Главные вопросы обязательные для запоминания выделены отдельно. Именно эти вопросы встретятся вам на входной проверке к занятию
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Мероприятия по уходу: • повороты больного в постели; • гигиена кожи; • санация рото-носоглотки, трахеобронхиального дерева при ИВЛ; • опорожнение мочевого пузыря и кишечника; • введение жидкости - 30-35 мл/ кг массы тела; • зондовое питание – 2500-3000 ккал/сутки. Реабилитация - комплекс мероприятий, направленных на восстановление нарушенных функций (следует начинать как можно раньше). Принципы: • раннее начало; • непрерывность; • последовательность; • преемственность. Задачи: • восстановление правильной пусковой афферентации и рефлекторной деятельности; • интенсификация восстановления или компенсации; • компенсаторное формирование новых функциональных связей; • торможение нефизиологических движений и патологических позных установок; • коррекция речевых расстройств и глотания; • психологическая коррекция, социальная адаптация; • профилактика осложнений. Для понимания: Реабилитацию (восстановление) после инсульта осуществляет мультидисциплинарная бригада: • 12 неврологов – контроль за процессом; • 3 логопеда – восстановление речевых функций; • 2 медицинских психолога – лечение психологических проблем; • 3 врача ЛФК: - кинезотерапевт; - эрготерапевт – адаптация к повседневной жизни; • 4 инструктора-методиста ЛФК; • 1 психиатр; • 2 физиотерапевта; • медицинские сестры. Методы: • лечебная гимнастика - следует проводить как можно раньше, если нет прогрессирования неврологических нарушений и соматических противопоказаний: - лечение положением - правильное положение тела и парализованных конечностей с использованием подушек и валиков, может проводится с первых часов инсульта в течение 1,5-2 часов ежедневно, цель - предупреждение развития контрактур при нарастании тонуса мышц паретичных конечностей. Мышцы, в которых повышен тонус, должны быть растянуты. Парализованную руку отводят в сторону и укладывают в положение супинации с разведенными пальцами, нога укладывается в положение сгибания в коленном и тазобедренном суставах и тыльного сгибания стопы. Такое положение фиксируется на 20–30 мин несколько раз в день. Кроме того пациент не должен находиться в постели в одной позе по несколько часов, положение необходимо менять каждые 2-3 часа; - пассивные движения необходимо проводить в полном объеме подвижности в суставе не менее 15 мин 3 раза в день во всех суставах паретичной конечности, начиная с крупных, движения проводятся в медленном темпе и в полном объеме по 5-10 движений в каждом суставе несколько раз в день; - изометрические упражнения — сокращения мышц без движения в суставе, например удержание паретической руки или ноги в заданной позе; - комплекс лечебной гимнастики с инструктором по ЛФК - общеукрепляющие и дыхательные упражнения, восстановление утраченных двигательных навыков; - кинезотерапия – специальный комплекс упражнений (метод Фельденкрайса, метод Кастильо-Моралес, PNF, «Баланс», использование аппаратуры); - онтогенетические методики - двусторонние крупные движения, напоминающие диагонали с переносом конечностей в противоположную сторону, обязательно симметричные, с целью восстановления аксиальной мускулатуры и проксимальных отделов конечностей, затем дистальных отделов и тонкой моторики; - эрготерапия – упражение, приближенные к повседневным действиям (завязыванеи шнурков, открытие замка ключом); • аппаратные методы: - мотомед – аппарат-тренажёр, представляющий собой колесо с электроприводом, позволяющий работать даже инвалидам-колясочникам; - стабилометрический комплекс – аппарат, позволяющий контролировать пациенту вертикальное положение, работающий на принципе обратной биологической связи; - велотренажёр; - степпер; • ранняя вертикализация – постепенный (возвышенное положение тела, присаживание, аппаратная вертикализация) переход пациента в вертикальное положение; • физиотерапия - электростимуляция, применение методов биологической обратной связи, массаж; • при нормальном сознании и стабильном неврологическом дефекте больные с ишемическим инсультом могут сидеть в постели уже на 3-й день заболевания, а больные с кровоизлиянием в мозг - на 8-й день заболевания; • далее постепенно больным следует сидеть в кресле, стоять, а затем и ходить с помощью специальных приспособлений, при этом