау үшін скринингтік тестіден өту Қолдау топтары Осы ауруға байланысты көңіл-күй мәселелерінде қолдау топтары мен кеңес қызметі көмектеседі. Болжамы ЖҚЖ науқастары үшін соңғы уақытта болжамы жақсарған. Көптеген науқастарда ЖҚЖ жеңіл өтеді. Өзіңізді сезіну аурудың күрделі болуына байланысты. Ауру әдетте, келесі жағдайларда белсенді өтеді: Диагноз қойылған алғашқы жылдарда 40 жасқа дейінгі адамдарда ЖҚЖ шалдыққан көптеген әйелдер жүкті болып, сау бала туа алады. Қажетті емді алып, жүрек пен бүйрегінде күрделі мәселелері болмайтын әйелдерде аурудың болжамы жақсы. Дегенмен, ЖҚЖ антиденелері түсік тастау қаупінің пайда болуын арттырады. Мүмкін асқынулары ЖҚЖ шалдыққан кейбір адамдарда бүйрек жасуларында ауытқулы заттектер жинақталуы мүмкін. Бұл жегілік нефрит аталатын жағдайға апаруы мүмкін. Бұл мәселесі бар науқастарда әдетте, бүйрек жеткіліксіздігі пайда болады, олар диализға немесе бүйрек алмастыруға мұқтаж болады. ЖҚЖ организмнің көптеген зақымдануына апаруы мүмкін: Аяқта немесе өкпеде тромбылардың түзілуі Эритроциттердің бұзылуы (гемолитикалық анемия) немесе созылмалы аурулар анемиясы Жүректің айналасында сұйықтық жиналуы (перикардит) немесе жүректің бұлшық етінің қабынуы (миокардит) Өкпенің маңайында сұйықтық жиналуы және өкпе тінінің зақымдануы Жүктіліктегі асқынулар, оның ішінде, түсіктер Инсульт Қандағы тромбоциттер санының төмендеуі Қантамырларының қабынуы Қашан дәрігерге көріну қажет ЖҚЖ симптомдары болса, дәрігерге көріну қажет. Сондай-ақ, аурудың жаңа симптомдары пайда болса, немесе бұрынғылары нашарласа, дәрігерге хабарласу қажет. Синонимдары Таралған қызыл жегі; : Жүйелі қызыл жегі шаршау Қызба жайсыздық мазасыздық шаштың түсуі Facebook VK WhatsApp Twitter Email Ресурс Русский English Бұл сайтта берілген ақпарат Сізді қызықтыратын мәселемен жалпы танысуға арналғандықтан ауруларды немесе денсаулыққа байланысты қандай да бір мәселелерді анықтау және емдеу үшін қорытынды негіздеме болмайды. Ауруларды немесе денсаулыққа байланысты қандай да бір мәселелерді анықтау және емдеу үшін медициналық ЖОО аяқтағандығы жөнінде сәйкес дипломы бар дәрігерге көрініңіз. Шұғыл жағдайларда «Жедел жәрдем» қызметіне хабарласыңыз. Склеродермия (sclerodermia) – терінің фиброзымен, тамырдың, тірек қимыл аппаратымен, ішкі ағзалардың зақымдануымен сипатталатын ауру. ХVІІ ғасырдың басында алғашқы рет жазылған. Бұл сырқатта негізінде тері зақымдалады, осыған байланысты ұзақ уақыт тері ауруы деп есептеліп, дерматологтар емдеген. Қазіргі кезде аурудың жайылған тері түрін, висцералды түрін және ошақты тері түрін жеке бөлген. Этиологиясы мен патогенезі. Сырқаттың себебі мен дамуы толық зерттелмеген. Тұқым қуалау мәнбірі, қосымша мәнбірлер әсер еткенде ерекше орында тұрады. Кейінгі уақытта вирустардың себепші ролі туралы мәлімет алынған, бірақ вирус теориясы жеткілікті дәлелденбеген. Вирустар көп уақыт бойы жасырын жағдайда болып, кейіннен әртүрлі әсер ету механизмі арқылы қозуы мүмкін. Қан айналу бұзылыстарының дамуына тамырдың ішкі қабатының иммун кешенімен зақымдалуы