Фармакология экзамен
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
ФАРМАКОЛОГИЯ – ЭКЗАМЕН 1. Опред-е фармакологии как науки, задачи, место среди др наук. Фармак-я – наука о взаимод-и хим соед-й с живыми орг-мами. Изучает лекарств ср-ва, применяемые для леч-я и проф-ки забол-й. Задачи – изыскание новых эффект лекарств. Осн путь их создания – хим синтез. Фармак исслед-я – изуч-е влияния в-в на биосистемы разной сложности (от орг-ма до клет компонентов). Биологич д-е (активность) хим в-в – измен-е ф-й биосистемы под д-ем хим в-в. Фармак-я тесно связана с др областями эксперим и практич медицины (физиология, биохимия, энзимология). В рез-те создания многих высокоэффект лекарств, фармакотерапия стала универсальным методом леч-я многих забол-й. Широко распростр-ны ср-ва, угнетающие и возбужд н/систему, меняющие АД, стимулирующие серд деят-ть и дыхание, регулирующие кроветвор-е, свертыв-е крови, обмен; противомикробн, противопаразитарные, ср-ва проф-ки инфекц забол-й. С развитием фармак-и развив-ся др науки – хирургия (ср-ва для наркоза), психиатрия (психотропные), эндокринология (синтез гормонов), терапия (антибиотики), трансплантология (иммунодепрессанты), онкология (противобластомные ср-ва). Эксперименты на жив-х были внедрены в фармак/исслед-я в начале 19 в (опред-е мех-ма д-я препаратов, их влияние на системы и органы). В отд науки выделились эксперим и клинич фармак-я, фармация (наука об изыскании, получении, хранении, изготовлении, отпуске лекарств), токсикология, иммунофармак-я, фармакогенетика, химиотерапия инф-й и опухолей. 2. Развитие фармакологии в России. Фармакопея, её правов значение. Рецепт - юридич документ. Издавна лечили б-ни знахари, волхвы, странники. Монахи активно собирали и систематизировали имеющиеся знания. В 11 в - травник «Изборник Святослава», в 16 в - травник «Благопрохладный вертоград». В 16в в Москве открыта 1-я аптека, в 17в учрежден Аптекарский приказ. Появились аптекарские огороды (культив-ли лекарств растения). В 1778 г издана 1-я госуд Фармакопея (перечень лекарств) на лат языке, в 1866 г – на рус. В начале 19 в стала развив-ся научная фармакология. Нелюбин – исслед-я кавказских минер вод. Забелин – в Петербурге основал фармак лабораторию. Пеликан – изучал мех-м д-я кураре и препаратов строфанта. Иовский в 1835 г издал учебник по фармакологии. Соколовский развивал эксперим фармакологию, нейрофармак-ю, фармакодинамику. Дыбковский – фармакология кардиотропных в-в. Догель – фармакол-я ССС. Пирогов – исслед-я средств для наркоза. Сеченов – фармакол-я нейротропных средств. Боткин изучал кардиотропные ср-ва. Павлов изучал серд гликозиды, жаропониж-е, основопол-к психофармакол-и, исслед-я возд-я разных в-в на пищевар-е. Кравков – работы по выяснению завис-ти биологич эффекта от дозы и конц-и. Лихачев – фармакол-я теплообмена и газообмена, токсикология. Савич – фармакол-я водного обмена и ионов, вегетат иннервации, условн рефлексов. Скворцов – фармакол-я вегетат н/системы, снотворные, токсикология. Лазарев – токсикология. Закусов – коронарное кровообр-е. Ермольева – во время Вел Отечеств Войны получила пенициллин. Госуд Фармакопея содержит перечень лекарств ср-в, выпускаемых в стране, с указанием утвержденной номенклатуры, хим стр-ры соед-й, а также стандартов, норм и методов, на основе кот-х контролир-ся качество лекарств, правильность их дозировки. Рецептура – важный раздел фармакологии, изучает способы изготовления и выписывания лекарств форм. Важнейший врачеб документ. Ошибки могут причинить б-ному непоправимый ущерб. Врач несет юридич ответственность за выписанный рецепт. Часто рецепт явл-ся финансовым документом. 