Патфиз ч.1. Патфиз ч. Гл. 1 Введение в предмет Гл. 2 Общая нозология
![]()
|
§ Гипосенситизация клеток является результатом увеличения на поверхности клеток числа низкоаффинных рецепторов к инсулину и/или уменьшения общего числа инсулиновых рецепторов. § Гипосенситизация наблюдается у лиц, страдающих перееданием, что вызывает гиперпродукцию инсулина. ‡ Деструкция и/или изменение конформации рецепторов инсулина. Она обусловливается: § противорецепторными АТ, синтезирующимися при изменении структуры рецептора (например, в результате присоединения к нему в виде гаптена ЛС или токсина); § избытком свободных радикалов и продуктов липопероксидного процесса при гипоксии, дефиците антиоксидантов — токоферолов, аскорбиновой кислоты и др. § дефектами генов, кодирующих синтез полипептидов инсулиновых рецепторов. † Пострецепторные механизмы ‡ Нарушения фосфорилирования протеинкиназ клеток-мишеней. Это нарушает внутриклеточные процессы «утилизации» глюкозы. ‡ Дефекты в клетках-мишенях трансмембранных переносчиков глюкозы. Они мобилизуются в момент взаимодействия инсулина с его рецептором на мембране клетки. Недостаточность трансмембранных переносчиков глюкозы выявляется у пациентов с СД в сочетании с ожирением. ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА СД проявляется двумя группами взаимосвязанных расстройств: нарушениями обмена веществ и патологией тканей, органов, их систем. Это приводит к расстройству жизнедеятельности организма в целом. У пациентов с СД выявляются признаки нарушений всех видов метаболизма, а не только углеводного, как следует из его названия. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ Нарушения обмена веществ при СД приведены на рис. 8–12. ![]() Рис. 8–12. Основные проявления нарушений обмена веществ при сахарном диабете. Углеводный обмен Нарушения углеводного обмена клинически проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией. • Гипергликемия ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) — возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях — до 1000 мг% и более. Причины гипергликемии: § Недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз). § нарушение экскреторной функции почек, в том числе — выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии). • Глюкозурия В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Причины глюкозурии: § гипергликемия, превышающая порог для глюкозы; § нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. • Гиперлактатацидемия Гиперлактатацидемия — увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причины: § торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса, § нарушение ресинтеза гликогена из лактата. Обмен белков Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением уровня остаточного азота в крови, азотурией. • Гиперазотемия Гиперазотемия — увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. Причины: § усиление катаболизма белка, § активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза. • Остаточный азот При СД в крови повышен уровень небелкового азота (остаточного азота) выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина: усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени. • Азотурия При СД в моче увеличено содержание азотистых соединений (азотурия). Причина: повышение концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой. • Жировой обмен Нарушения жирового обмена при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией. • Гиперлипидемия Для СД характерна гиперлипидемия — увеличение содержания в крови уровня общих липидов выше нормы (более 8 г/л). Причины гиперлипидемии: § активация липолиза в тканях, § торможение утилизации липидов клетками, § интенсификация синтеза холестерина из КТ, § торможение транспорта ВЖК в клетки, § снижение активности ЛПЛазы. • Кетонемия Кетонемия — повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и § активация липолиза, § интенсификация окисления ВЖК в клетках, § торможение синтеза липидов, § подавление окисления ацетил–КоА в гепатоцитах с образованием КТ. • Кетонурия Кетонурия — выделение КТ из организма с мочой — считается симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии — высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках. • Водный обмен Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией. • Полиурия Полиурия — образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1000–1200 мл в сутки). При СД суточный диурез достигает 4000–10 000 мл. Причины: § гиперосмия мочи, обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ. Это стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцию в канальцах почек. § нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией. • Полидипсия Полидипсия — повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Причины: § гипогидратация организма в результате полиурии, § гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов. Осмоляльность сыворотки крови превышает норму. Обычно она более 300 мосмоль/кг. § сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желёз. ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕЙ, ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ При СД поражаются все ткани и органы, хотя и в разной степени. В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения СД. ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Осложнения СД — патологические процессы и состояния, не обязательные для него, но обусловленные либо причинами диабета, либо расстройствами, развившимися при СД. Осложнения СД подразделяют на острые и хронические (рис. 8–13). ![]() Рис. 8–13. Осложнения сахарного диабета. • Остро протекающие («острые осложнения диабета»): диабетический кетоацидоз, чреватый развитием ацидотической комы; гиперосмолярная (некетоацидотическая) и гипогликемическая кома. • Длительно (хронически) протекающие («поздние осложнения диабета»): ангиопатии, невропатии, энцефалопатии, нефропатии, снижение активности факторов ИБН, другие осложнения (остео и артропатии, катаракта). ОСТРО ПРОТЕКАЮЩИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Эти осложнения обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирующих факторов. Наиболее частые причины — неправильная инсулинотерапия (нарушения расчёта необходимого количества вводимого инсулина), стресс–реакции, развитие других заболеваний. Диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома относятся к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Не менее 16% больных с этими осложнениями погибает в коме. • Причины † Недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов. † Повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных). • Факторы риска Наиболее часто диабетический кетоацидоз наблюдается у пациентов при невозможности введения лечебной (caianoeoaeuiie) aicu инсулина или его недостаточной дозе, стресс-реакциях, хирургических вмешательствах, травмах, злоупотреблении алкоголем, беременности, возникновении других заболеваний. • Механизм развития включает несколько звеньев: существенная активация глюконеогенеза, протекающая на фоне стимуляции гликогенолиза, протеолиза и липолиза; нарушение транспорта глюкозы в клетки, ведущее к нарастанию гипергликемии; стимуляция кетогенеза с развитием ацидоза. † Активация глюконеогенеза является результатом: ‡ недостатка эффектов инсулина. ‡ избытка эффектов глюкагона. Последнее обусловливает: § снижение содержания фруктозо–2,6дифосфата и как следствие — торможение реакций гликолиза и активацию глюконеогенеза; § увеличение ГПК. † Нарушение транспорта глюкозы в клетки в результате гипоинсулинизма. Результатом активации глюконеогенеза и торможения усвоения глюкозы клетками является нарастающая гипергликемия. † Стимуляция кетогенеза. Этапы образования кетоновых тел при СД представлены на рис. 8–14. ![]() Рис. 8–14. Механизмы стимуляции кетогенеза при сахарном диабете. ВЖК — высшие жирные кислоты. Стимуляция кетогенеза обусловлена: ‡ Активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень ВЖК в крови и печени. ‡ Активацией карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (нарастает при избытке глюкагона) значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина (особенно в условиях активации эффектов глюкагона). Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются ‡ Последствия: § Нарастающий ацидоз за счёт избытка КТ. Это приводит к появлению характерного для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы запаха ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе. § Полиурия, вызванная кетонемией, гипергликемией и азотемией. § Выведение из организма с мочой Na+, K+, Cl–, бикарбоната с развитием ионного дисбаланса крови. § Гипогидратация клеток. § Гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльностью плазмы крови. § Снижение почечного кровотока, что приводит к нарастанию азотемии, нарушению экскреции Ca2+, Mg2+, фосфатов, подавлению образования бикарбоната в почках, ингибированию ацидо и аммониогенеза в клетках эпителия почек. § Нарушение кровообращения с развитием гипоксии. § Развитие быстро прогрессирующей кетоацидотической комы. Гиперосмолярная