жатады, әрі қарай тамыр ішілік қан ұю дәрісі бұзылады. Сөйтіп, аурудың дамуына терідегі және ішкі ағзалардағы қан айналу дәрісінің бұзылуы әкеп соғады. Клиникалық бейнесі. Жүйелі терінің қатаюы (склеродермия) жас және орта жастағы әйелдерде кездеседі. Сырқаттың пайда болуына жұқпалы қоздырғыш, тоңып қалу, жарақаттар, бала туу, климакс әсер етеді. Сырқаттың жиі және ерте пайда болатын белгісінің бірі Рейно синдромы түріндегі тамыр бұзылыстар. Бұл кезде науқастарда ине сұғып алғандай ауру және қолмен сирек түрде аяқтың жансыздануы байқалып, кейін олар бозарады немесе көгереді. Кейіннен қан айналымының бұзылыстарына байланысты саусақ ұштарындағы тіндер өзгереді де терең жара түріндегі зақымдалулар дамиды. Тіндік бұзылыстар құлақта, мұрын ұшында, жақтарда байқалуы мүмкін. Склеродермия мен ауыратын науқастардың барлығында теріде тығыз ісік және сему байқалады. Зақымдалған жерлердің терілері балауыз түсті болып, тартылып тұрады. Жылтыр, қаптарланып жиналмайды және жанындағы тіндерге қарай қозғалмайды. Теріні басқанда орнында із қалмайды, оның тығыздығы ағаш тәрізді дәрежеге дейін байқалады. Әрі қарай терінің семуінен тері жұқарып, сүйек қаңқасын жәй жауып жатады. Бет пен қолдың терілері көбінде өзгереді. Бет пішінқалып тәрізді болады, ешқандай қимыл жоқ, ауыз қуысы тар, айналасы терең әжімделген. Науқастар күле алмайды, аузын аша алмайды, тілін шығара алмайды, көзін толық жаба алмайды. Қолдың саусақтары қисайған тығыз жылтыр тері мен жабылған және қозғалыс туғызудың қиындығына байланысты. Буын – бұлшық ет синдромы ірі буындардың сырқырауымен немесе көп буынның қабынуымен сипатталады. Бұлшық ет зақымданғанда бұлшық еттерде әлсіздік пайда болады. Ішкі мүшелерден бірінші орында жүрек зақымдалады. Жиі миокард зақымдалады, ұсақ тамырлардың өзгерістері склерозға ұшыратады. Науқаста ентігу, жүректің жиі соғуы, жүрек маңайының ауруы білінеді. Қарағанда жүрек шекарасының сол жаққа қарай ұлғаюы, дыбысының әлсіздігі, жүрек ұшындағы систолдық шу байқалады. Миокардтағы өзгерістердің күшеюі жүрек жеткіліксіздігіне әкеліп соғады. Жүрек жеткіліксіздігінің ерекшелігі тері мен тері асты тіндердің тығыздалуынан ісіктер болмайды. Өкпенің зақымдалуы өкпенің төменгі бөлігімен плевра аралықта пневмосклероз дамуымен сипатталады. Клиникасында ентігу, кеуде қуысының ауруы, құрғақ жөтел, біртіндеп дем жетіспеушілігі дамуы мен сипатталады.Тыңдағанда қатты дем алу, төменгі бөлікте ылғалды ұсақ сырылдар байқалады, аурудың кеш кезеңінде өкпе – жүрек жеткіліксіздігі дамиды. Жүйелі терінің қатаюында ас қорыту мүшелері де зақымдалады. Көбіне өңеш пен ішектер. Өңештің зақымдануының клиникасы жұтынудың бұзылуымен, құсу, лоқсу түрінде болады. Өңештің жиырылу қасиетінен айырылуынан асқазаннан өңешке қышқыл зат келіп түседі, соның әсерінен кеуде тұсы немесе асқазан тұсында күйдіру сезімі пайда болады. Асқазанның ауруы ондағы ауырсыну сезімінің пайда болуы, тамақ ішкеннен кейін асқазан тұсының ауыруы, жеңілдік әкелетін көп мөлшердегі құсық, тәбетінің жойылуы мен сипатталады. Ащы ішектің зақымдалуы