Главные вопросы обязательные для запоминания выделены отдельно. Именно эти вопросы встретятся вам на входной проверке к занятию
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Для понимания – острая ишемия различными путями приводит к поражению клеточных мембран. Классификация (патогенетическая): • атеротромботический; • кардиоэмболический; • лакунарный – до 1,5 см в диаметре; • редкой этиологии (диссекция артерии, незаращение овального окна, нарушение свёртывания крови); • неустановленной этиологии – когда имеется несколько установленных этиологических факторов. Периоды: 1) Острейший: - 0-3 (6) часов – терапевтическое окно; - до 24 часов – ТИА (регресс неврологической симптоматики); - до 3-5 суток – малый инсульт; 2) Острый – до 1 месяца; 3) Раннего восстановления – до 6 месяцев; 4) Позднего восстановления – до 2 лет; 5) Стойких остаточных явлений – более 2 лет. Морфогенез: Микроскопическая картина: • ядро инфаркта (очаг поражения) – формируется 3-60 часов в зависимости от размера; • ограничивающий вал; • ишемическая полутень (пренумбра) – область по периферии ядра с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющим реализовывать их нормальные функции, нейроны в состоянии анабиоза (период, в который возможно восстановление нейронов ишемической полутени, называется «терапевтическое окно» - в этот период оказание медицинской помощи наиболее эффективно), обуславливает очаговую симтпоматику и является целью воздействия лечебных мероприятий: - восстановления функций (минимизация очага поражения) – при адекватной терапии (благоприятное течение); - массивная гибель нейронов, глиальных клеток (расширение очага поражения) – при неадекватной терапии (неблагоприятное течение). Организация: • очаг малых размеров → образование глиомезодермального рубца; • обширный очаг → формирование кисты. Клиническая картина - преобладание очаговой симптоматики над общемозговыми и менингеальными синдромами. Выраженность неврологического дефицита определяется обширностью зоны инфаркта и эффективностью деятельности компенсаторных механизмов: Начало – симптоматика развивается от нескольких секунд до нескольких минут, иногда во сне (определяется патогенезом): • апоплектиформное (моментальное) - эмболический инсульт (при эмболии крупного артериального ствола и сопутствующей артериальной гипертензии возможно наличие менингеальных симптомов и угнетения сознания); • острое – тромбоз интракраниальной артерии (предшествуют единичные или повторные ТИА в системе, которой впоследствии развивается инсульт); • ундулирующее (волнообразное - на протяжении от нескольких часов до 3 суток) – нарастающий тромбоз экстракраниальной артерии; • медленное (на протяжении нескольких недель) - при тромботическом инсульте. Течение – зависит от поражаемой артерии: • внутренняя сонная - кровоснабжает кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу: - интракраниальный отдел – грубая симптоматика: * контралатеральные гемипарезы и гемигипестезии; * расстройства высших мозговых функций (угнетение сознания); - экстракраниальный отдел - более благоприятно из-за компенсаторного кровотока по виллизиеву кругу: * ТИА; * малые инсульты; • передняя мозговая - поверхностные ветви кровоснабжают медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральная долька, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние две трети мозолистого тела, глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично гипоталамическую область: - контралатеральный спастический парез преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном ноги; - нарушения мочеиспускания и дефекации (поражение парацентральной дольки); - рефлексы орального автоматизма и хватательный рефлекс; - поведенческие изменения - дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения (поражение лобной доли); • средняя мозговая (самая частая локализация) - кровоснабжает кору височной и теменной долей и большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы: - поражение ствола до отхождения глубоких ветвей (тотальный инфаркт) - контралатеральные гемиплегия, гемианестезия и гемианопсия; - поражение ствола после отхождения глубоких ветвей (обширный корково