кома Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома наиболее характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развивается существенно медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней выше. Патогенез и клиническая картина гиперосмолярной некетоацидотической комы изложены в приложении «Справочник терминов» на компакт-диске (статья «Кома гиперосмолярная некетоацидотическая») Гипогликемическая кома • Причины гипогликемической комы † Передозировка инсулина. † Задержка очередного приёма пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства). † Избыточная и/или длительная физическая нагрузка. † Дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов. Это одна из частых причин гипогликемической комы, поскольку синтез глюкагона и катехоламинов у этих пациентов обычно снижен. † Все указанные причины (особенно если они действуют в сочетании) приводят к значительной гипогликемии. • Механизмы развития † Причинный фактор патогенеза — гипогликемия. Она обусловливает: ‡ Снижение потребления кислорода нейронами мозга. В связи с этим субстратное «голодание» нервных клеток усугубляется кислородным. ‡ Острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС. ‡ Активация симпатикоадреналовой системы. Катехоламины в данной ситуации тормозят развитие тяжёлой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз и вызывая тахикардию, аритмии, дрожь, мышечную слабость, неприятные ощущения в области сердца, потливость, заставляющие пациента немедленно принять глюкозу. † Недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга вызывает расстройства ВНД и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги. † Нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточности). † Расстройства дыхания, гиповентиляция лёгких, нередко — прекращение дыхания. † Недостаточность кровообращения проявляется нарушением центральной, органно–тканевой и микрогемоциркуляции. У пациентов развивается острая гипотензия (коллапс). ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Признаки поздних осложнений СД наиболее часто появляются через 15–20 лет после выявления гипергликемии. Вместе с тем у некоторых пациентов они могут возникнуть или раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат, главным образом, метаболические расстройства в тканях. ![]() Поздние осложнения сахарного диабета. [по 4]. Ангиопатии Различают микроангиопатии и макроангиопатии • Микроангиопатии — патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла. † Механизмы развития: неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров в условиях гипергликемии и активация превращения глюкозы в сорбитол под влиянием альдозоредуктазы (в норме в сорбитол трансформируется не более 1–2% внутриклеточной глюкозы, а при диабетической гипергликемии уровень конвертации увеличивается в 8–10 раз). Избыток сорбитола в сосудистой стенке приводит к её утолщению и уплотнению. Это нарушает: ‡ ток крови в сосудах микроциркуляторного русла с развитием ишемии ткани, ‡ транскапиллярный обмен субстратов метаболизма, продуктов обмена веществ и кислорода. † Последствия гликозилирования белков базальных мембран и накопления сорбитола в стенках микрососудов: ‡ Нарушение структуры клеток стенок сосудов (набухание, утолщение, развитие дистрофий). ‡ Изменение строения белков межклеточного вещества сосудистых стенок и приобретение ими антигенных свойств. Образование АТ к ним ведёт к формированию иммунных комплексов, потенцирующих вместе с АТ повреждение стенок микрососудов. ‡ Ишемия тканей. В значительной мере ишемия является результатом снижения образования NO, вызывающего расширение артериол (рис. 8–15). ![]() Рис. 8–15. NOопосредованный механизм ишемии тканей при сахарном диабете. † Указанные изменения ведут к нарушению проницаемости сосудистых стенок, образованию микроаневризм, формированию микротромбов, расширению венул и посткапилляров, новообразованию микрососудов, микрокровоизлияниям, образованию уплотнений и рубцов в околососудистой ткани. • Макроангиопатии характеризуются ранним и интенсивным развитием склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра у пациентов с СД. СД является одним из основных факторов риска развития (ускоренного!) атеросклероза. † Причины ‡ Гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов. Модификация белковых молекул стимулирует атерогенез. ‡ Накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов. ‡ Повышение уровня атерогенных ЛПНП и снижение антиатерогенных ЛПВП. ‡ Активация синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами и другими форменными элементами