кіндік айналасының ауыруы, іштің кебуі мен, іштің өтуі мен байқалады. Ішекті рентген арқылы зерттегенде он екі елі ішектің көлденең бөлігінің кеңейіп, кілегей қабаттардың қатпарларының өзгерісі немесе жоқтығын байқауға болады. Бауыр аздап ұлғайған, кейде көк бауырдың ұлғайғаны анықталады. Склеродермияда бүйректің зақымдалуы созылмалы нефрит түрінде өтеді. Соңғысында зәрдегі ұлғайып бара жатқан өзгерістер қатерлі гипертония дамуымен болатын бүйрек жеткіліксіздігіне әкеледі. Созылмалы нефрит түрінде өтетін бүйрек зақымданулары аса қауыпті емес, әртүрлі дәрежедегі жасырын түрінен айқын түріне дейін клиникалық көріністері байқалады. Жүйке жүйесінің зақымдалуы көптеген жүйке түбірінің қабынуымен және мидың зақымдалуымен байқалад! Склеродермия мен ауыратын науқастардың көбісінде жалпы белгілерде дене қызуының тұрақты емес көтерілуі, арықтау, әлсіздік, тез шаршағыштық байқалады. Кей кезде аурудың созылмалы ағымында Шегрен синдромы (құрғақ синдромы) байқалады. Қанда аса сондай өзгеріс байқалмайды. Әртүрлі торшалардың азаюы (цитопения) білінеді. Қанда альбуминнің мөлшері азаяды, ал гаммаглобулиндердің мөлшері көбейеді. Ағымы бойынша жедел, жеделдеу және созылмалы түрлері болады. Бір бірімен шеттік және іштік белгілердің пайда болуымен, аурудың белсеңділігімен, болжамы мен ажыратылады. Сырқаттың клиникалық, зертханалық белгілерінің айқындылығы склеродермияның белсенділігін сипаттайды. Сырқаттың белсенділігінің үш дәрежесі бар: І – жәй, ІІ – орташа, ІІІ – айқын. Дерт анықтамасы. Сырқаттың шағымдарына және клиникалық белгілеріне сүйене отырып диагноз қойылады. Негізгі диагноз қоюға жататын белгілер: тығыз ісік, терінің семуі, Рейно синдромы, жұмсақ тіндердің кальцинозы, буын бұлшық еттердің зақымданып сіресуі, ішкі мүшелердің зақымданулары (ірі ошақты кардиосклероз, ас қорыту мүшелерінің әсіресе өңештің зақымдануы, бүйрек жеткілісіздігінің дамуы) жатады. Қосымша белгілеріне терінің түсінің өзгеруі, трофикалық өзгерістер, тері мен кілегей қабаттарының құрғақтығы, буынның сырқырауы, дене қызуының көтерілуі, арықтау, ЭТЖ ның көтеріңкілігі жатады. Негізгі белгілердің үшеуі болғанда немесе негізгі белгілердің біреуі мен үш немесе бірнеше қосымша белгілер болғанда нақты жүйелі терінің қатаюы (склеродермия) диагнозын қоюға болады. Белгілері аз болғанда сырқаттың диагнозы болжамды дейді. Емі. Склеродермия мен ауыратын науқастардың емінің қағидалары: емдеуді неғұрлым ерте бастау; аурудың әртүрлі даму механизміне байланысты кешенді ем жүргізу; аурудың ағымына, белсенділігіне байланысты әдейленген ем қолдану. Ем ауруханада, емханада және санаторлы – курорттық түрде өтеді. Негізгі әдістермен қоса емдік шаралар құрамына кахексияда анаболикалық гормондармен емдеу, жергілікті емдер, атап айтқанда лидаза мен электрофорез, ультра дыбыс, балауыздық жапсырулар, уқалау, емдік дене шынықтыру шаралары кіреді. Сырқаттың созылмалы түрімен сырқаттанатын науқастар родон және күкірт сутекті ванналар қолданатын курорттарыда емделу керек. Болжамы. Склеродермияның жедел және жеделдеу