Физическое и психомоторное развитие
Скачать 1.28 Mb.
|
Тема: Анатомо-физиологические особенности органов дыхания и кровообращения Задача 1. Ребенок 1 год 3 мес. Мама обратилась в приемное отделение больницы с жалобами на повышение температуры до 38,5 (сохраняющейся в течение 3-х дней), сильный мучительный сухой кашель, нарушение самочувствия. При осмотре: состояние ребенка средней тяжести, самочувствие нарушено (капризный, не интересуется окружающим, нет интереса к игрушкам, постоянно на руках у матери), слизистое отделяемое из носа, умеренная гиперемия зева, по задней стенке глотки стекает слизь. Втяжение межреберных промежутков при дыхании. Перкуторно над легкими в симметричных участках звук с коробочным оттенком. Границы относительной сердечной тупости несколько сужены. При аускультации дыхание жесткое, сухие свистящие и крупно - пузырчатые влажные хрипы, удлиненный выдох. Число дыханий 48-52 в 1 мин. Тоны сердца отчетливые, ритмичные, число серд. сокр. 128 в 1 мин. Живот доступен пальпации, печень + 2 см из под реберного края, мочеиспускание не нарушено. 1. О поражении какой системы идет речь? 2. Для какого синдрома характерны имеющиеся симптомы? 3. Каков ведущий патогенетический механизм в развитии бронхиальной обструкции у детей раннего возраста? 4. Какое дыхание выслушивается над легкими у здорового ребенка данного возраста? 5. Назовите особенности строения органов дыхания, обусловливающие наличие пуэрильного дыхания у детей. Эталон ответа к задаче 1: 1. Поражение дыхательной системы воспалительной природы: катаральные явления, кашель, одышка, изменение перкуторных данных, наличие хрипов. 2.Обструктивный синдром – одышка, коробочный оттенок звука при перкуссии, сухие свистящие и крупно - пузырчатые влажные хрипы, удлиненный выдох. 3. В формировании БОС у детей раннего возраста ведущими механизмами являются отек слизистой и гиперсекреция. 4. Дыхание пуэрильное – дыхательный шум более громкий и продолжительный в течение обеих фаз дыхания. 5. Короткое расстояние от голосовой щели до места аускультации из-за малых размеров грудной клетки, что приводит частичному выслушиванию шумов гортани. Узкий просвет бронхов. Большая эластичность и малая толщина стенки грудной клетки, увеличивающие её вибрацию. Значительное развитие интерстициальной ткани, уменьшающей воздушность ткани легких. Задача 2. Девочке 11 лет. ЧД 34 в 1 мин, ЧСС 92 в 1 мин. Носовое дыхание несколько затруднено, выделений из носа нет, крылья носа напряжены, вибрируют при дыхании. Легкий цианоз носогубного треугольника, усилившийся к концу осмотра. Голос чистый. Форма грудной клетки плоская симметричная, тип нормостенический. Тип дыхания грудной. Голосовое дрожание несколько усилено справа, ниже угла лопатки. Резистентность грудной клетки удовлетворительная. При сравнительной перкуссии определено притупление перкуторного звука сзади справа ниже угла лопатки, на остальных поверхностях – ясный легочный звук. Границы легких соответствуют нормативным показателям. Экскурсия нижнего правого края - 3 см., левого – 4 см. Аускультативно над местом притупления выслушивается ослабленное дыхание и крепитация, на остальных участках дыхание жесткое. Бронхофония несколько усилена справа ниже угла лопатки. 1. О поражении какой системы идет речь? 2. Для какого синдрома характерны клинические проявления? 3. Назовите признаки дыхательной недостаточности. 4.Назовите АФО легких у детей и возможные клинические последствия. 5.Объясните суть крепитации и на, какие заболевания она может указывать? Эталон ответ к задаче 2: Поражение органов дыхания (легкого). Синдром инфильтрации (характерен для пневмонии). 3.Тахикардия и тахипноэ, участие в дыхание крыльев носа, цианоз носогубного треугольника, усилившийся после нагрузки, соотношение пульса к дыханию 2,7. 