крови. Это потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов. ‡ Стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов. † Последствия Указанные (а также и некоторые другие) изменения приводят к развитию более раннего и ускоренного развития атеросклероза, включая: ‡ кальцификацию и изъязвление атеросклеротических бляшек, ‡ тромбообразование, ‡ окклюзию артерий, ‡ нарушения кровоснабжения тканей с развитием инфарктов (в том числе миокарда), инсультов, гангрены (наиболее часто мягких тканей стопы). Невропатии Симптомы диабетических невропатий могут наблюдаться уже на ранних стадиях заболевания в любом отделе нервной системы. Они являются одной из наиболее частых причин инвалидизации пациентов. Наиболее выражены невропатии у пожилых пациентов с хроническим течением диабета и значительной гипергликемией. • Виды (рис. 8–16) и механизмы развития (рис. 8–17) невропатий. В основе развития невропатий лежат расстройства обмена веществ и интраневрального кровоснабжения. ![]() Рис. 8–16. Виды диабетической невропатии. ![]() Рис. 8–17. Патогенез диабетической невропатии. • Основные звенья патогенеза диабетической невропатии † Избыточное гликозилирование белков периферических нервов. † Образование АТ к модифицированным белкам с развитием реакций иммунной аутоагрессии по отношению к Аг нервной ткани. † Активация в нейронах и шванновских клетках трансформации глюкозы в сорбитол, катализируемая альдозоредуктазой. † Снижение интраневрального кровоснабжения с развитием хронической ишемии и гипоксии нервных структур. Основным фактором ишемизирования нервной ткани считают дефицит NO. Последний в норме вызывает расслабление ГМК артериол и вазодилатацию. В свою очередь причинами дефицита NO в нейронах являются: ‡ Снижение активности протеинкиназы С, обусловленное гипергликемией. ‡ Дефицит НАДФН2. † Конкурентное торможение транспорта миоинозитола в нервные клетки избытком ГПК. Это обусловливает развитие трёх эффектов: ‡ Нарушение синтеза миелина и демиелинизацию нервных волокон. ‡ Снижение активности Na+,K+АТФазы нейронов, что потенцирует снижение Na–зависимого транспорта миоинозитола в нервную ткань. ‡ Замедление скорости проведения нервных импульсов. • Проявления диабетических невропатий † Периферические полиневропатии. Характеризуются преимущественным поражением нескольких периферических нервных стволов и проявляются парестезией стоп, реже — рук; болезненностью стоп и голеней; потерей болевой и вибрационной чувствительности, чаще в дистальных отделах нижних конечностей; снижением выраженности рефлексов, особенно — растяжения; невропатическими язвами, эрозиями, некрозом тканей стоп (синдром диабетической стопы). † Вегетативная невропатия. Поражает преимущественно структуры вегетативной нервной системы, нередко сочетается с периферической невропатией и проявляется: ‡ расстройствами функции ЖКТ (затруднениями глотания пищи, опорожнения желудка и кишечника, запорами, диареей), обусловленными нарушением его регуляции, в основном, холинергической. ‡ дистрофией мочевого пузыря (задержка мочи) в связи с поражением нейронов тазового сплетения. ‡ нарушением нейрогенной регуляции тонуса стенок сосудов. Это проявляется позиционными (постуральными) гипотензиями или обмороком (острым снижением АД при вставании из положения лёжа или сидя). ‡ расстройством нервной регуляции сердечной деятельности, нередко приводящем к внезапной смерти. ‡ нарушением регуляции половой функции (особенно у мужчин, что проявляется импотенцией), снижением либидо и другими расстройствами). † Радикулопатии. Обусловлены изменениями в корешках спинного мозга и характеризуются болями по ходу одного или нескольких спинальных нервов (обычно в области грудной клетки и живота) и повышенной чувствительностью в этих же областях. † Мононевропатии. Поражают отдельные черепные и/или проксимальные двигательные нейроны, проявляются преходящими вялыми параличами кисти или стопы и обратимыми парезами III, IV или VI пар черепных нервов. Энцефалопатии • Причины энцефалопатии † Дистрофические и дегенеративные изменения в нейронах головного мозга. Вызваны повторными гипогликемическими состояниями, нарушением энергетического обеспечения нейронов и ишемией участков мозга, развивающейся в результате микро и ангиопатий. † Инсульты (ишемические и/или геморрагические). Обусловлены ангиопатиями. • Проявления † Нарушение психической деятельности в виде расстройств памяти, раздражительности, плаксивости, апатии, расстройств сна, повышенной утомляемости. † Признаки органического поражения мозга в результате кровоизлияний