ағымында ауру тез дамитын болғандықтан болжамы аса жақсы емес. Созылмалы түрінде сырқатты ағымымен қалыптастыруға болады. Барлық науқастарды жұмысқа деген қабілеті ерте төмендейді немесе тірек қимыл аппаратының ауыр түрде зақымдалу себебінен біржола жоғалады. Алдын алуы. Бұл сырқаттың алдын алу үшін жарақаттанудан сақтанып, уақытында ошақты жұқпаларды емдеп отыру керек. Ағзаның физиологиялық жағдайын күшейту. Түйінді периартериит Бұл ауру жүйелі васкулиттерге жатады. Түйінді периартериит көбінесе ұсақ және орташа артериялардың жүйелі зақымдануларымен сипатталады. Бұл ауруды 1886 жылы алғаш рет Н.Куссмауль және Р.Мейер сипаттаған. Этиологиясы мен патогенезі. Жиі екпелерден кейін, сары суды енгізгеннен кейін, антибиотик, сульфаниламид және басқа да дәрілік заттарды қолданғанда оларға деген сезімталдығы жоғары жағдайларда байқалады. Науқастардың 30 – 40 % қанның сары суында австралиялық антиген табылған, ал кейбіреуінің сыртартқысында жедел вирусты сары ауру мен ауырғаны көрсетілген. Түйінді периартериитттің дамуында иммунды кешендердің әсері ерекше орын алады. Тамыр қабырғаларының иммун кешендерімен зақымдалуы торша элементтердің агрегациясына, реологиялық қасиеттерінің нашарлауына, тамыр ішіндегі қан ұюдың жоғарлауына әкеп соғады. Осының бәрі ең соңында мүшелер мен тіндерде қан айналымының бұзылыстарына әкеледі және соған сәйкес клиникалық белгілер пайда болады. Клиникалық бейнесі. Түйінді периартериит пен көбінесе ер адамдар ауырады. Клиникалық белгілері жалпы белгілерінен және жеке мүшелер мен жүйелердің зақымдалу белгілерінен тұрады. Сырқаттың негізгі белгілеріне дене қызуының көтерілуі мен арықтау жатады. Дене қызуы толқын тәрізді өте жоғары көтеріліп, сирек субфебрильді түрде байқалады. Дене қызуына антибиотиктер әсер етпейді. Аспирин, бутадион, әсіресе глюкокортикоидты гормондар төмендетеді. Сырқаттың айықтық кезеңінде дене қызуы сирек қалпына келеді. Түйінді периартерииттің ең жиі сиптомы тез арада арықтау, кей кезде кахексияға дейін жетеді. Тез арада бір – екі айдың ішінде науқас 20 – 30 кг арықтайды. Тез арада арықтағандықтан қатерлі ісік деген қауып туғызады. Көптеген науқастарда әлсіздік, күшсіздік байқалады. Аурудың жалпы белгілерінде көптеген мүшелер мен жүйелердің әртүрлі қарым – қатынаста және әртүрлі ретте зақымдану белгілері байқалады. Түйінді периартериитте бірінші жүрек зақымдалады: тәж артериялары қабынып, жүрек бұлшық етінің гипоксиясына әкеп соғады. Сөйтіп, тәж жеткіліксіздік синдромы бұл аурудың негізгі клиникалық белгісі болып табылады. Науқастар жүрек тұсының немесе кеудесінің ауыратынына, жүрегі жиі соғатынына шағымданады. Қарағанда жүрек дыбысының әлсіздігі, жүрек ұшындағы систолдық шуды, аритмияны, жүректің сол жақ шекарасының кеңеюін байқауға болады. Миокардтағы өзгерістер жүрек жеткіліксіздігіне әкелуі мүмкін. Науқастардың көбісінің жүрегінің зақымдалғанын, яғни миокард инфарктісі болғанын тек қана патологоанатомиялық зерттеулерден кейін ғана табады. Айқын жүректегі өзгерістермен әлсіз байқалатын клиникалық көріністердің