3. Фармакол работы отечеств физиологов и клиницистов (Сеченов, Павлов, Боткин, Пирогов). Сеченов – фармак-я нейротропных средств. В 1866 г «Рефлексы гол мозга». Павлов – изучал серд гликозиды, жаропониж, ионы. Основоположник психофармакол-и: изучал влияние в-в (бромиды, кофеин) на ВНД здоровых жив-х и при экспериментально вызванных неврозах. Исследовал возд-я в-в (к-ты, щелочи, спирт, горечи) на пищеварение (Нобел премия в 1904 г). Ввел в практику хронич эксперимент. Боткин – изучал кардиотропные ср-ва. В 1860 г основал клинико-эксперимент лабораторию, где были проведены 1-е в России исслед-я по клинич фармакологии и эксперимент терапии. Пирогов – исслед-я средств для наркоза. 1-я операция под наркозом в 1847 г на поле боя. 4. Основопол-к отечеств фармакологии Кравков. Основные научные направления. Кравков (1865-1924) – руководил каф фармакол-и Военно-Мед академии в Петербурге. Проблемы общей фармакол-и: завис-ть биологич эффекта от дозы и конц-и, комбинир д-е лекарств, завис-ть между стр-рой соед-й и их физиологич активностью. Изучал фармакодинамику и фармакокинетику в-в на фоне б-ней. Исследовал возд-я в-в на изолиров органы людей, умерших от разных б-ней. Работы по токсикологии (бензины, БОВ). Предложил препарат для в/в наркоза (гедонал), комбиниров наркоз. Написал руководство «Основы фармакологии». Много известных учеников. 5. Гомеопатия, основные принципы. Оценка гомеопатич метода лечения. Гомеопатия – система лечения малыми дозами лекарств. Предложена в конце 18 в немецким врачом Ганеманом. Он доказал, что парадоксальный факт излечения б-ни «подобно действующими» препаратами имеет некот-ю закономерность. Эту закономерность Ганеман назвал «законом подобия». Так возникла гомеопатия – метод лечения б-ней путем применения подобнодействующих агентов. 6. Принципы изыскания лекарств. Пути синтеза. Получение препаратов из растит и жив сырья. Создание лекарств развив-ся по направлениям: 1) химич синтез препаратов; 2) получ-е препаратов из лекарств сырья и выдел-е индивид в-в (жив, растит, минер происх-я); 3) выдел-е в-в - продуктов жизнедеят-ти грибов (пенициллин) и микробов (интерферон, интерлейкины, ферменты), биотехнологии (использ-е в промышл-ти биосистем и процессов). Химич синтез препаратов осущ-ся в 2-х направлениях: направленный синтез и эмпирич путь. Направленный синтез: Воспроизвед-е биогенных в-в – так синтезированы адреналин, Н/А и др; создание антиметаболитов – изменяя стр-ру молекулы в-ва, можно получить его антагонист; модификация соед-й с известной биоактивностью – на основе гидрокортизона синтезированы >активные глюкокортикоиды и с <побоч р-ями; изучение стр-ры субстрата, с кот-м взаимод-ет лекарство – рентгеноструктурный анализ, ядерно-магнитный резонанс позволяет установить 3-мерную стр-ру в-ва в р-ре; сочетание 2-х соед-й с необходимыми св-вами – генная инженерия; синтез, основанный на изучении хим превращ-й в орг-ме (пролекарства; создание препаратов, кот-е изменяют активность ферментов). Эмпирич путь – случайн находки, «скрининг» - трудоемкий и малоэффект путь. Из лекарственного сырья получены многие медикаменты (галеновы, новогаленовы, алкалоиды, гликозиды). Биотехнологии – биосинтез антибиотиков (пенициллин), разработка гибридомной технологии (клеточная инженерия), метод рекомбинантных ДНК (генная инженерия). В промышленности используют биосистемы и процессы. 7. Основные принципы и методы испытаний новых лекарств в-в. «Плацебо» и «слепой» контроль. Этическая сторона назначения плацебо. Принципы клинич исслед-я новых лекарств: Подбор гомогенной популяции б-ных; Точный д-з б-ни и сходная степень тяжести забол-я; Контрольная группа б-ных; Аналогичные дозировки препаратов; Фармакокинетич исслед-я; Выбор чувствит эффектов, типичных для данного в-ва; Количественная оценка эффектов; Достаточный для стат обработки объём исслед-й; Использ-е «плацебо» и «двойного слепого метода» исслед-я; Сравнение с эталонными препаратами данной группы; Одновременное исслед-е нового и эталонного препаратов; Соблюдение этич принципов. Плацебо прим-ют