или ишемии отдельных его участков: расстройства чувствительности, нейрогенные нарушения движений, нейродистрофии. Ретинопатии Поражение сетчатки глаза при диабете является основной причиной снижения остроты зрения и слепоты. Ретинопатии выявляются примерно у 3% больных в дебюте заболевания, у 40–45% спустя 10 лет, у 97% после 15 лет болезни. • Причины † Микроангиопатии в тканях глаза. † Гипоксия тканей глаза, особенно сетчатки. • Виды и проявления † Непролиферативная (фоновая, простая) составляет более 90% всех диабетических ретинопатий. Она проявляется: ‡ повышением проницаемости стенок микрососудов с развитием экссудатов, ‡ формированием микроаневризм артериол и венул, ‡ микрокровоизлияниями в сетчатую оболочку глаза и/или стекловидное тело (это может вызвать слепоту), ‡ развитием микротромбов с окклюзией сосудов. † Пролиферативная ретинопатия наблюдается у 10% пациентов. Она характеризуется: ‡ новообразованием микрососудов (стимулируемое гипоксией), прорастающих в стекловидное тело; ‡ формированием рубцов в месте кровоизлияний, ‡ отслойкой сетчатки в регионах крупных кровоизлияний. Нефропатии Нарушение функции почек — одна из частых причин инвалидизации и смерти при СД. Последняя является исходом почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия занимает второе место среди причин смерти больных диабетом. Нефропатии выявляются примерно у 40% пациентов с ИЗСД и у 20% с ИНСД. Диабетическая нефропатия характеризуется: • Признаками микро и макроангиопатий. • Утолщением и уплотнением стенок афферентных и эфферентных артериол клубочков. • Утолщением базальных мембран клубочков и канальцев с нарушениями фильтрации, реабсорбции, секреции и экскреции. • Развитием интерстициального нефрита и гломерулосклероза. • Повышением АД в результате активации «почечно-ишемического» и «ренопривного» механизмов развития артериальной гипертензии (подробнее см. раздел «Нарушения системного артериального давления» в главе 22). • Развитием синдрома КиммельштиляУилсона, который проявляется склерозом почечной ткани (диабетическим гломерулосклерозом), выраженной протеинурией, нефрогенными отёками, артериальной гипертензией и уремией. Иммунопатологические состояния Для СД характерно снижение эффективности системы ИБН. Об этом свидетельствуют данные о более частом развитии и тяжёлом течении у пациентов с СД: † Инфекционных поражений кожи (с развитием фурункулёза, карбункулёза), мочевых путей, лёгких. † Инфекций, характерных именно для диабета: ‡ Наружного отита, вызываемого Pseudomonas aeruginosa. ‡ Риноцеребрального мукороза. Заболевание вызывают грибы типа Mucor, оно может завершиться некрозом слизистой оболочки носовых ходов и подлежащих тканей, тромбозом внутренней яремной вены и мозговых синусов. ‡ Холецистита. Причиной его являются клостридии и другие микроорганизмы. • Причинами снижения активности иммунной системы и факторов неспецифической защиты организма являются: † Гипоксия, обусловленная нарушением кровообращения, дыхания, изменением состояния Hb (в связи с его гликозилированием) и ферментов митохондрий. † Метаболические расстройства, характерные для диабета. Прочие осложнения У пациентов с СД наблюдаются и многие другие осложнения (кардиопатии, катаракта, триглицеридемия, нарушения ионного обмена, остео- и артропатии). Это обусловлено тем, что патологические изменения при СД развиваются во всех тканях и органах. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА • Этиотропный принцип направлен на устранение причины СД и условий, способствующих развитию заболевания. Данный подход наиболее рационален на начальном этапе болезни. • Патогенетический принцип имеет целью разрыв патогенетических звеньев СД. В рамках этого принципа решаются следующие задачи: † Контроль и коррекция уровня ГПК. Нормализация содержания глюкозы в течение длительного времени, как правило, снижает выраженность или устраняет основные метаболические, функциональные и ряд структурных отклонений в организме. † Коррекция водного и ионного обмена, сдвигов кислотно–основного состояния. † Предотвращение острых осложнений диабета (кетоацидоза, коматозных состояний). † Предотвращение или уменьшение степени хронических осложнений (ангио-, нейро-, энцефало-, нефропатий и др.). • Симптоматический принцип направлен на устранение и предотвращение состояний и симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента: фурункулёза, гипер- или гипотензивных реакций, снижения остроты зрения, тяжёлой головной боли, изменений кожи и слизистых оболочек, невропатических болей, расстройств пищеварения.
|