Фармакология экзамен
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Солевые – в ЖКТ диссоциируют с образ-ем ионов, кот-е плохо всасыв-ся. ↑осмот давление в киш-ке, что препятствует абсорбции жид/части химуса и пищеварит соков. Объём содержимого киш-ка↑, возбужд-ся механорец-ры, перист-ка↑. Д-ют во всем киш-ке. При острых запорах, отравл-ях. Д-е через 4-6час. Масло касторовое - д-ет во всем киш-ке, раздражает рец-ры киш-ка, нарушает транспорт ионов, ↓всасыв-е воды, ↑моторику киш-ка и опорожнение. Д-е через 2-6час. Прим-ют при запорах. Нельзя при отравл-и жирорастворимыми в-вами. Антрагликозиды - д-ют во всем киш-ке, ↓всасыв-е электролитов и воды, ↑перист-ку. Д-е через 8-12час. При хронич запорах. Фенолфталеин – всасыв-ся в тонком, выдел-ся в толс киш-ке, раздражает рец-ры, ↓всасыв-е электролитов и воды, д-ет через 6-8час. Побоч – кумул-ет, аллергии. Нельзя при б-нях почек. Изафенин – как фенолфталеин, <токсичен. Возможно привыкание. Размягчают содержимое толс киш-ка – лактулоза, сорбитол, в тон киш-ке не всасыв-ся, в толстом метаболиз-ся с образ-ем органич к-т, они не всасыв-ся, ↑осмотч давление, ↑объём содержимого и перист-ку. Для быстрого опорожнения прямой кишки – свечи глицериновые, раздражают, ↑сокращ-я, д-е через 15-30мин. 82. Мочегонные ср-ва. Класс-я: I – прямо влияют на почеч канальцы (дихлотиазид, циклометиазид, фуросемид, оксодолин, этакриновая к-та, эуфиллин, триамтерен, амилорид); II – антагонисты альдостерона (спиронолактон); III – осмотич (маннит, мочевина). В проксим отделе канальца полностью всасыв-ся глюкоза и 4/5 Na и Cl, эквивал кол-во воды. Это – обязат реабсорбция. Объём профильтровавшейся мочи ↓до 1/8. В дист отделе идет факультат реабсорбция. Осмотич диуретики влияют на обязат реабсорбцию, не реабсорбир-ся, → ↑осмотич давление в канальце, удержив-ся эквивал кол-во воды. ↑ток жидкости по канальцу → Na в дист отделе не успевает реабсорбир-ся, → ↑диурез. По локализ-и д-я: 1) на нач часть дист канальцев (дихлотиазид, оксодолин); 2) на толст сегмент восход петли Генле (фуросемид, этакриновая к-та); 3) на конеч часть дист канальцев и собират трубки (триамтерен, амилорид, спиронолактон); 4) на проксим канальцы (эуфиллин); 5) на протяжении всего канальца (маннит). Дихлотиазид – мех-м: блокирует ферменты, обеспечивающие реабсорбцию Na в проксим отделе, блокирует карбоангидразу в дист отделе, быстро выдел в-ва. Д-е: ↑выдел-е Na, гидрокарбонатов, К, воды, ↓АД. При застое в больш и мал круге, гипертонии. Д-е через 30-60мин. Побоч: гипокалиемия, задержка мочев к-ты (подагра), наруш-е углеводн обмена (диабет). Фуросемид – сильное мочегонное (в/в через 2 мин -2 час, внутрь через 20 мин-6 час). Мех-м: ↓реабсорбции Na, K, Cl на протяж-и нефрона, ↓акт-ти ферментов, кот-е обеспеч-ют энергией всасыв-е. При отравл-ях, как дихлотиазид. Нельзя при почеч недостат-ти, б-нях печени. Этакриновая к-та – мех-м (фуросемид). Д-е через 3-60 мин – 6-9час. При отеках ССС, почечных, мозга, легких, ↓АД. Побоч: гипоКемия, гипоClемия. Эуфиллин – мех-м: ↑почеч кровоток, ↓реабсорбцию Na в канальцах, ↓гидрофиль-сть тканей. Спиронолактон – мех-м: конкуренция с альдостероном. Д-е: ↓реабсорбции Na, задерживает К (Ксберегающ). Д-е через 2-5 дней в теч 2-4дней. Триамтерен – Ксберегающ, мех-м: блокирует реабсорбцию Na, выводит Cl. При язв б-ни, травмах черепа, гипертонии. Д-е через 15-30мин – 6-8час. Маннит – мех-м: при ↑солей в канальцах ↑осмот/давление и диурез. ↑вывед-е Na и не влияет на К, предупр-ет ишемию почек. При отеке мозга и легких, отравл-ях. Мочевина - ↓в/глаз давление. Амилорид – на дист канальцы, ↑выдел-е Na и Cl, ↓выдел-е К. Слабее дихлотиазида. 