сәйкес келмеуі түйінді периартерииттің тән белгісі болып саналады. Бұл сырқатта міндетті түрде артериялдық қан қысымы көтеріледі. Түйінді периартериитте өкпе зақымдалуы өкпе қабынуы немесе бронх демікпесі түрінде болады. Өкпе қабынуының ешқандай арнайы клиникалық ерекшелігі жоқ, жөтелу, ентігу, кеуде қуысының ауыруы, қан түкіру байқалады. Рентген суретінде өкпе тамырларының кеңейгені, ошақты дақтар, сирек ыдыраған қуыстықтар табылады. Түйінді периартериитте өкпе зақымдалуы Вегенер синдромы түрінде өтеді. Ол ринит; мұрын шеміршегі мен сүйегінің өзгеруімен болатын синусит; өкпелік васкулит; бүйректің зақымдануы. Іш қуыс мүшелерінің зақымдануының негізгі симптомы іштің ауырсынуы болып табылады. Іші көбінесе жәй ауырсынады, бірақ кейде ішек ұстамасы түрде күшті ауырсыну болады. Жиі түрдже тәбеттің төмендеуі, құсу, лоқсу, ішектің жұмысының бұзылыстары, іштің кебуі байқалады. Сырқаттың негізгі белгілері асқазан мен ішекте жара пайда болуынан немесе артерия қан тамырының кеңейіп жарылуынан асқазан ішектен қан кетуі мүмкін. Түйінді периартериитпен ауыратын науқастарда жиі өткір іш белгісі дамиды (іштің өткір түрде ауыруы, үлкен дәреттің тұрып қалуы, іштің кебуі). Кейбір науқастарда бауыр мен көк бауыр аздап ұлғаяды. Барлық науқастарды бүйрек зақымдалады. Клиникалық көріністері әртүрлі, диффузды гломерулонефрит немесе нефросклероз көрінісі түрінде дамиды. Бұл кезде артериялдық қан қысым көтеріліп, көз түбінің өзгерістері байқалады. Зәрде ақуыз бен қан байқалады, сирек лейкоцитурия, ерте гипостенурия дамиды. Бүйрек артерияларының немесе олардың тармақтарының зақымдануынан бүйрек инфрактісі дамиды. Бұл жағдай белдің ауруымен, зәрде қан болуымен, дене қызуының көтерілуімен білінеді. Түйінді периартериитте жүйке жүйесінің зақымдануы шетті жүйке жүйесінің бұзылысымен байқалады. Негізгі клиникалық белгісі аяқ – қол бұлшық еттерінің қатты ауырсынуы болып табылады. Қарағанда бұлшық еттердің семуі, жүйке бағанының бойымен ауырсыну, қозғалыс және сезімталдық бұзылыстары және трофикалық бұзылыстар байқалады. Жүйке жүйесінің бұзылысы ақырын, біртіндеп дамиды, асиметриялық түрде білінеді. Түйінді периартериитке тамырлар бойында тері асты түйіндері болуы тән. Түйіндердің мөлшері бидай дәнінің үлкендігінен бұршақ үлкендігіне дейін. Түйіннің үстіндегі тері қызарған. Сипағанда түйіндер тығыз, ауырсынулы. Түйіндер бірнеше күннен кейін жоғалып, орнында аздаған тыртық қалады. Буын синдромы балтыр бұлшық еттерінің қабынуымен болатын көп буындардың қабыну түрінде білінеді. Жалпы қан анализінде нейтрофильді лейкоцитоз, жоғарылаған эозинофилия, ЭТЖ артуы байқалады. Қан құрамындағы ақуыз мөлшері азаяды, фибриноген мөлшері көбейеді. Ағымы. Жедел, жеделдеу және созылмалы қозу кезеңдері болады. Түйінді периартерииттің жедел түрінде дене қызуы көтеріліп, науқас арықтайды. Жайылған тамыр қабынулары, ішкі мүшелердің өршімелі зақымданулары байқалады. Көптеген жағдайларда түйінді периартериит созылмалы түрде өтеді. Сырқаттың өрістеу кезеңі ремиссия кезеңімен ауысып тұрады. Сырқат бірнеше жылға