4. Легкие, как и у взрослого, имеют сегментарное строение, но ацинусы развиты недостаточно, богаты соединительной тканью, имеют обильное кровоснабжение, эластическая ткань развита слабо. Легкие маленького ребенка менее воздушны и более полнокровны, чем у взрослого. Недостаток сурфактанта с малым содержанием в нем лецитина (незрелые легкие). Клинические последствия – легкость развития обструкции и ателектазов. Недостаток сурфактанта – одна из причин нерасправления легких у недоношенных детей. 5.Крепитация образуется при разлипании альвеол. Локально определяемая крепитация свидетельствуют о пневмонии. Задача 3. Ребенок 1год 4 мес с признаками рахита 2 степени тяжести, гипотрофией 1 ст. два месяца назад перенес очаговую пневмонию с локализацией в S3 справа, подтвержденную рентгенологически. Находился на стационарном лечении и получал комплексную терапию. На 9 –й день лечения мать забрала ребенка домой с сохраняющимся кашлем и субфебрильной температурой тела. Через 2 месяца после стационарного лечения мать обратилась к пульмонологу поликлиники с жалобами на наличие у ребенка влажного кашля со слизистой и слизисто-гнойной мокротой, которую ребенок заглатывает, длительный субфебрилитет (до 37,4 С), снижение аппетита, потливость, одышку при нагрузке. При осмотре кожа бледная, носогубный треугольник с сероватым оттенком. Частота дыханий 36 в 1 мин. При перкуссии легочный звук с неотчетливым укорочением над правой ключицей, там же выслушиваются влажные мелко и среднепузырчатые, крепитирующие хрипы. Пульс ритмичный, 122 уд. В 1 мин. Тоны сердца ритмичные, слегка приглушены, функциональный систолический шум над верхушкой и в т. Боткина. Границы сердца соответствуют возрасту. На рентгенограмме легких сегмент S3 уменьшен в объеме, прилегающие участки легкого эмфизематозно вздуты. 1.О поражении какого отдела органов дыхания можно думать? 2. О каком осложнении необходимо думать? 3. Каков механизм развития таких изменений? 4. Назовите нормальную частоту дыхания у ребенка 1 года жизни. 5. Какие инструментальные и лабораторные исследования проводятся при поражении органов дыхания? Эталон ответа к задаче 3: 1. О поражении легких, возможно пневмонии. Клинические и анамнестические данные (интоксикация, влажный кашель, субфебрилитет, возникший после преждевременного прекращения лечения пневмонии), симптомокомплекс локальных физикальных изменений на месте перенесенной пневмонии, продолжительность болезни (2 мес). 2. Можно думать об осложнении ателектазом. Уменьшение в объеме пораженного сегмента и компенсаторная эмфизема окружающей ткани. 3. Ателектаз в очаге пневмонической инфильтрации обусловлен нарушением проходимости вентилирующего бронха, отеком легочной паренхимы и изменением поверхностно-активных свойств сурфактанта. 4. Частота дыхания у ребенка – 30-35 в 1мин. 5. Рентгенография органов грудной клетки, компьютерная томография, рентгенография придаточных пазух носа, бронхография, легочная артериография, радиоизотопное сканирование легких. Задача 4. Ребенок 5 лет. Мама обратилась в приемное отделение больницы с жалобами на повышение температуры до 39 (сохраняющейся в течение 2-х дней), сильный мучительный сухой кашель, нарушение самочувствия. При осмотре: состояние ребенка средней тяжести, самочувствие нарушено, слизистое отделяемое из носа, гиперемия зева, по задней стенке глотки стекает слизь. Экспираторная одышка. Участие межреберных промежутков в дыхании. Перкуторно - над легкими в симметричных участках звук с коробочным оттенком. Границы относительной сердечной тупости несколько сужены. При аускультации дыхание жесткое, сухие свистящие и крупно - пузырчатые влажные хрипы, удлиненный выдох. Число дыханий 50-54 в 1 мин. Тоны сердца отчетливые, ритмичные, число серд. сокр. 130 в 1 мин. Живот доступен пальпации, печень не увеличена, мочеиспускание не нарушено. 