83. Ср-ва, ↑ тонус и сокращение миометрия. Акт-ть матки ↑при возбужд-и α1-рец-ров, м-холинорец-ров. Сенсибилизируют матку гонадотропины, эстрогены, Са++ и К+, ↓чувствит-ть гестагены, токоферол, Mg++, транквилизаторы. Класс-я: ↑сокращ-я (окситоцин, питуитрин, динопрост, динопростон), ↑тонус (эргометрин, эрготамин, эрготал, котарнин). Окситоцин – гормон зад/доли гипофиза. Секреция ↑во время родов. Окситоцин ↑прониц-ть мембран для К+. Д-е: ↑амплитуда и частота сокращ-й, тонус миометрия, ↑секрецию молока (способ-ет выработке лактогенного гормона гипофиза). Прим-ют для стимуляции родов, для остановки кровотеч-й. Питуитрин – содержит окситоцин и вазопрессин. Д-е антидиуретич, суживает сосуды, ↑АД. Прим-ют при несах диабете, ночном недержании мочи. Простагландины (динопрост – ПГF2α, динопростон – ПГЕ2) – в-ва природного происхожд-я. Д-е: ↑сокращ-я и тонус матки, расширяют шейку. ПГ Е и F д-ют в любом сроке берем-ти. Прямо д-ют на клетки миометрия – единств в-ва, прерывающие берем-ть в ранних сроках. Прим-ют в стационаре, для мед абортов и ускорения родов. Отличие от окситоцина – расслабляют шейку, не задерживают воду. Побоч – тошнота, понос, гол боль, флебиты. Алкалоиды спорыньи (эргометрин, эрготамин, эрготал) – не растворимы в воде. Д-е на матку: в малых дозах – небольшие сокращ-я, с ↑дозы – тонич сокращ-я, волна сокращ-я идет от шейки ко дну, седативное, ↓АД, рвотное. Прим-ют для остановки маточных кровотеч-й, для инволюции матки, при мигрени (эрготамин). Скорость наступления эффекта >у эргометрина (при в/в немедленно). Для прерывания берем-ти нельзя (смотри волну сокращ-я). Побоч – в больших дозах вызывают спазм сосудов и повреждение эндотелия, тошнота, рвота, понос, гол боль. Отравл-е острое и хронич (эрготизм). Хронич отравл-е – гангренозная форма («антонов огонь» - спазм периферич сосудов, некроз тканей) и судорожная («злая корча» - влияние на ЦНС). 84. Ср-ва, ↓ тонус и сокращение миометрия. Акт-ть матки ↑при возбужд-и α1-рец-ров, м-холинорец-ров. Сенсибилизируют матку гонадотропины, эстрогены, Са++ и К+, ↓чувствит-ть гестагены, токоферол, Mg++, транквилизаторы. Класс-я: ↓сокращ-я – токолитики (фенотерол, салбутамол, Na оксибутират, MgSO4), ↓тонус шейки матки (атропин, динопрост, динопростон) – смотри 83 Фенотерол (партусистен) – для задержки преждеврем родов, избират-го д-я нет, много побочных (тахикардия, у плода гипергликемия). Д-ет быстрее салбутамола. Побоч – тремор, беспокойство, гол боль, потлив-ть. Na оксибутират – ↓сильные схватки, имеет антигипоксич д-е. Побоч – гипоКемия, судороги. Нельзя при гипокалиемии, миастении. MgSO4 – нарушает проникн-е в клетки Ca, кот-й необходим для сокращ-я, прямо угнетает миометрий. Гестагены ↓возбудим-ть миометрия. Индометацин ↓сокращ-я миометрия (угнетает выработку простагландинов). 