созылады. Жедел басталған түйінді периартериит емдегеннен кейін созылмалы қозу кезеңдегі ағымға ауысады. Дерт анықтамасы. Клиникалық белгілеріне сүйене отырып диагноз қойылады: артериялық гипертониямен сипатталатын бүйрек зақымдалуы, диспепсиялық өзгерістермен байқалатын іш синдромы, бронх - өкпе қабынуы, тәж тамырлардың қабынуы, жүйке жүйесінің бұзылыстары. Дұрыс диагнозды қоюға түйіндерден және бұлшық еттерден биопсия алудың маңызы зор. Емі. Түйінді периартерииттің негізгі емі иммундепрессанттар болып табылады, атап айтқанда преднизолон, азатиоприн, циклофосфан. Сырқаттың жедел және жеделдеу түрінде бір – екі ай бойы тәулігіне 30 – 40 мг преднизолон тағайындап, 10 – 15 мг тәулігіне төмендетеді. Глюкокортикоидтар көмектеспеген жағдайда және де артериялды гипертония түріндегі бүйректің ауыр түрдегі зақымдалуы, жүйелерде өзгерістер пайда болғандықтан (іш синдромы, өкпе қабынуы, жүйке жүйелерінің зақымдалуы) преднизолон мен цитостатиктерді бірге қолдану көрсетілген. Азотиоприн мен циклофосфанның қалыпты көмектесетін мөлшері 100 – 150 мг. Глюкокортикоид пен цитостатик емінің ұзақтығы, алынған емнің әсерінің тұрақтылығымен, аурудың ағымының ерекшелігімен және мүше зақымдалғанының сипатына байланысты бір жылдан бірнеше жылға дейін созылады. Сонымен қоса плазмафорез, гемосорбция қолданылады. Қанның реологиялық қасиеттерін жақсарту үшін гепарин, курантил, трентал қолдану керек. Түйінді периартериитпен ауыратын науқастар екпеден, сары су енгізуден, физиоемінен, күнге қыздырынудан сақ болу керек. Антибиотиктер, сульфаниламидтер және дәрілік заттарды дәрігердің келісімі бойынша қолдану керек. Болжамы. Түйінді периартерииттің болжамы, әсіресе өткір түрінде жағымсыз. Иммун жүйесін күшейтетін аралас ем аурудың ағымын ақырындатып, ауруды қалыптастырып, аурудың жартысында ремиссияға жеткізеді. Науқастардың еңбекке деген жарамдылығы төмендейді немесе біржола жоғалады. Квинке ісінуі (Ангионевротикалық ісіну) Ангионевротикалық ісіну немесе Квинке ісінуі – есекжемге ұқсас болып келеді, бірақ Квинке ісігі зақымдалу тереңдегіне байланысты ажыратылады. Ангионевротикалық ісігі кейбір кезде бөртпе шығуынсыз да болуы мүмкін. Пайда болу себептері: Квинке ісігі – аллергиялық реакцияның есебінен пайда болуы мүмкін. Аллергиялық реакция кезінде гистамин және тағы сол сияқты химиялық заттар қанағымға босап шығады. Организм гистаминді иммунды жүйе ағзаға жат затты анықтағанда, яғни аллергенді сол сәтте бөледі. Көп жағдайда ангионевротикалық шоктың пайда болу себебі анықталмайды. Келесі себептер ангионевротикалық ісіктің пайда болуына әкелуі мүмкін: Жануарлардың түктеріндегі қайызғақ. Судың, күн сәулесінің, суықтың, ыстықтың әсері. Азық-түліктер (жеміс-жидектер, балық, жаңғақтар, жұмыртқа, сүт) Құрт-құмырсқаның, шыбын-шіркейлердің шағуынан. Медициналық препараттар; антибиотиктер, стероидты емес қабынуға қарсы препараттар, қан қысымын тұрақтандырушы дәрілер. Шаң-тозаңдар. Есекжем мен квинке ісігі – жүйелі қызыл жегі, лейкемия, лимфома сияқты аутоиммунды аурулардан кейін немесе сол