Язвенная болезнь. 18. Язвенная болезнь. Гбоу впо кгму кафедра пропедевтики внутренних болезней язвенная болезнь
 Скачать 1.63 Mb.
|
Патогенез
В норме равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживаются согласованным взаимодействием нервной и эндокринной системы. Факторы агрессииХеликобактерная инфекция Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина Проульцерогенные алиментарные факторы Обратная диффузия водородных ионов Дуоденогастральный рефлюкс Снижение моторной функции желудка и длительная задержка желудочного содержимого Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка Аутоиммунная агрессия Хеликобактерная инфекция В настоящее время хеликобактерная инфекция признается ведущим этиологическим и патогенетическим фактором язвенной болезни. Хеликобактерная инфекция вызывает активный гастрит и дуоденит, снижение резистентности слизистой оболочки желудка в зоне воспаления за счет атрофии, метаплазии и повреждения ее агрессивными факторами, и далее развитие язвенного дефекта. Установлено, что хеликобактерии у человека присутствуют многие годы, а нередко и всю жизнь, и вызываемые ими хронический активный гастрит и дуоденит могут трансформироваться в язву желудка и 12-перстной кишки. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина Повышенная секреция соляной кислоты обкладочными клетками и пепсина главными клетками имеет наибольшее значение в развитии язвы 12-перстной кишки и препилорической области. У больных дуоденальной язвой базальная продукция соляной кислоты увеличена в 2-3 раза, а максимальная секреция - в 1.5 раза по сравнению с нормой. Также значительно увеличена и ночная продукция соляной кислоты, иногда даже в большей мере, чем днем. Часто повышено образование пепсина главными клетками желудочных желез, это оказывает меньшее повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки по сравнению с гиперпродукцией соляной кислоты. Основными причинами, вызывающими гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, являются: увеличение количества париетальных и главных клеток; усиление тонуса блуждающего нерва, который является секреторным нервом для желудка; увеличение секреции гастрина и его стимулирующего влияния на желудочные железы; повышение чувствительности секреторных клеток желудочных желез как к повышенной, так и к нормальной нервной и гуморальной стимуляции. Проульцерогенные алиментарные факторы Под проульцерогенными алиментарными факторами как факторами агрессии понимают травмирующее влияние на слизистую оболочку гастродуоденальной области химических, термических и механических свойств пищи. Считают, что эти факторы не столько обладают ульцерогенной активностью, сколько способствуют развитию язвы желудка или 12-перстной кишки. Обратная диффузия водородных ионов Обратная диффузия водородных ионов в гастродуоденальную слизистую оболочку из желудочного содержимого имеет большое значение в развитии язвы желудка. Концентрация водородных ионов в желудочном содержимом в миллион раз выше, чем в крови и проникая в слизистую оболочку гастродуоденальной области в такой высокой концентрации, они вызывают значительное ее повреждение. Это обусловлено выделением большого количества гистамина и других биологически активных веществ из тучных клеток под влиянием диффундированных ионов водорода. Гастродуоденальная дисмоторика, дуоденогастральный рефлюкс В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки большую роль играет нарушение гастродуоденальной моторики. Это выражается в следующем: Дуоденогастральный рефлюкс При дуоденогастральном рефлюксе происходит забрасывание содержимого 12-перстной кишки в желудок. Это содержимое оказывает агрессивное воздействие на слизистую оболочку желудка. Смесь желчи с панкреатическим соком приводит к образованию лизолецитина, который токсически влияет на клетки слизистой оболочки желудка, повреждая ее. Сама желчь также непосредственно оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку. Под влиянием дуоденального содержимого страдает защитный слизистый барьер, увеличивается обратная диффузия водородных ионов, что приводит к образованию язвы. Снижение моторной функции желудка и длительная задержка желудочного содержимого. Ослабление моторики желудка приводит к стазу его содержимого, растяжению антрального отдела и гиперпродукции гастрина. Это приводит к желудочной гиперсекреции. Ослабление моторной функции желудка увеличивает продолжительность контакта кислого желудочного содержимого с его стенкой. В результате создаются предпосылки для возникновения язвы. Ускорение моторно-эвакуаторной функции желудка При ускорении моторно-эвакуаторной функции желудка создаются условия для интенсивного поступления кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку и длительного его контакта со слизистой оболочкой кишки. При недостаточной ощелачивающей способности содержимого 12-перстной кишки создаются условия для действия агрессивных факторов желудочного сока и образования дуоденальной язвы. Аутоиммунная агрессия Поврежденная слизистая оболочка в области язвы приобретает свойства аутоантигена и способствует развитию аутоиммунного конфликта и прогрессированию язвенной болезни. Однако значение иммунных нарушений в патогенезе язвенной болезни признается далеко не всеми исследователями. |