85. Ср-ва, стимулирующие эритропоэз. Класс-я: при гипохромных анемиях (препараты железа, кобальта, эпоэтин альфа), при гиперхромных анемиях (цианкобаламин, к-та фолиевая). Причины железодефицит анемий: недостаток Fe в пище, недостат-ть ионизации Fe в ЖКТ, наруш-е всасыв-я, кровопотеря, инф-и и опухоли. Распредел-е Fe в орг-ме: в крови – в виде гемоглобинового и негемоглобинового Fe. В 100мл=15г гемоглобина. Тканевое Fe – в виде геминов: цитохромы, каталаза, оксидаза, миоглобин. Депонирование Fe – в виде ферритина и гемосидерина. Препараты Fe: Fe сульфат, Fe лактат – внутрь; парентерально – феррум-лек, ферковен. Всасывание - в желудке, в 12-перст кишке, тон/киш-ке. Всасыв-ся только в виде комплекса: с гемом, аминок-тами, пептидами, фруктозой, аскорбин и янтарной к-тами. Fe+++ не всасыв-ся. Роль HCl: перевод Fe+++ в Fe++, для активации пепсина. Нарушают всасыв-е: молоко, кофе, неразбавл фруктов соки. Всасыв-е:комплексное Fe поступает в клетку, при анемии для транспорта Fe через клетку в кровь происходит синтез фермента. 80% Fe всасыв-ся за 2-4час, 20% всасыв-ся медленно, соед-ся с апоферритином, образ-ся ферритин, кот-й откладыв-ся в клетке. В крови Fe соед-ся с трансферрином, разносится в органы (печень, селезенку, кост/мозг). Скорость всасыв-я зависит от насыщ-ти. Метаболизм Fe униполярный (пополнение недостатка Fe). Вывод-ся с мочой, толс киш-ком (мало). Невсосавшееся Fe раздражает слизистую: боли в желудке, запоры (Fe связывает H2S, нарушает перист-ку киш-ка). Противопоказ-я: острые б-ни печени и почек, понос, рвота. Препараты кобальта (коамид) – ↑усвоение Fe, образ-е белковых комплексов, ↑эритропоэз. Эпоэтин альфа – ↑эритропоэз. В развитии гиперхромных анемий: недостаток внешн (В12) и внутр фактора Касла. В12 – в печени, мышцах, молоке, яйцах, дрожжах. Фактор Касла защищает В12 от разруш-я. После всасыв-я поступает в кровь и соед-ся с транскобаламином, потом в печень и депонир-ся. При б-нях печени депонир-е наруш-ся. Мех-м д-я В12: превращ-ся в ко-фактор, участвует в превращ-и фолиевой к-ты в фолиниевую, в образ-и дезоксирибозы, необходим для сохран-я сульфгидрильных групп; участвует в образ-и янтарной к-ты, кот-я нужна для синтеза миелина. Причины гиповитаминоза: резекция и б-ни тонкой кишки, врожд и приобрет недостат-ть. В12 прим-ют при анемиях, луч б-ни, б-нях печени, после операций, инф-й. Фолиевая к-та – причины недост-ти: нет конъюгазы в киш-ке, длит примен-е сульфаниламидов. Мех-м: фолиевая к-та при участии редуктазы превращ-ся в фолиниевую, кот-я участвует в синтезе ДНК и РНК и в делении клеток. Акт-ть редуктазы регул-ся В12, аскорбин к-той, биотином. Прим-ют при макроцитарной анемии, спру, лучевой б-ни, у новорожд-х. В стоматологии прим-ют вит В12 при пораж-ях слизистой - при анемии, пародонтозе, гингивите, афтозном стоматите, глоссалгии, невралгиях. 