Язвенная болезнь. 18. Язвенная болезнь. Гбоу впо кгму кафедра пропедевтики внутренних болезней язвенная болезнь
 Скачать 1.63 Mb.
|
Защитные факторыРезистентность гастродуоденальной системы Защитный слизистый барьер Активная регенерация поверхностного эпителия Оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки Антродуоденальный кислотный тормоз Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов и энкефалинов и других медиаторов защиты Противоульцерогенные алиментарные факторы Защитный слизистый барьер Защитный слизистый барьер имеет два компонента: слой видимой нерастворимой слизи («первая линия защиты») и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки («вторая линия защиты»). Слой видимой нерастворимой слизи состоит из мукополисахаридов и гликопротеинов, имеет консистенцию геля. Основными компонентами слизи являются фукогликопротеины и N-ацетилнейраминовая кислота. Основной задачей этого слоя является создание защитного барьера против проникновения водородных ионов в слизистую оболочку желудка. Под слоем защитного геля находятся бикарбонаты, секретируемые клетками эпителия слизистой оболочки желудка. Эти бикарбонаты также противодействуют проникновению водородных ионов в слизистую оболочку желудка. Секреция бикарбонатов в 12-перстной кишке стимулируется эндогенными опиатными соединениями - энкефалинами. При язвенной болезни защитный слизисто-бикарбонатный барьер нарушается: снижается общая продукция слизи, меняется ее качественный состав (уменьшается содержание в слизи фукогликопротеидов), снижается секреция бикарбонатов. Указанные изменения способствуют проникновению водных ионов в слизитую оболочку желудка, что предрасполагает к ее изъязвлению. Активная регенерация поверхностного эпителия Слизистая оболочка желудка относится к быстро обновляющимся, регенерирующим тканям. Клетки слизистой оболочки обновляются каждые 3-5 суток. При язве желудка способность к регенерации или снижается или может быть сохранена, но регенерирующий эпителий плохо дифференцирован, не полноценен, не устойчив; убывающие эпителиальные клетки слизистой оболочки не восполняются в достаточной мере, развивается ее атрофия. Сохранившиеся участки слизистой оболочки продолжают вырабатывать соляную кислоту и пепсин. Эти агрессивные факторы оказывают ульцерогенное влияние на участки атрофии (участки с резко сниженной регенераторной способностью). При этом язва обычно развивается на границе интактной и пораженной гастритическим процессом слизистой оболочки желудка. Таким образом, нарушение активной регенерации поверхностного эпителия слизистой оболочки является важнейшим патогенетическим фактором язвенной болезни. Хронический хеликобактерный гастрит, с точки зрения выраженного нарушения регенерации, является предъязвенным состоянием. Оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки Оптимальное кровоснабжение обязательное условие для нормальной регенерации эпителия, нормального состояния защитного слизистого барьера и резистентности слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. При ухудшении кровоснабжения возникает ишемия слизистой оболочки и агрессивные факторы легко реализуют свое ульцерогенное влияние. Часто в зоне язвы обнаруживают склеротическое поражение артериол и их облитерацию, расширение вен, капилляров, нарушение микроциркуляции. Наиболее часто такие изменения сосудов наблюдаются при сахарном диабете, гипертонической болезни, распространенном атеросклерозе. Ведущая роль сосудистых поражений преобладает в развитии симптоматических гастродуоденальных язв при перечисленных заболеваниях. Антродуоденальный кислотный тормоз При снижении уровня рН желудочного сока до 2.5-2.0 и менее включаются механизмы, ингибирующие продукцию соляной кислоты и препятствующие эвакуации кислого содержимого в 12-перстную кишку. Важнейшими среди них являются гастроинтестинальные гормоны соматостатин, энтерогастрон, секретин и глюкагоноподобные пептиды, а также запирательный рефлекс привратника, возникающий при попадании кислого содержимого в 12-перстную кишку. При язвенной болезни антродуоденальный тормозной механизм довольно часто нарушается, это способствует избыточной продукции соляной кислоты желудком и чрезмерному поступлению ее в просвет 12-перстной кишки, созданию в ней кислой среды. Дуоденальный эпителий обладает значительно меньшей устойчивостью к действию агрессивного кислотно-пептического фактора по сравнению с желудочным, и данные нарушения приводят к изъязвлению слизистой оболочки 12-перстной кишки. Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов и энкефалинов и других медиаторов защиты Слизистая оболочка желудка секретирует ряд медиаторов защиты от агрессивных факторов. Наиболее активными из них являются простагландины (производные полиненасыщенных жирных кислот). Простагландины могут секретироваться главными, добавочными и обкладочными (париетальными) клетками. Простагландины (простагландин Е2) способствуют защите слизистой оболочки желудка посредством угнетения активности париетальных клеток, стимулирования секреции слизи и бикарбонатов, увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной диффузии водородных ионов и ускорения клеточного обновления Важное значение в качестве фактора защиты приобретает продукция слизистой оболочкой желудка факторов роста (эпидермального фактора роста и альфа-трансформирующего фактора роста), принимающих участие в регенерации эпителия слизистой оболочки. Защитную роль играют также синтезируемые локально энкефалины, угнетающие секрецию соляной кислоты. При развитии язвенной болезни снижение локальной продукции простагландинов и других медиаторов защиты имеет важное патогенетическое значение. Противоульцерогенные алиментарные факторы Роль этого фактора в этиологии и патогенезе язвенной болезни не так уж велика, однако при лечении больных его целесообразно учитывать. В последние годы продукты питания подразделяют на проульцерогенные (способствующие развитию язвы) и противоульцерогенные (предохраняющие слизистую оболочку желудка от изъязвления). К проульцерогенным относят продукты, богатые пищевыми волокнами, содержащимися в оболочках зерен, в крупах. Это гречневая, овсяная крупы; соевая и кукурузная мука, избыточное потребление острой, грубой, раздражающей пищи, преобладание в пищевом рационе легкоусвояемых углеводов, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов. К проульцерогенным относятся грубые, острые, раздражающие продукты, возбуждающие желудочную гиперсекрецию нарушение режима питания; быстрая, поспешная еда, курение. К противоульцерогенным продуктам можно отнести молоко, творог. Но у большой части населения имеется дефицит фермента лактазы, расщепляющей молочный сахар лактозу, что проявляется индивидуальной непереносимостью молока. . |