1.О поражении какой системы идет речь? 2.Для какого синдрома характерны имеющиеся симптомы? 3. Назовите АФО бронхиального дерева у детей. 4. Назовите число дыханий у здорового ребенка в возрасте 5 лет. 5. Для поражения преимущественно, какого отдела бронхолегочной системы характерна экспираторная одышка? Эталон ответа к задаче 4: 1. Поражение дыхательной системы воспалительной природы: катаральные явления, кашель, одышка, изменение перкуторных данных, наличие хрипов. 2. Обструктивный синдром – одышка, коробочный оттенок звука при перкуссии, сухие свистящие хрипы и крупно - пузырчатые влажные, удлиненный выдох. 3. Бронхиальное дерево к рождению сформировано. Основа бронха – хрящевые полукольца, соединенные фиброзной перепонкой. Трахея разделяется на правый и левый главные бронхи. Правый бронх составляет меньший угол с трахеей, чем левый. Слизистая оболочка бронхов и бронхиол нежная, богата кровеносными сосудами, покрыта тонким слоем слизи, выстлана цилиндрическим мерцательным многоядерным эпителием, обеспечивающим эвакуацию слизи. У новорожденных мало гладкой мускулатуры. 4. 20 – 25 в 1 минуту. 5. Экспираторная одышка характерна для поражения бронхиального дерева и встречается при бронхиальной астме, обструктивном бронхите и бронхиолите. Задача 5. Андрей 1 год 8 мес., поступил в клинику в тяжелом состоянии с жалобами матери на беспокойство ребенка, отсутствие аппетита, сильный кашель, затрудненное дыхание, приступ удушья. Ребенок от молодых здоровых родителей. В 6 мес. перенес пневмонию, в 7 мес. рецидив пневмонии, в 8 мес. после очередной пневмонии был приступ удушья, который длился несколько дней и был купирован инъекциями эфедрина. Затем приступы повторялись еженедельно, по несколько раз в месяц. Объективно: состояние тяжелое, беспокоен, сознание ясное, t 39 C. Выраженный цианоз носогубного треугольника. Дыхание шумное 50 в мин., затруднен вдох и особенно выдох, на расстоянии слышны свистящие хрипы. Грудная клетка резко вздута, перкуторно - тимпанит над всей поверхностью легких, аускультативно - жесткое дыхание, масса сухих свистящих и разнокалиберных влажных хрипов по всем полям. Тоны сердца приглушены, пульс 150 в 1 мин; печень +3 см из под реберного края. 1.Укажите ведущие синдромы, обусловливающие тяжесть состояния. 2. Указать необходимое обследование. 3. В каких случаях появляется тимпанический оттенок перкуторного звука? 4. Назовите ведущие механизмы в развитии бронхиальной обструкции у детей раннего возраста. Какое дыхание физиологично для ребенка данного возраста? Эталон ответа к задаче 5: 1. Синдром дыхательной недостаточности – затрудненное дыхание, удушье, выраженный цианоз носогубного треугольника, учащение дыхания до 50 в 1 мин (в данном возрасте 30-35 дыханий в 1 мин), тахикардия (в норме ЧСС 120 - 115). Бронхообструктивный синдром – затрудненное дыхание, приступ удушья, шумное дыхание, одышка, дистанционные хрипы, вздутие грудной клетки, изменение перкуторного звука (тимпанит) над всей поверхностью легких, при аускультации масса сухих и разнокалиберных влажных хрипов. 2. R-графия органов грудной клетки, ОАК. 3. Тимпанический оттенок перкуторного звука появляется в случаях – образования полостей (разрушение ткани легкого при воспалительном процессе (каверна при туберкулезе легких, абсцесс), опухоли (распад), кисте, диафрагмальной грыже, пневмотораксе. Понижение эластических свойств легочной ткани (эмфизема). Сжатие легких выше места расположения жидкости (экссудативный плеврит и другие формы ателектаза). Отек легких, разжижение воспалительного экссудата в альвеолах. 4. Ведущими механизмами развития обструкции у детей раннего возраста являются – отек слизистой и гиперсекреция. 