86. Ср-ва, стимулирующие лейкопоэз. Класс-я: Na нуклеинат, пентоксил, молграмостим, филграстим. Лейкопения возникает из-за д-я ядов и больших доз лекарств, из-за ионизир радиации, д-я токсинов при тяж инф-ях, выработки антилейкоцитарных АТ. Лейкопения связана с наруш-ем синтеза нуклеиновых к-т. ↑лейкопоэз – произв нуклеинов к-т (Na нуклеинат), произв пиримидина (пентоксил, метилурацил). Мех-м: вмешат-во в обмен нуклеинов к-т, ↑лейкопоэз и процессы регенерации, ↑синтез АТ и акт-ть макрофагов. Показания: лейкопения, гепатит, поврежд-е печени токсинами, дистрофия миокарда, язв б-нь, трофич язвы и б-ни почек. Na нуклеинат – смотри мех-м выше. Пентоксил – анаболич и антикатаболич д-е, ↑регенерацию клеток, заживление ран, ↑клет и гумор факторы защиты, противовоспалит д-е, ↑ лейкопоэз и эритропоэз (<). Прим-ют только при легких формах, при тяж – противопоказаны. Нельзя при лейкозе, раке костного мозга. При лейкопениях прим-ют факторы роста – молграмостим (создан генной инженерией). Это - гликопротеин, образ-ся в Т-лимфоцитах, эндотелии, фибробластах, макрофагах. Стимул-ет пролиф-ю, диффер-ку макрофагов, кот-е осущ-ют фагоцитоз, ↑иммунитет, регул-ет продукцию цитокинов. Немного ↑эритропоэз. Прим-ют при опухолях, апластич анемии, в лечении СПИДа. Побоч – тошнота, рвота, анорексия, понос, аллергии, мыш боли. Филграстим – полипептид, создан генной инженерией, ↑пролиферацию и диффер-ку предшественников гранулоцитов и акт-ть нейтрофилов (зрелых гранулоцитов). Показания те же. Побоч – костные боли, аллергии, дизурия. В стоматологии пентоксил, метилурацил прим-ют при агранулоцитозе (когда во рту язвы), пародонтозе, трофич язвах, стоматите. 87. Ср-ва для остановки кровотечений (гемостатики). Процесс свертыв-я крови состоит: I – активация тромбопластина (Са++); II – образ-ся протромбин (глобин, образ-ся в печени при участии вит К, в готовом виде поступает в кровь). Тромбин превращает фибриноген в фибрин, → тромбинов сгусток. Далее ретракция сгустка (↓объёма, нити фибрина стягив-ся, сыв-ка отдел-ся), фибринолиз при участии фибринолизина (образ-ся из профибринолизина). В антисвертывающей системе участвуют гепарин, антитромбин, профибринолизин, фибринолизин. Класс-я: гемостатики (коагулянты) ↑свертываем-ть. Делят на прямые (тромбин, фибриноген), непрямые (вит К, викасол), ингибиторы фибринолиза (к-та аминокапроновая, амбен, трасилол, контрикал), стимуляторы агрегации тромбоцитов (препараты Са, серотонин, адроксон). Местно для остановки кровотеч-я (из паренхиматозных органов) прим-ют тромбин (в виде пленки, смоченных тампонов, аэрозоля; р-р готовят перед употребл-ем), гемостатич губки (из нативной плазмы крови чел-ка и тромбопластина, ↑регенерацию тканей, в ране полностью рассасыв-ся). Фибриноген – д-е резорбтивное, прим-ют в виде пленок, нельзя при глубоких ожогах, обильном гнойном отделяемом из раны. Желатиновая губка – как другие. Вит К – д-ет in vivo, поступает с растит пищей (К1), с жив пищей (К2), синтетич аналог К3 – викасол (водорастворим). Мех-м: ↑образ-е в печени протромбина (фактор II), проконвертина (VII), антигемофилич/глобина В (IX). Д-е через 12-18 час. Прим-ют при недостатке образ-я факторов, кровотеч-ях, длит лечении сульфаниламилами, гепатитах. Нельзя при ↑свертыв-ти, тромбоэмболии. В стоматологии – для остановки кровотечений при операциях, удалении зубов. Викасол – при стоматитах, гингивитах, пародонтозе (имеет противовоспалит д-е). 