подкорковый инфаркт) - сходная симптоматика, но выраженная в меньшей степени (более глубокий парез в руке); - поражение доминантного полушария - афазия, алексия, аграфия, апраксия; - поражение субдоминантного полушария – анозогнозия (отсутствие критической оценки больным своего дефекта либо заболевания), расстройства схемы тела, парамнезии (ложные воспоминания) - псевдореминисценции (смещении в памяти времени событий, действительно имевших место в жизни больного, перенос реальных событий из прошлого в настоящее и наоборот) и конфабуляция (больной вспоминает о вымышленных событиях, никогда не имевших места в его жизни); • передняя ворсинчатая - кровоснабжает заднее бедро внутренней капсулы, заднюю часть хвостатого ядра, внутренний сегмент бледного шара: - контралатеральные гемипарез и гемианестезия; - гомонимная гемианопсия (иногда); - вазомоторные нарушения в паретичных конечностях (иногда); • вертебробазилярная система - позвоночные и основная артерии кровоснабжают ствол мозга, лабиринт, мозжечок, кору затылочных долей, медиобазальные отделы височных долей - мозаичность (пятнистость) поражения различных отделов мозгового ствола и мозжечка: - вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм); - нарушения статики и координации (поражение мозжечка); - признаки поражения мостового центра взора; - зрительные нарушения; • позвоночная артерия: - интракраниальный отдел: *альтернирующие синдромы с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола; * мозжечковые расстройства; * проводниковые пирамидные и чувствительные нарушения (наиболее часто синдром Валленберга-Захарченко); -двусторонний тромбоз: - поражение нижних отделов ствола с нарушением жизненно важных функций; • задние мозговые - кровоснабжают затылочную долю и лучистость Грациоле, медиобазальные отделы височной доли, заднюю треть таламуса и гипоталамической области, заднюю треть мозолистого тела: - гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадрантная гемианопсия, в ряде случаев – метаморфопсии и зрительная агнозия; - нарушениями памяти по типу корсаковского синдрома, эмоциональные расстройства (поражение медиобазальных отделов височной доли); - таламический синдром (Дежерина-Русси) – сочетание контралатеральных гемигипестезии, гиперпатии, дизестезии и таламических болей (поражение глубоких ветвей): * симптом «таламической руки» - предплечье согнуто и пронировано, кисть в положении сгибания, пальцы согнуты в пястно фаланговых суставах; * связи с выраженными расстройствами проприоцепции возникают непроизвольные движения по типу псевдохореоатетоза; * в случае обширного очага поражения одновременно возникают гемипарез, нестойкая гемианопсия, вегетативные расстройства; * в контралатеральных конечностях возможны атаксия и интенционный тремор, иногда в сочетании с гемибаллизмом (верхний синдром красного ядра); • базилярная - кровоснабжает мост, мозжечок: - быстрое угнетение сознания; - двустороннее поражением черепных нервов (III–VII пары); - спастический тетрапарез (реже гемипарез); - горметонии, сменяемые мышечной гипо- или атонией; - присоединение симптомов поражения каудальных отделов ствола – неблагоприятный прогноз; - корковые расстройства зрения – при окклюзии базилярной артерии в месте бифуркации. Кратко: • наиболее распространённая очаговая симптоматика: - односторонние двигательные нарушения (понопарез, гемипарез); - речевые нарушения (дизартрия, афазия); - ассиметрия лица (сглаженность носогубной складки, закрытие глаза, опускание угла рта); - односторонняя гипоестезия; - глазодвигательные нарушения; • наиболее распространённая общемозговая симптоматика: - изменение уровня сознания (оглушённость, сопор, кома); - головная боль; - тошнота и рвота; - судорожные припадки. Диагностика: • клиническая картина: - характеризуется развитием симптомов поражения одного из бассейнов кровоснабжения мозга; - вследствие значительной вариабельности клинических проявлений диагностика их лишь на основании клинического обследования не всегда возможна, особенно при отсутствии полноценных анамнестических сведений при нарушении высших мозговых функций • лабораторные исследования - для уточнения патогенеза