кезде пайда болуына да мүмкін. Ангионевротикалық ісік кейбір түрлері тұқым қуалаушылық жолмен беріледі, сонымен қатар себептеріне, асқынуларына, еміне байланысты айырмашылық болады. Симптомдары Аурудың негізгі симптомы – кенеттен пайда болатын терінің беткей қабатының ісінуі. Сонымен қатар терінің беткі қабатында ісіктер мен тыртықтар пайда болуы да мүмкін. Бірінші кезекте көз айналасының және еріннің ісінуі болады. Сонымен қатар ісіну – қолда, аяқта, тамақта пайда болуы да мүмкін. Тері бетіндегі тыртықтар мен бөртпелер ауырсынуды және қышынуды тудыруы мүмкін. Бұл симптомдар есекжемге тән. Бөртпелер тітіркенгенде ақ түске енеді. Ауырсыну ангионевротикалық ісіктің теріні зақымдаған тереңдігіне байланысты болады. Басқа да симптомдар жатады: Іштегі спазм – құрысу, тырысу. Тыныс алудың қиындауы. Ауыз бен көздің ісінуі. Көздің кілегей қабатының ісінуі. Диагностикасы Дәрігер пациентті қарап тексеру кезінде теріде пайда болған өзгерістерге байланысты, тітіркендіргіш немесе химиялық заттардың әсерінен болғанын немесе болмағанын сұрауы керек. Сонымен қатар қарап тексеру де ісіну тамақта болатын болса, пациенттің тыныс алуы кезінде қалыптыдан тыс дыбыстар шығуы мүммкін. Дәрігер сонымен қатар аллергиялық реакцияны байқау үшін қан анализін алуы мүмкін. Емі Жеңіл симптомдары кезінде ауруды емдеу қажет етпейді. Ауыр және орташа симптомдары кезінде ауруды емдеу керек. Квинке ісігімен ауыратын науқастар келесі ережелерді сақтау керек: Ауруды шақыратын кез-келген факторлардан немесе аллергендерден алшақ болғаны жөн. Дәрігеріңіз тағайындамаған дәрілерден, қабылдауға болмайтын азық-түліктерден шектелу керек. Ісік пайда болған жерге суық дәке орамалын басу керек, ауырсынуды төмендету мақсатында. Ангионевротикалық ісікте қолданылатын дәрілер: Антигистаминдік препараттар. Қабынуға қарсы дәрілер Эпинефринді егу Тыныс алу жолдарын ашатын ингаляциялық дәрілер. Ранитидин. Егер де Квинке ісігі кезінде науқаста тыныс алудың қиындауы болса, тез арада жедел жәрдем шақыру керек, себебі анигиневротикалық ісік тыныс алу жолдарын толық бітеп өмірге қауіп қатер әкелуі мүмкін. Әдетте тыныс алу жолдарының бітемейтін және симптомдары жеңіл өтетін ангионевроткалық ісіну біірнеше күн ішінде қайтады. Есекжем (күлдіректену) – терінің аллергиялық серпіні Есекжем –терінің дәріге, тамаққа және басқа заттектерге аллергиялық серпіні. Есекжем бірнеше минуттан бірнеше күнге дейін созылуы мүмкін. Есекжем көтеріңкі, қызыл, қышитын, түрлі пішінді және өлшемді, шеттері айқын және ортасы солғын келетін күлдіреумен көрінеді. Есекжем пайда болып, өздігінше жойылуы мүмкін. Бір орыннан келесіге көшуі мүмкін. Өлшемі 1-10 см немесе одан үлкен болуы мүмкін. Дақтары бірігіп, терінің ауқымды ісінген және қызарған бөліктерін құрауы мүмкін. Ісіну бетте пайда болса, әсіресе, көз бен еріннің аумағында, тамырлық ісіну туралы айтылады. Сонымен қатар, тамырлық ісіну қол ұшында, аяқ ұшында, тамақ (көмей) аумағында байқалуы мүмкін. Есекжем өз алдына қауіпсіз, бірақ тамырлық ісіну өмір үшін қауіпті аллергиялық серпіннің бірінші белгісі болуы мүмкін (анафилаксияның), бұл шұғыл көмекті қажет етеді. Себебі. Есекжем дәріге, тамаққа (балық, жаңғақ, жұмыртқа, сүт, т.