тогда, когда в эффект-ти в-в роль играет элемент внушения. Плацебо лекарства не содержат. При «слепом контроле» б-ному в неизвестной для него последоват-ти чередуют лекарство и плацебо, только лечащ врач знает, когда б-ной принимает плацебо. При «двойном слепом контроле» об этом знает 3-е лицо. Такой принцип исслед-я позволяет объективно оценить д-е в-в. 8. Особ-ти д-я и дозирования лекарств при разных путях введения. Особ-ти примен-я и д-я лекарств в стоматологии. От путей введения и дозы зависит скорость развития эффекта, его выраж-ть и продолжит-ть. Иногда путь введения опред-ет хар-р д-я. Пути введения: энтеральные и парентеральные. Энтеральные: через рот, под язык, трансбуккально, в 12-перстн кишку, ректально. При введении через рот стерильности не нужно. Всасыв-е чаще происходит в тон кишке (большая всасыв поверхность и интенсив кровоснабж-е), процесс относит-но медленный, сначала в-ва попадают в печень, затем в кровь. Если препарат разруш-ся желуд соком или раздражает слизистую, его назначают в капсулах. При введении под язык всасыв-е быстро, минует печеночный барьер, д-ет даже при малой дозе. В 12-перст кишку вводят через зонд. Ректально – поступает в кровь, минуя печень; не подвергается возд-ю ферментов ЖКТ. Парентеральные: п/к, в/м, в/в, в/артер, интрастернально, внутрибрюш, ингаляц, субарахноидально, субокципитально, интраплеврально, трансдермально, интраназально. Чаще всего под кожу, в мышцу, в вену (эффект быстрее всего). В масле вводят в/м для пролонгирования эффекта. Раздражающие в-ва в/м и п/к не вводят (некрозы). В/в вводят медленно, нельзя вводить нераствор соед-я, масляные р-ры (эмболия), раздражающие в-ва (тромбофлебит), препараты, вызывающие свертыв-е крови или гемолиз. В/артер введение прим-ют при диагн-ке опухолей, тромбов. Интрастернальный путь прим-ют при невозможности в/в (дети, старики). В/брюшинно вводят во время операций. Ингаляционно – аэрозоли. Под оболочки мозга вводят в-ва, плохо проникающие через ГЭБ. Доза – кол-во в-ва на 1 прием. Различают разовую, суточную, дозы, курсовая доза (антибиотики), ударная доза. В стоматологии прим-ют обволакивающие (как противовоспалит), адсорбирующие, препараты Са, антигистаминные, ант исептич, анестетики, противогрибковые, дезодорирующие, протеолитич ферменты, вит А,В, D (как факторы эпителизации и регенерации). 9. Всасывание лекарств с места введения. Транспорт лекарств через клеточные мембраны. Мех-мы всасыв-я (абсорбция): Пассив диффузия через клет/мембрану – опред-ся градиентом конц-и, легко всасыв-ся липофильные неполярные в-ва (чем ↑липофильность, тем легче всасыв-е). В тон кишке. Фильтрация через поры мембран – вода, ионы, мелкие гидрофильные молекулы (мочевина). Акт/транспорт – избират-ть к определ соед-ям, конкуренция 2-х в-в за 1 транспортный мех-м, насыщаемость (при высоких конц-ях), транспорт против градиента конц-и, затрата энергии. Всасыв-ся гидрофильн полярные молекулы, неорганич ионы, сахара, аминок-ты, пиримидины. Пиноцитоз – инвагинация клет/мембраны, образ-ся пузырек. Всасыв-ся белки и вит В12. Эти мех-мы имеют значение также для распредел-я в-в в орг-ме и выделения. Всасыв-е из тон кишки – относит-но медленно. Зависит от функцион состояния слизистой, моторики киш-ка, pH, кол-ва и качества содержимого киш-ка. Из тон кишки в-ва попадают в печень, часть инактивир-ся или экскретир-ся с желчью. Только потом попадают в кровоток. 