инсульта и коррекции терапии необходимо исследование состояния свертывающей системы и реологических свойств крови (определение показаний для тромболизиса): - агрегация тромбоцитов и эритроцитов - тенденция к гиперкоагуляции и гиперагрегации, в случае ДВС-синдрома коагулопатия потребления; - деформируемость эритроцитов - снижена; - глюкоза крови – для исключения гипогликемической комы; - вязкости крови - повышена; - протромбиновое время (ПТВ) и его производные (протромбиновый индекс (ПТИ), международное нормализованное отношение (МНО)) - лабораторные показатели, определяемые для оценки внешнего пути свёртывания крови, проводятся для определения тактики лечения; • инструментальные исследования: - КТ - данные о характере, локализации и размерах зоны инфаркта (очаг пониженной плотности); - МРТ - визуализация патологического очага уже в первые часы инсульта, даже при мелких и локализованных в стволе мозга очагах, исключение геморрагического характера; - ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) – данные о характере метаболизма головного мозга; - ультразвуковая допплерография - состояние кровотока по экстра- и интракраниальным артериям, характер (ламинарный или турбулентный), состояние компенсаторных механизмов (функционирование анастомозов, реакция сосудов мозга на функциональные пробы), выявление стенозов и окклюзии сосудов, наличия атеросклеротической бляшки, определение ее размеров и вероятности изъязвления (используется подсчет количества микроэмболов («атипичных сигналов»), проходящих через исследуемый сосуд); - контрастная ангиография - более точная информация о наличии препятствий кровотоку и их локализация; - эхоэнцефалоскопия - на догоспитальном этапе с целью исключения объемного или воспалительного характера поражения мозга и его оболочек. Прогноз: • определяется обширностью зоны поражения, выраженностью перифокального отека и наличием признаков вторичного стволового синдрома, а также состоянием компенсаторных возможностей организма; • максимальная тяжесть состояния наблюдается в первые 2-5 суток заболевания, определяется выраженностью неврологического дефицита, степенью расстройств сознания, соматическим состоянием; • летальность составляет 20 %; • тяжелая инвалидизация достигает 30 %; • при повторных инсультах (в том числе небольших по объему) нередко развивается мультиинфарктная деменция. Профилактика: • коррекция артериального давления; • нормализацию липидного спектра крови; • антиагреганты при повышении вязкости крови; • диетотерапия; • дозированная физическая нагрузка; • рациональное трудоустройство; • хирургическая реконструкция артерий, кровоснабжающих головной мозг (в первую очередь сонных, далее позвоночных, подключичных артерий, плечеголовного ствола): - показания - выраженный стеноз артерии (более 70%) или преходящие нарушения мозгового кровообращения; - каротидная эндартерэктомия – удаление изменённого эндотелия сонной артерии (снижает риск инсульта на 12%). Геморрагический инсульт - нарушение целостности сосудистой стенки с проникновением крови (кровоизлияние) в ткань мозга (приводящее к её гибели), его желудочки или под оболочки. Этиология: • гипертоническая болезнь; • симптоматическая артериальная гипертензия; • врожденные сосудистые аномалии: - аневризмы сосудов мозга (чаще всего) – деформация сосуда, локальное расширение стенки сосуда; - артериовенозная мальформация – врождённая деформация в виде переплетения расширенных капилляров; • нарушение свертываемости крови (гемофилия, передозировка тромболитиков); • черепно-мозговая травма. Патогенез: • кровоизлияние типа гематомы (частый механизм – при локальном дефекте сосудистой стенки) – дефект стенки сосуда (деструкция при васкулитах, резкое истончение, расслоение, образование милиарных аневризм или врожденные аневризмы и другие сосудистые аномалии) → ↑ АД → разрыв сосуда → образование гематомы → сдавление очагом ткани мозга → ↑ ВЧД (общемозговая симптоматика) → ишемия (очаговая симптоматика) → отёк (цитотоксический и вазогеннный) → гибель нейронов; • кровоизлияние типа геморрагического пропитывания (реже механизм - при тотальном дефекте сосудистой стенки) - вазомоторные нарушения → длительный спазм сосуда → замедление кровотока → дилатация сосуда → повышении проницаемости сосудистой стенки (плазматическое пропитывание - разрыхление) → выпотевание из него плазмы и форменных элементов крови (диапедезное кровотечение) → мелкие периваскулярные кровоизлияния сливаются → образование геморрагических очагов (мелкие или крупные) → очаговая симптоматика (течение похоже на ишемический инсульт). Организация – через 1-2 недели происходит постепенное уменьшение отека и ишемии мозга, излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, превращающийся затем в жидкую массу, которая постепенно подвергается резорбции. Далее аналогично ишемическому инсульту. Локализация (гематомы): • подкорковые узлы и таламус с распространением в прилежащее белое вещество – самая частая локализация при гипертонической болезни, что обусловлено отхождением глубоких ветвей (питающих данные структуры) от основного ствола средней мозговой артерии почти под прямым углом (что способствует турбулентному току и повреждению сосудистой стенки); • большие полушария – по отношению к внутренней капсуле: - латеральные (чаще) - при обширном процессе возникают прорывы крови в субарахноидальное пространство (паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния); - медиальные (реже) – при обширном процессе возникают прорывы крови в желудочки мозга (паренхиматозно-вентрикулярные кровоизлияния); - смешанные (обширные) - разрушают внутреннюю капсулу и структуры мозга по обе стороны от нее; • ствол мозга (редко) – мост и мозжечок. Клиническая картина: Предвестники - «приливы» крови к лицу (гиперемия лица), интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете. Индуцирующие факторы - волнение, физическая нагрузка, переутомление, ведущие к подъёму АД, во сне не бывает. Начало – острое, одномоментное (апоплексия). Общее течение – превалирует общемозговая симптоматика: • резкая головная боль – типичное начало, внезапная, как удар по голове; • рвота; • учащеное, шумное дыхание; • кожа холодная; • бради- или тахикардия пульс напряженный, замедленный; • артериальное давление обычно высокое; • психомоторнре возбуждение; • эпилептический припадок; • нарушение сознания (оглушение, сопор или кома); • речевые нарушения (афазия, дизартрия); • асимметрия лица (сглаженность носогубной складки); • односторонние гипестезии; • центральные гемиплегия или гемипарез – по гипотоническому (выраженная гипотония мышц, поднятая рука падает, как «плеть», снижение сухожильных и кожных рефлексов, ротированная кнаружи стопа) или гипертоническому (вплоть до судорог) типам; • менингеальные симптомы – возникают при субарахноидальном кровоизлиянии; • поражение ядер черепных нервов: - взор часто обращен в сторону патологического очага; - на стороне кровоизлияния расширен зрачок, возможны расхождение глаз, «плавающие» движения глазных яблок; - на противоположной кровоилиянию стороне атония верхнего века, опущен угол рта, щека при дыхании «парусит»; Частное течение – определяется очаговой симптоматикой: • кровоизлияния в базальные ядра и внутреннюю капсулу: - контралатеральная гемиплегия, гемианестезия; - парезом мимических мышц и языка по центральному типу; - гомонимная гемианопсия; - афазия (при поражении доминантного полушария); - анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария); - при ограниченных латеральных полушарных гематомах сознание обычно нарушено не глубоко, при обширных вплоть до комы; - осложняются вторичным стволовым синдромом (сдавление мозгового ствола): * прогрессирующие расстройства дыхания, сердечной деятельности, сознания (поражение дызательного и сосудодвигательного центра); * глазодвигательные расстройства; * изменения мышечного тонуса по типу горметонии (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в конечностях) и децеребрационной ригидности; * вегетативные расстройства; • кровоизлияния в белое вещество больших полушарий: - неврологические нарушения менее выражены; - сознание сохранено примерно у половины больных; - головная боль часто носит локальный характер и соответствует месту образовавшейся гематомы; - кровоизлияния в лобную - контралатеральный парез руки, лица и языка по