5. Для данного возраста физиологичным является пуэрильное дыхание. Задача 6. Вадик К., 6 лет, поступил в клинику для обследования с диагнозом: хроническая пневмония 1 стадии. Мальчик от первой нормально протекавшей беременности. Родился в срок с массой тела 3450 г. Период новорожденности протекал гладко. Грудное вскармливание до 10 мес. С 3 мес до 1 года наблюдались проявления атопического дерматита. Инфекционными болезнями не болел. Мать ребенка страдает крапивницей и отеками Квинке. У сестры бабушки по линии матери - бронхиальная астма. У мальчика с 3,5 лет появились приступы навязчивого кашля, главным образом по ночам. Пароксизмы кашля сопровождались покраснением лица, иногда рвотой. Приступы кашля возникали в основном поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом при выезде на дачу кашель прекращался. По поводу обострений мальчика неоднократно лечили антибиотиками, но эффекта не наблюдалось. В квартире, где проживает ребенок, много мягкой мебели, ковров, картин, цветов. В клинике кашель отмечался только в первую ночь, более не повторялся. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Со стороны других органов - без отклонений. Анализ крови: Эр. 4,1х10 /л, Нв 130 г/л, Лейк.5х10 /л, Б 2%, Э 14%, П 1%, С 27%, Л 49%, М 7%. Рентгенограмма органов грудной клетки: легочная ткань прозрачна, в прикорневых отделах сосудистый рисунок усилен, сердце и крупные сосуды без отклонений. 1.О чем можно думать? 2. Какие обследования необходимо провести для уточнения диагноза? 3. Назовите особенности носа и околоносовых пазух у детей раннего возраста. 4. Перечислите наиболее частые жалобы при поражении органов дыхания. 5. Назовите частоту дыхания у здорового ребенка данного возраста. Эталон ответа к задаче 6: 1. Хроническое аллергическое поражение органов дыхания, возможно бронхиальная астма. 2. Исследование функции легких (спирометрия), пикфлоуметрия (измеряет пиковую скорость выдоха), ОАК (эозинофилия), иммунологические исследования (увеличение уровня общего IgЕ, наличие специфического IgЕ). 3. Узкие носовые ходы, толстые носовые раковины, нижний носовой ход формируется к 4 годам. Слизистая нежная, богатоваскуляризирована. Кавернозная ткань недоразвита, формируется к 8-9 годам. Околоносовые пазухи к рождению развиты недостаточно. Сформированы верхнечелюстные (гайморовы), этмоидальная (решетчатая) и клиновидная пазухи, но они имеют очень малые размеры. Лобная пазуха отсутствует. Полное формирование пазух - к 15 годам. 4. Наиболее частые жалобы при поражении органов дыхания: затруднение носового дыхания, выделения из носа, кашель, боли в грудной клетке. 5. 20 – 25 дых в 1 мин. Задача 7. Больной Р., 1г.3 мес. поступил в отделение с жалобами на значительное снижение аппетита, рвоту, утомляемость, потерю массы на 2 кг. Из анамнеза известно, что мальчик от второй беременности и родов, протекающих физиологически. В массе прибавлял хорошо, ходит с 9 месяцев. Был подвижен, активен. В возрасте 1 года 2 мес. перенес ОРВИ, которая сопровождалась умеренно выраженными катаральными явлениями в течение 5 дней (насморк, кашель), в это же время отмечается жидкий стул, температура 37,2 - 37,5° в течение 3 дней с этого времени, отмечалась рвота, по ночам приступы кашля и беспокойства. Стал уставать "ходить ножками". Значительно снизился аппетит. Обращались к врачу, состояние расценено как астенический синдром. Анализ крови: Нв - 100г/л лейк - 6,4 ´ 10 9/л э - 1 % п - 2 % э - 1% б - 1% с - 43 % л - 40 % м - 3 % СОЭ - 14мл/час. С диагнозом "железодефицитная анемия" ребенок госпитализирован. Накануне поступления состояния мальчика резко ухудшилось: был крайне беспокоен, отмечается повторная рвота, выявлена гепатомегалия (печень + 7см из-под края