10. Распред-е лекарств в орг-ме. Биотрансформация лекарств. Понятие о биодоступности. После всасыв-я - в кровь, затем в ткани и органы. Большая часть распредел-ся неравномерно, лишь некот-е равномерно (ср-ва для наркоза). На хар-р распред-я влияют биол барьеры (стенка капилляров, клет мембраны, ГЭБ и плацент барьеры). Через стенку капилляров плохо проходят белки плазмы (поры малы). Гидрофильные соед-я легко проходят, попадают в интерстиц простр-во, через белково-фосфолипидные мембраны клеток не проникают (акт/транспорт). Липофильные соед-я хорошо проходят через эндотелий капилляров и клет мембраны. ГЭБ – эндотелий капилляров мозга не имеет пор, нет пиноцитоза, астроглия снаружи эндотелия играет роль дополнит липидной мембраны. Плохо проходят полярные соед-я, легко - липофильные. Осн мех-м – диффузия, иногда- акт/транспорт. При воспал-и мозг/оболочек прониц-ть ГЭБ ↑. Плацентарный барьер – проходят липофильные соед-я (диффузия), не проходят ионизированные полярные. Распредел-е зависит от сродства препаратов к тканям, от интенсив-ти кровоснабж-я. В-ва могут накаплив-ся в соединит и костной ткани. Лекарства в орг-ме частично связыв-ся, образуя депо. Внеклеточ депо – белки плазмы (альбумины). Клеточ депо – за счет белков, нуклеопротеидов, фосфолипидов. Жировые депо – липофильные соед-я. Биотрансформация – ферменты метаболиз-ют чужерод липофильные соед-я, превращая их в гидрофильные. Есть 2 вида биотрансформации – метаболич и конъюгация. Метаболич Б.– превращ-е в-в за счет окисления, восстан-я и гидролиза. Конъюгация – присоед-е к лекарству хим группировок или молекул эндогенных соед-й (метилиров-е, ацетилиров-е и др), участвуют ферменты. При биотрансформации в-ва переходят в более полярные и водорастворимые метаболиты и конъюгаты. Это необходимо для вывед-я их из орг-ма (с мочой и желчью). Почки выводят гидрофильные соед-я, имеет значение pH мочи. С желчью в-ва выдел-ся в киш-к и вывод-ся с калом. Через легкие вывод-ся газы. Через слюн железы выдел-ся иодиды, через потовые – противолепрозные, железами желудка – хинин, никотин, железами киш-ка – органич к-ты, слезными железами – рифампицин. В период лактации через мол железы также выдел-ся многие в-ва. Биодоступность – кол-во неизмененного в-ва, кот-е достигло плазмы крови, относит-но исходной дозы препарата (потери при всасыв-и и прохождении через печеночный барьер). 11. Основные принципы (мех-мы) д-я лекарств. Их взаимод-е с рецепторами. Местное – д-е на месте приложения (обволакивающ, поверхностн анестетики). Резорбтивное – д-е после всасыв-я, поступления в кровь и ткани, зависит от путей введения, способ-ти проникать через барьеры. Прямое д-е – на месте непосредств контакта в-ва с тканью. Рефлекторное д-е – влияние на экстеро- и интерорецепторы, эффект проявл-ся измен-ем состояния нерв/центров или исполнит органов (горчичники, лобелин – стимулятор дыхания). В качестве мишеней для лекарств служат рецепторы, ионные каналы, ферменты, транспортные системы (белки), гены. Рецепторы – активные группировки макромолекул субстратов, с кот-ми взаимод-ет в-во. Специфич рецепторы обеспеч-ют проявл-е д-я в-ва (аденозиновые, адрено-, ангиотензиновые, брадикининовые, гистаминовые, дофаминовые, холино-). Сродство в-ва к рецептору, приводящее к образ-ю с ним комплекса, - аффинитет. Способ-ть в-ва стимулир-ть рецептор и вызывать эффект – внутр активность. Внутр активностью обладают агонисты (полный агонист – максим эффект). Антагонисты – при взаимод-и с рецепторами не стимул-ют их (внутр активности нет). Есть рецепторы, с кот-ми в-ва связыв-ся и не вызывают никаких эффектов – неспецифич рецепторы. В зависим-ти от прочности связи «в-во - рецептор» различают обратимое и необратимое д-е. Избират д-е – в-во взаимод-ет только с определ рецепторами и не влияет на другие. Промежуточные звенья, кот-е связывают рецептор с эффектором – G-белки, ферменты (циклазы, фосфолипазы), вторичные передатчики (цАМФ, Са++). 12. Виды д-я лекарств. Смотри 11 Местное, резорбтивное. Прямое, рефлекторное. Обратимое, необратимое. Избирательное (преимущественное). Основное, побочное, токсическое, тератогенное, мутагенное, канцерогенное. 