88. Ср-ва, стимулирующ фибринолиз. Класс-я: I - прямые фибринолитики (фибринолитически действующие ферменты) – фибринолизин, профибринолизин; II - непрямые (активаторы фибринолиза) – стрептокиназа, стрептодеказа, урокиназа, алтеплаза. Мех-м: I – д-ют прямо на фибринов сгусток, способ-ют лизису тромба. Профибринолизин проникает вглубь сгустка, фибринолизин д-ет поверх-но. II – способ-ют превращ-ю профибринолизина в фибринолизин. Показания: для лизиса фибриновых тромбов, для раствор-я тромбов при инфаркте, эмболии легочной артерии, тромбозе глубоких вен. Побоч: кровотечения, ↓АД, ↑t, аллергии. Противопоказания: кровотечения, язв б-нь, фибриногенопении. Фибринолизин – растворяет нити фибрина. При свежих тромбозах, тромбоэмболиях легоч артерии, мозга, инфаркте, тромбофлебите. Побоч – геморрагии, аллергии, боли за грудиной, озноб, ↑t. Нельзя при кровотеч-ях, открытых ранах, язв б-ни, остром tbc, луч б-ни, ↑АД. Стрептокиназа – реагирует с профибринолизином, комплекс приобретает протеолитич акт-ть и превращ-ся в фибринолизин. Эффективна при свежих тромбах (до 3сут). Стрептодеказа – д-е пролонгиров. Урокиназа – фермент из почек, вызывает аллергии. Алтеплаза – тканевой активатор профибринолизина, создан генной инженерией, аллергий не вызывает, очень дорогой. 89. Антиагреганты. Агрегация тромбоцитов регул-ся системой тромбоксана-простациклина. Тромбоксан ↑агрегацию тромбоцитов, вызывает вазоконстрикцию. Синтез-ся в тромбоцитах. Мех-м ↑агрегации связан с ↑Са в тромбоцитах. ↑агрегацию также коллаген сосуд стенки, тромбин, серотонин, ПГЕ2, катехоламины. Простациклин (ПГI2) ↓агрегацию, расширяет сосуды, ↓АД. Синтез-ся эндотелием сосудов. Мех-м связан со ↓Са. ↓агрегацию также ПГЕ1, гепарин, аденозин, антагонисты серотонина. Класс-я: I – угнетение тромбоксановой системы: ↓синтеза тромбоксана (аспирин); смеш д-я (ридогрел); II - ↑простациклиновой системы (эпопростенол); III – разные (дипиридамол, антуран). Аспирин – самый эффективн агрегант, нарушает синтез тромбоксана необратимо (>простациклина), ↓адгезию тромбоцитов. Прим-ют для предупр-я образ-я послеоперац тромбов, при тромбофлебитах, инсультах, ИБС. Побоч – диспепсия, желуд кровотеч-я (ульцерогенное д-е), аллергии. Нельзя при язв б-ни, портальной гипертензии, наруш-ях свертыв-я, в 1-е 3 мес берем-ти (тератогенное д-е). Дазоксибен – избират-но угнетает тромбоксан, малоэффективен, сочетают с аспирином. Ридогрел – в стадии изучения. Эпопростенол – малоустойчив, прим-ют в виде длит в/артер инфузии. Улучшает кровообращ-е мышц и заживление трофич язв, ↓ишемич боли. Прим-ют при гемодиализе (вместо гепарина), гемосорбции. Дипиридамол (курантил) - ↓фосфодиэстеразу, ↑цАМФ в тромбоцитах, ↑д-е аденозина и простациклина, расширяет сосуды сердца. Побоч – гол боль, диспепсия, сыпь. Нельзя при атеросклерозе. Антуран – антиагрегант, ↓адгезию тромбоцитов, малоэффективен. Побоч – диспепсия, сыпь, ↑в крови атерогенные ЛП (ЛПНП, ЛПОНП), ↓лейкопоэз. 90. Ингибиторы фибринолиза. Класс-я: гемостатики: ингибиторы фибринолиза (к-та аминокапроновая, амбен, трасилол, контрикал). Мех-м: блокируют акт-ть профибринолизина, нарушают его превращ-е в фибринолизин. Показания: кровотеч-я, связанные с ↑фибринолиза; гемофилия, шок и гипоксия (аминокапрон к-та), передозировка активаторов фибринолиза. Противопоказания: наруш-е ф-и почек, тромбозы, эмболии. |