б.), жануарлардың түгіне, өсімдік тозаңына, инфекцияға (мононуклеоз), жәндік шағуына серпін ретінде көрінуі мүмкін. Басқа мүмкін себептері – өсімдікпен, ингаляцияда қолданылатын құралдармен жанасу, күйзеліс, макияж және ыстық-суықтың, күннің әсері. Есекжем көңіл-күй күйзелісінің, тершеңдіктің, аутоиммундық аурудың немесе лейкемияның салдарынан дамуы мүмкін. Көбінесе, себебін анықтау қиын. Диагностика әдетте қиынға түспейді, себебі, есекжемнің аллергиялық тегі айқын болады, алайда, кейде аллергияға арнайы тестілер қажет – тері тестілері немесе қан талдауы. Емдеу. Көбінесе, арнайы емдеу қажет болмайды себебі, симптомдары өздігінше тез жойылуы мүмкін. Аллергияға қарсы құралдар - антигистаминдік препараттар – тавегил, супрастинді пайдалану аса тиімді. Қышыну мен ісінуді азайту үшін терінің зақымданған жеріне салқын компрессті қою ұсынылады (шағын мата, салқын суға малынған). Терінің үлкен аумағы зақымданса, салқын ванналарды ұсынуға болады. Ыстық ванна мен душ қабылдауға болмайды. Сондай-ақ, қысатын киім киюге болмайды. Жоғарыда айтылғандай, аллергиялық ісіну өмір үшін қауіпті аллергиялық серпіннің бірінші белгісі болуы мүмкін (анафилаксияның), бұл шұғыл көмекті қажет етеді. Анафилаксия көмейдің ісінуін туындатып, тыныс алудың едәуір қиындауына – тұншығуға апаруы мүмкін. Анафилаксияға күмән болса, шұғыл түрде жедел жәрдемді шақыру қажет. Алдын алу. аллергияны туындататын дәрілерден, өнімдер мен заттектерден алшақ болу қажет. Ыстық ванна қабылдаудан, қысатын киім киюден алшақ болуға тырысу қажет, себебі, олар есекжемнің симптомдарының қайталануына ықпал етуі мүмкін Анафилактикалық шок – бұл өткір nатологиялық жағdай, ол аллергенdі бірнеше рет ену кезінdе пайdа болады, ауыр гемодинамикалық бұзылуларға және гипоксияға әкеледі. Анефилаксияның негізгі себептері әртүрлі препараттар мен вакциналарды алу болып табылады, жәндіктердің шағуы, азық-түлік аллергиясы. Ауыр күйзеліс кезінде сананың жоғалуы тез өтеді, кома шұғыл медициналық көмек болмаған жағдайда дамиды – өлім. Емдеу — аллергенді ағзаға кірмеуді тоқтату, қанайналым және тыныс алу функцияларын қалпына келтіру, қажет болған жағдайда – реанимация. Анафилактикалық шок (анафилаксия) – Бұл тікелей түрдегі қатал жүйелік аллергиялық реакция, антигендермен байланықа болу (дәрі-дәрмек, sera, радиопакалық препараттар, тағам, жылан мен жәндіктердің шағуы), бұл қан айналымы бұзылыстары мен органдар мен жүйелердің функцияларымен жүреді. Анафилактикалық шок 50 000-ға жуық адамда дамиды, ал жүйелік аллергиялық реакциялардың саны жыл сайын артып келеді. Мәселен, Америка Құрама Штаттарында жыл сайын анафилактикалық реакциялардың 80 000-нан астам оқиғасы тіркеледі, өмір сүру кезеңінде кем дегенде бір эпиляция эпизоды болу қаупі бар 20-40 миллион АҚШ тұрғындары. Статистика бойынша, шамамен 20% Асафилактикалық шоктың себебі — есірткіні қолдану. Анафилаксия жиі өлімге ұшырайды. |