реберной дуги). При поступлении состояние тяжелое. Выражены вялость, цианоз носогубного треугольника; на голенях отеки; в легких жестковатое дыхание, в нижних отделах влажные хрипы. ЧД - 60 в 1 мин. Границы относительной сердечной тупости расширены влево до передней подмышечной линии. Тоны глухие, систолический шум на верхушке, ЧСС - 160 в 1 мин. Печень + 7 см по правой срединно-ключичной линии, селезенка +2 см. Мочится мало, стул оформлен. Анализ крови: Нв - 100 г/л лейк - 6,3 ´ 10 9/л п/я - 2% э - 1% с - 48 % л-41 % м - 8 % СОЭ - 10 мл/час. Анлиз мочи: уд.вес - 1015, белок, глюкоза отсутствуют, лейк.-1-2 в день, эр.0. 1. О поражении какой системы идет речь? 2.Предположительно какой этиологии данные заболевания? 3. Какие дополнительные обследования необходимо провести? 4.Выделите симптомы сердечнососудистой недостаточности, если таковые имеются. Назовите особенности кровообращения новорожденного. Эталон ответа к задаче 7: Поражение сердечнососудистой системы, кардит, с преимущественным поражением миокарда (быстрая утомляемость, тахикардия и тахипноэ, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум). Предположительно вирусной этиологии. ЭКГ, ЭХО-КГ, биох. ан. крови (общ. белок, фракции, СРБ, серомукоид, фибриноген), при необходимости - рентгенография сердца. 4. Одышка, тахикардия, отеки голеней, беспокойство, цианоз носогубного треугольника, при аускультации влажные хрипы в легких – признаки НК II Б. 5. Прекращается плацентарное кровообращение, начинает функционировать легочные артерии и вены, после начала легочного дыхания благодаря сокращению гладких мышц функционально закрывается артериальный проток, позже происходит его анатомическое закрытие (к 2 мес). Закрытие артериального протока и уменьшение сопротивления сосудов малого круга сопровождается снижением давления в легочной артерии и правом желудочке. Вследствие перераспределения давления в предсердиях перестает функционировать овальное окно. Полное закрытие овального окна обычно происходит к концу первого года жизни. Закрытие фетальных отверстий (артериального протока и овального окна) приводит к тому, что малый и большой круги кровообращения начинают функционировать раздельно. Из-за увеличения потребности в кислороде возрастают сердечный выброс и системное АД. Задача 8. У мальчика 10 лет ОРВИ: субфебрильная температура, насморк, кашель, разлитая гиперемия зева. На четвертый день состояние ухудшилось: температура тела повысилась до 39,40 С; стал очень вялым, капризным. Жалобы на боли в животе и кратковременные боли в области сердца. Боли носят тупой, ноющий характер. Частота дыханий 20 в 1 мин. Перкуторный звук над легкими ясный. Дыхание жесткое, хрипов нет. Пульс 88 уд в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Верхушечный толчок в пятом межреберье слева, разлитой, усилен. Левая граница сердца – на 0,5 см кнаружи от срединноключичной линии. Тоны сердца ритмичные, приглушен 1 тон. Над верхушкой выслушивается нежный и короткий систолический шум. Печень и селезенка не увеличены. Физиологические отправления в норме. 1. Чем можно объяснить ухудшение состояния ребенка? 2. Какие дополнительные обследования необходимы для подтверждения Вашего предположения? 3.Назовите признаки недостаточности кровообращения и имеются ли они в данном случае. 4. Какие изменения можно ожидать при ЭХО-КГ исследовании? 5.