13. Условия, влияющие на проявл-е д-я лекарств. Значение психоген фактора в эффективности. Возраст – есть перинатальная фармак-я (от 24 нед плода до 4 нед новорожд-ти), новорожд-ые отлич-ся от взрослых (недост-ть ферментов, ф-й почек, ↑ прониц-ть ГЭБ, недоразвитие ЦНС). Есть педиатрич фармак-я – дозы на кг веса. Есть гериатрич фармак-я - у стариков дозы должны быть ↓ (↓ всасыв-е, метаболизм, экскреция почками). Пол – к ряду в-в муж особи менее чувствит-ны (стрихнин, никотин). Генетич ф-ры – недостат-ть ферментов, атипич р-и (идиосинкразия). Изучает фармакогенетика. Состояние орг-ма – фаармакокинетика меняется при б-нях, берем-ти, ожирении. Суточные ритмы (циркадные) – изучает хронофармак-я. Д-е в-в меняется качественно и количественно (выраж эффект в период максим активности). Всасыв-е, метаболизм меняются в теч суток. Психогенный фактор – если б-ной настроен на лечение, доверяет врачу, выполняет рекомендации, лечение будет эффективным. В противном случае эффекта от лечения ждать не приходится. 14. Завис-ть эффекта от дозы (конц-и) в-ва. Широта терапевтич д-я. Значение выбора лекарств форм и методов введения медикаментов в стоматологич практике. Д-е опред-ся дозой в-ва; меняются скорость развития эффекта, выраж-ть, продолж-ть, хар-р. Обычно при ↑ дозы ↑ выраж-ть и длит-ть эффекта. Разовая доза – кол-во в-ва на 1 прием. Есть суточная доза. Расчет дозы – мг/кг, мг/м2 . Минимально действующие дозы – миним дозы, в кот-х появл-ся биологич эффект. Средн терапевтич дозы – необходимое фармакотерапевтич д-е у большинства б-ных. Высшие терапевтич дозы (разовые и суточные) – приведены в Госуд фармакопее. Токсич и смертельные дозы. Курсовая доза – для антибиотиков. Ударная доза – для быстрого создания высокой конц-и лекарства. 15. Измен-я р-й орг-ма на лекарства при их II введениях. Понятие о привыкании, лекарственной зависимости, тахифилаксии, сенсибилизации. Кумуляция лекарств. При повторном примен-и эффект может ↑ или ↓. Кумуляция - ↑ эффекта: материальная (накопление в орг-ме в-ва – серд гликозиды) и функциональная (накаплив-ся эффект - алкоголизм). Привыкание - ↓ эффекта при повторн примен-и, связано с ↓ всасыв-я, ↑ скорости инактивации и вывед-я, ↓ чувствит-ти рецепторов, ↓ их плотности в тканях. Сущ-ет перекрестное привыкание к в-вам, реагирующим с теми же рецепторами. Тахифилаксия – очень быстрое привыкание (после 1-го введения - эфедрин). Лекарственн зависим-ть – стремление к приему в-ва для улучш-я настроения и самочувствия, устранения неприят переживаний и ощущ-й. Психич зависим-ть – эмоциональный дискомфорт, физич (абстиненция) – соматич нарушения, растр-во ф-й орг-ма вплоть до смерти (героин, морфин). 16. Комбинированное д-е лекарств. Синергизм. Антагонизм. Антидотизм. Комбиниров д-е – фармакологич (измен-е фармакокинетики и динамики, взаимод-е лекарств м/у собой в орг-ме) и фармацевтич (потенцирование, несовмест-ть). Фармакокинетика может меняться на этапе всасыв-я (связыв-е адсорбентами, образ-е неакт хелатных соед-й, pH среды, перистальтика, угнетение ферментов, обволакивающие св-ва), на этапе транспорта (1 в-во вытесняет другое из комплекса с белками), на уровне биотрансформации (есть в-ва, кот-е изменяют активность ферментов печени), на уровне выведения (pH, степень ионизации, наруш-е секреции в почечных канальцах). Фармакодинамика – на уровне рецепторов проявл-ся в виде ↑ или ↓ д-я другого в-ва. Синергизм – ↑ эффекта при взаимод-и в-в, различают суммированный (сумма эффектов) и потенцированный (общий эффект > суммы) эффекты. Синергизм бывает прямой (д-ют на 1 субстрат) и косвенный (разная локализ-я д-я). Антагонизм – 1 в-во ↓ эффект 2-го. Выделяют прямой, косвенный, синерго-антагонизм (одни эффекты ↑, другие ↓). Антидотизм – ср-ва, применяемые для специфич лечения отравл-й хим в-вами. Антидоты реагируют с ядами по физ-хим принципу. 