центральному типу, возможна моторная афазия (при поражении доминантного полушария); - кровоизлияния в теменную долю - контралатеральная гемигипестезией; - кровоизлияния в затылочную долю - контралатеральная гомонимная гемианопсия; - кровоизлияние в височную долю доминантного полушария – сенсорная афазия; • кровоизлияние в таламус: - контралатеральная гемианестезия; - гемиатаксия (поражение переднебоковых отделов); - гемианопсия (поражение заднебоковых отделов); - иногда преходящий гемипарез (поражение внутренней капсулы); - глазодвигательные расстройства (миоз, парез взора вверх или сходящееся косоглазие); - пространственная дезориентация, амнезия, сонливость, апатия и речевые нарушения (при поражении доминантного полушария); - центральная постинсультная боль - гиперпатия, дизестезия и спонтанная боль на стороне, противоположной кровоизлиянию (может развиться через несколько дней или недель после инсульта); • кровоизлияние в средний мозг: - двусторонние глазодвигательные расстройства; • кровоизлияние в ствол мозга: - нарушения витальных функций; - тахипноэ, нарушения ритма дыхания; - гипертермия; - гипергидроз; - децеребрационная ригидность; - симптомы поражения ядер черепных нервов - страбизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, «плавающие» движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания; - мозжечковые симптомы; - двусторонние пирамидные рефлексы; - парезы конечностей; - альтернирующие синдромы; • кровоизлияния в ножки мозга: - раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность); - при прогрессировании нарушается сознание и возникает тетраплегия; - гомолатеральный паралич глазодвигательного нерва (III) в сочетаниях с контралатеральной гемиплегией (синдром Вебера), гемиатаксией (синдром Бенедикта); - симптом Парино - парез взора вверх и отсутствие зрачковых реакций; • кровоизлияние в мост: - кома при обширном процессе; - контралатеральный гемипарез; - миоз; - гомолатеральный парез мимических мышц; - гомолатеральный парез мышц, иннервируемых отводящим нервом, приводящий к межъядерной офтальмоплегии (полуторный синдром) - парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей); • кровоизлияния в продолговатый мозг: - ранняя мышечная гипотония или атония; - бульбарный синдром; • кровоизлияния в мозжечок: - выраженное головокружение; - миоз; - нистагм; - симптом Гертвига-Мажанди - расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости; - тошнота и повторная рвота; - сознание сохранено; - резкая боль в области затылка и шеи; - гипотония или атония мышц; - быстрое нарастание внутричерепной гипертензии; - отсутствие парезов конечностей; - атаксия в конечностях; - геми- или тетрапарез, расстройства глотания и фонации, поражения лицевого (VII) и отводящего (VI) нервов, нарушения сознания – при развитии сдавления мозгового ствола. Осложнения – вызывают летальный исход: • паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние: - выраженные расстройства сознания – кома маскирует очаговые симптомы; - ухудшение витальных функций; - двусторонние пирамидные рефлексы, защитные рефлексы; - горметонии; - углубляются вегетативные симптомы (возникают ознобоподобное дрожание, холодный пот, гипертермия); - сразу или в течение нескольких часов летальный исход; • отек мозга (внутричерепная гипертензия); • гипонатриемия - нарушение сознания, рвота, головная боль, судороги; • нозомикальная пневмония; • ТЭЛА; • стресс-повреждения верхнего отдела ЖКТ; • смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола (среднего мозга в тенториальном отверстии чаще всего), приводящее к смерти (ранний симптом - расширение зрачка на стороне пораженного полушария). Восстановление: • сначала стабилизация состояния; • далее улучшение состояния - сознание становится ясным, уменьшаются вегетативные расстройства, исчезают признаки вторичного стволового синдрома, постепенно уменьшаются очаговые симптомы; • период ранней мышечной гипертонии и гипотонии (чаще с 3 й недели заболевания); • поздняя гемиплегическая гипертония спастического типа - характерна поза Вернике-Манна (сгибание предплечья, пронация и сгибание кисти, сгибание пальцев, разгибание бедра и голени). |