Перечислите свойства функциональных шумов. Эталон ответа к задаче 8: Можно предположить, что ухудшение состояния ребенка связано с поражением миокарда, возможно с развитием миокардита. Жалобы на боли в животе и в области сердца, их связь с вирусной инфекцией (нарастание симптомов интоксикации и появление признаков поражения сердца). Признаки поражения миокарда: расширение границ сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок, ослабление звучности 1 тона, систолический шум. 2. Необходимо назначить клинический и биохимический анализ крови (для уточнения активности процесса и его воспалительного генеза), а также ЭКГ, ЭХО-КГ. 3. Признаки недостаточности кровообращения: одышка, тахикардия, цианоз, признаки застоя в большом и малом круге кровообращения. Подобных признаков у данного больного нет, следовательно, можно говорить об отсутствии сердечной недостаточности. 4. Для уточнения сократительной функции миокарда показано проведение ЭХО-КГ, возможно снижение сократительной способности, дилатация полостей сердца, что указывает на поражение миокарда. 5. Функциональным шумам свойственно: практически всегда являются систолическими, непродолжительны, редко занимают всю систолу, обычно слышны в середине систолы; по характеру могут быть мягкими или «музыкальными»; выслушиваются на ограниченном участке; не проводятся на другие точки; непостоянны, зависят от положения тела, физической нагрузки, фазы дыхания. Задача 9. В клинику поступил мальчик 12 лет, с жалобами на головную боль, беспокоящую в течение двух лет. Последние полгода головные боли заметно усилились, появились боли в сердце, одышка, быстрая утомляемость при ходьбе, стали зябнуть ноги. Дважды наблюдалось кратковременное носовое кровотечение. Объективно: хорошо развит плечевой пояс, широкая грудная клетка, усилена пульсация сонных артерий. Левая граница относительной сердечной тупости определяется на 1 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии, акцент 11 тона на аорте. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, который проводится и отчетливо слышен в межлопаточном пространстве слева на уровне 11 и 111 грудных позвонков. Пульс на лучевых артериях напряжен, 90 в 1 мин АД 160/100 мм. рт. ст. 1. О чем можно думать? 2. Какие, из приведенных в задаче, данные Вы можете использовать для обоснования вашего предположения? 3. Какие дополнительные исследования необходимы? 4.Чем можно объяснить акцент II тона над аортой? 5.Что такое сердечный толчок? Эталон ответа к задаче 9: 1. О поражении сердечно-сосудистой системы – расширение границ сердца, грубый систолический шум, напряженный пульс, повышение АД. Возможно поражение магистральных сосудов (коарктация аорты). 2.Диспропорция в развитии плечевого и тазового пояса. Усиление пульсации сонных артерий. Повышение АД, напряженный пульс. Некоторое расширение левой границы сердца. Грубый систолический шум по левому краю грудины, проводится на спину. Акцент 11 тона на аорте. Дополнительные клинические признаки – одышка, быстрая утомляемость при ходьбе, зябкость ног, носовые кровотечения. 3. Определение пульса на бедренной артерии и артериях стоп, АД на ногах, ЭКГ, ФКГ, ЭХО-КГ. Консультация кардиохирурга. 4. Акцент 11 тона над аортой развивается при артериальной гипертензии (активное закрытие створок клапанов аорты). 5.Сердечный толчок – это разлитая пульсация всей сердечной области, которая возникает только при патологических ситуациях. Задача 10. Наташа Д., 11 лет, находилась на лечении в местном санатории, куда была переведена через 1,5 мес. от начала первой атаки острой ревматической лихорадки, протекавшей с миокардитом и полиартритом. Самочувствие было удовлетворительным, жалоб не предъявляла. Через 4 недели после ОРВИ появились жалобы на слабость, утомляемость, ухудшение аппетита и сна, боли в ногах, субфебрилитет. Масса тела – 30 кг., длина тела – 138 см. При исследовании крови: СОЭ - 20 мм/ч, С - реактивный белок ++. Девочку вновь перевели в кардиологическое отделение городской больницы. Лечащим врачом отмечено изменение аускультативных данных со стороны сердца: выслушиваемый ранее систолический шум приобрел дующий характер, лучше выслушивается в четвертом межреберье, слева у края грудины. Шум постоянный почти не изменяется от перемены положения тела. На ФКГ шум высокочастотный, занимает 2/3 систолы, по форме овальный, затухающий. На эхокардиограмме: изменение створок (утолщение, “лохматость”), увеличение размеров левых камер сердца, высокая амплитуда открытия митрального клапана. Обоснуйте синдромный диагноз. 