17. Побочное и токсич д-е лекарств. Побоч д-е аллергич и неаллергич природы. Токсичность. Тератогенность. Эмбриотоксичность. Канцерогенность. Идиосинкразия. Побочное д-е – нежелат эффекты при назначении лекарств. Побоч д-е неаллергич природы – эффекты возникают при примен-и терапевтич доз, составляют спектр фармакол д-я. Побоч д-е бывает первичным (прямое влияние) и вторичным (косвенно возникающее влияние). Аллергич р-и – возникают независимо от дозы. Лекарственные аллергии – ГНТ (анафилактич шок - IgE), лизис клеток – до агранулоцитоза (IgG и M), сывороточная б-нь (поврежд-е сосуд эндотелия), дерматиты. Токсич д-е – в дозах > терапевтических (ото-, нефро-, кардио-, слепота, гепато-,пораж-е кроветвор-я, угнетение ф-й мозга). Осн причина – передозировка. Токсичность – (-) влияние на орг-м. Тератогенность – (-) влияние на плод, выраж-ся в появлении уродств. Эмбриотоксичность – токсич д-е в-в до 12 нед берем-ти (органогенез). Фетотоксичность – токсич д-е после 12 нед. Мутагенность – способ-ть в-ва вызывать стойкое повреждение зародышевой клетки, её генетич аппарата, что проявл-ся в изменении генотипа потомства. Канцерогенность – способ-ть в-в вызывать развитие злокач опухолей. Идиосинкразия – атипич р-я на в-ва. 18. Виды лекарств терапии. Зависимость д-я фармаколог средств от исходного состояния орг-ма (влияние возраста, пола, генетич факторов, суточных ритмов, патологич фона). Смотри 13 Профилактич примен-е – предупрежд-е забол-й (дезинф-я, химиотерапевтич в-ва). Этиотропная (каузальная) терапия – устранение причины забол-я. Симптоматич терапия – устранение нежелательных симптомов. Заместит терапия – при дефиците естеств биогенных в-в. 19. Основные принципы оказания 1-й помощи при острых отравлениях лекарствами. Чаще всего – отравл-я этиловым спиртом, снотворными, психотропными, наркотич и ненаркотич анальгетиками, инсектицидами. Осн задача - удаление из орг-ма в-ва. Принципы детоксикации: задержать всасыв-е (промыв-е желудка и киш-ка, адсорбенты, слабительные, при парентеральном введении – обколоть адреналином (сужение сосудов), пузырь со льдом, жгут). ускорить его вывед-е из орг-ма – форсированный диурез, перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция, замещение крови, плазмаферез, лимфодиализ, гипервентиляция легких, искусственное дыхание. обезвредить антидотами. Антидоты: вызывают деионизацию яда, конкурируют с биохим структурами за захват яда, конкурируют с ядом за захват биохим структур. устранить неблагоприятные эффекты – симптоматич терапия. 20. История открытия наркоза (Мортон, Пирогов). Класс-я средств для наркоза. 1846 г – открытие наркоза. Мортон (1819-69) – америк зубной врач, впервые ввел в хирургич практику эфирный наркоз. Пирогов (1810-81) – рус хирург и анатом, основопол-к военно-полевой хирургии. Впервые произвел операцию под наркозом на поле боя (1847), ввел неподвижную гипсовую повязку. Класс-я: ср-ва для ингаляц (жид летучие и газообразные) и неингаляц наркоза. Жид летучие – фторотан, изофлуран, энфлуран, эфир для наркоза. Газообразные – N2O. Неингаляц – пропанидид, тиопентал-Na, гексенал, Na оксибутират, кетамин. Мех-м: липоидная теория (наркотич д-е зависит от раствор-ти липоидов в ткани); адсорбционная теория (в-ва адсорб-ся на поверх-ти 2-х фаз, ↓ поверхност натяжение и изменяют мембраны); ↓ окислит процессов; обратимая коагуляция плазмы; теория образ-я кристаллгидратов (в-ва образуют кристаллгидраты, кот-е являются ловушкой для Na+ и возникает наркоз). Соврем теория - в-ва влияют на ЦНС и вмешив-ся в синаптич передачу нерв/импульса: препятствуют поступл-ю Na в клетку, провед-ю импульса по электровозбудимой части мембраны, нарушают генерацию серии импульсов. Функцион лабильность нерв/центров ↓, возникает парабиоз (в коре б/п и РФ ствола). Побоч – рефлекторные р-и (угнетение дых и сосудодвигат центров в продолгов мозге), наруш-е гемодинамики (↓АД, брадикардия), ↑ секреции желез дых путей. Противопоказ: тяжелые соматич, психич забол-я, генетич патология (синдром злокач гипертермии). |