2. Дайте характеристику периода подросткового возраста. Хроническая сердечная недостаточность: причины развития, клинические проявления. 4. При перкуссии сердца определяют? 5. Дайте характеристику функциональных шумов. Эталон ответа к задаче 10: 1. Наиболее вероятно, что имеет место, рецидивирующее течение ревматического процесса с началом формирования порока сердца (недостаточность митрального клапана). Ревматизм в анамнезе, ухудшение состояния после ОРВИ. Клинические проявления – жалобы на слабость, утомляемость, ухудшение аппетита и сна, боли в ногах, субфебрилитет, ухудшение аускультативной картины (систолический шум приобрел дующий характер, шум постоянный, не изменяется при смене положения), наличие гуморальной активности, подтверждают предположение и данные дополнительных методов исследования (Эхо-КГ, ФКГ). 2. Период старшего школьного возраста (подростковый период) 12-17 лет. Это период второго интенсивного роста, период начала формирования половой зрелости (пубертатный период). Для девочек пубертатный период начинается несколько раньше, чем для мальчиков. В старшем школьном возрасте интенсивно идет развитие психики, становление гражданственности, воли, нравственности. Отчетливо проявляется тенденция к самоутверждению. В этом возрасте темп мышечной массы тела превышает развитие сердечно-сосудистой системы, что в сочетании с неустойчивостью вегетативной регуляции способствует появлению характерных для данного возрастного периода сердечнососудистых дисфункций. Почти полная биологическая зрелость при недостаточной социальной зрелости. Процессы роста и созревания в данный период завершаются, наблюдается относительно низкая инфекционная заболеваемость, частота травматических повреждений резко падает. Деятельность нейроэндокринной системы на новом уровне нередко приводит к транзиторным эндокринным нарушениям. В этот возрастной период начинают проявляться половые влечения, наблюдается неустойчивость настроения, категоричность мышления, возможны суицидальные попытки 3.Хроническая сердечная недостаточность: причины развития, клинические проявления. Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не способно перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. Сердечная недостаточность развивается при некоторых токсических, септических состояниях, а также сопровождает врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит, аритмия др. Независимо от генеза и сроков возникновения клинические картины форм сердечной недостаточности (острой и хронической) достаточно схожи. Типы сердечной недостаточности:
Выделяют три степени сердечной недостаточности (по Белозерову Ю.М., Мурашко Е.В., Гапоненко В.А., 1994)
4.При перкуссии сердца определяют – размеры, конфигурацию, ширину сосудистого пучка. 5. Функциональные шумы:систолические, не связаны с тонами сердца, непродолжительны, занимают всю систолу, по звучанию – чаще мягкие, нежные (могут иметь «музыкальный тембр; слышны на ограниченном участке и не проводятся далеко от места максимального выслушивания; непостоянные, изменяются в зависимости от положения тела (лучше выслушиваются в положении лежа), фазы дыхания (ослабевают или исчезают при глубоком вдохе, физической нагрузки (уменьшаются или исчезают); не сопровождаются изменениями I и II тонов, появлением дополнительных тонов, расширением границ сердца и признаками недостаточности кровообращения. |