рекомендуется избегать свободного свисания паретичной руки; • при проведении физических нагрузок необходим регулярный контроль за АД и функцией сердца, при заболевании сердца (например, стенокардии или аритмии) реабилитационная программа должна быть согласована с кардиологом; • если у больного с инсультом имеются речевые нарушения, необходимы логопедические занятия: - диагностика речевых расстройств и нарушений глотания; - коррекция нарушений речи и письма; - глотательная гимнастика; - массаж глоточной мускулатуры; • вторичная профилактика острых нарушений мозгового кровообращения - назначаются препараты, нормализующие артериальное давление, свертывающие и реологические свойства крови, ноотропные средства • необходимо раннее начало бытовой и социальной реабилитации при постоянной эмоциональной поддержке больного – работа психолога: - диагностика психологических расстройств и утраченных функций; - восстановление утраченных высших корковых функций и навыков (счет, письмо, пространственное восприятие, интеллект, праксис, гнозис); - работа по формированию мотивации к реабилитации и восстановлению утраченных функций; - восстановление эмоционального фона; - работа с родственниками больных, перенесших инсульт; • большинство больных нуждаются в смене трудовой деятельности - переходе на более легкую работу, с ограничением физических и эмоциональных нагрузок, вплоть до установления группы инвалидности. Реабилитация с момента поступления (БИТР, нейрореанимация): • дыхательная гимнастика; • лечение положением; • пассивная и пассивно-активная гимнастика; • постепенная вертикализация больного; • занятия с логопедом и психологом. Профилактика - снижение риска повторного инсульта на 40% при немедикаментозных профилактических мероприятиях (после каждого инсульта риск повторного увеличивается): • модификация образа жизни – устранение факторов риска; • антитромботическая терапия (особенно при ишемическом инсульте) – по триаде Вирхова (аномалии составляющих частей крови, изменения сосудистой стенки, нарушение кровотока) при постоянном контроле МНО: - антитромбоцитарная терапия – показана всем перенёсшим ишемический инсульт; - тромбоцитарные антиагреганты – показаны при некардиоэмболическом инсульте, особенно эфективна комбинация препаратов: * ацетилсалициловая кислота - предотвращает 7 повторных ИИ или смертей у 1000 пролеченных пациентов и в 2 случаях на 1000 осложняется кровотечением, применяются дозы 50-150 мг, потому что имеется эффект без риска кровотечений; * дипиридамол МВ – аналогичная эфективность; * клопидогрель (неэффективен в комбинации с ингибитором протонной помпы) - более эффективен чем ацетилсалициловая кислота, особенно у пациентов с высоким сосудистым риском (с инсультом в анамнезе, атеросклерозом периферических артерий, симптомным поражением коронарных артерий или сахарным диабетом); * тиклопидин – эфективность близка к ацетилсалициловой кислоте, частые побочые эфекты (12%) диарея и сыпь; - непрямая антикоагулянтная терапия (варфарин) – показана при кардиоэмболическом инсульте (мерцательная аритимя, острый инфаркт миокарда, ревматизм калапанов, искусственные клапаны, открытое овальное окно), противопоказана при технической невозможности лабораторного контроля МНО, при желудочно-кишечных кровотечениях, деменция, эпилепсия; - гепарин - может применяться только в острейшем и остром периоде инсульта с кардиальным источником эмболии, артериальной диссекцией, высокой степенью стеноза артерии перед оперативным вмешательством, очень высок риск кровотечений; • лечение сахарного диабета; • антигипертензивная терапия (особенно при геморрагическом инсульте) - ингибитор АПФ + тиазидный диуретик (пожизненно); • гиполипидемическая терапия (статины); • реконструктивные операции на артериях головы (каротидная эндартерэктомия, баллонная ангиопластика со стентированием). Исход: • 80% - инвалидность; • 15% - возвращение к трудовой деятельности; • 40% - не зависят от посторонней помощи; • по мнению ВОЗ, бытовая независимость при качественном оказании медицинской помощи, может быть достигнута у 70% больных. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) – наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. Этиология - недостаточность мозгового кровообращения (хроническая или повторение острых): • атеросклероз; • артериальная гипертензия; • сочетание; • вегетососудистая дистония; • сердечная недостаточность; • васкулиты; • заболевания крови – изменение реологических и свёртывающих свойств. Патогенез: Расстройства системной гемодинамики → расстройства микроциркуляции (изменение реологических свойств крови) → морфологические изменения экстра- и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы → снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения → срыв ауторегуляции мозгового кровообращения → нарушения метаболизма мозга: • острый дефицит макроэргов (АТФ), приводящий к нарушению работы АТФ-зависимых канлов, следовательно, транспорта ионов через мембрану нейронов с развитием внутриклеточного отека; • снижение эндотелиальной продукции оксида азота (мощнейший вазодилататор) +повышение продукции супероксида (химический нейтрализатора оксида азота) → оксидативный стресс: → гипертрофируется мышечная оболочка → утолщается и фиброзируется интима → ремоделирование мозговых артериол; → васкулярное воспаление → усиление адгезии моноцитов крови и их трансформация в макрофаги; • высвобождение возбуждающих трансмиттеров и аспартата, оказывающих дополнительный цитоксический эффект, увеличивая приток ионов натрия и хлора в нейроны, вызывая набухание нейронов и их функциональную дезорганизацию; • активизируется цикл арахидоновой кислоты с вторичным накоплением ее продуктов (простогландины, тромбоксаны, лейкотриены), оказывающие негативное влияние на сосудистый тонус и систему агрегации элементов крови, способствуя агрегации тромбоцитов; → периодические проявления цереброваскулярной патологии → перманентные проявления цереброваскулярной патологии. + синдром нарушения связи - ключевое звено, лежащее в основе ХНМК у подавляющего большинства больных, не первичное поражение тех или иных корковых зон, а нарушение связей между различными корковыми отделами и корковыми образованиями и субкортикальными структурами, приводящее к их разобщению. Для понимания – поражаются сначала сосуды, потом мозг. Гипертоническая энцефалопатия:
Классификация (по сути стадии): • начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения; • дисциркуляторная энцефалопатия. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) - ранняя стадия ХСМН без морфологических изменений. Эпидемиология - молодые люди 30-40 лет. Патогенез – начальные стадии развития атеросклероза сосудов головного мозга. Клиническая картина - преобладание субъективных расстройств, возникающих после определённых событий (физическое или эмоциональное перенапряжение, стресс, прием алкоголя, влияние неблагоприятных метеорологических факторов, перепады температур) и проходящие после отдыха: • жалобы: - эпизодические периодические головные боли - ощущения тяжести, шума в голове, «мелькания точек» перед глазами; - легкие кратковременные несистемные головокружения при ходьбе и резких переменах положения тела; - общая слабость; - эмоциональная лабильность; - нарушения сна; - повышенная утомляемость; - снижение внимания, памяти, темпа и качества умственной деятельности; • признаки вегетососудистой дисфункции; • неврологический статус - лёгкие неврологические нарушения (очаговой симптоматики нет): - не резко выраженные симптомы орального автоматизма; - анизорефлексия, дискоординаторные явлений; - глазодвигательная недостаточность; - замедление мышления, лёгкие рассройства когнитивных функций (снижение памяти и внимания) – выявляется только при нейропсихологических пробах. Диагностика: • УЗИ (доплерография магистральных артерий головы) – начальные проявления атеросклероза артерий, замедление скорости кровотока; • глазное дно – ангиопатия сетчатки. Для понимания: По сосудам сетчатки смотрят сосуды мозга. Изменения в них протекают синхронно, только на сосуды сетчатки более доступны для исследования. Дисциркуляторная энцефалопатия - синдром медленно прогрессирующего многоочагового или диффузного (или сочетание) сосудистого поражения головного мозга, вследствие различных по причинам заболеваний, общим для которых является поражение мелких артерий и артериол (микроангиопатия), приводящих к снижению поступления крови в головной мозг, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими или психическими нарушениями. Термин: В МКБ-10 термин отсутствует, среди возможных близких по клиническим проявлениям состояний упоминаются «церебральный атеросклероз», «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера), «гипертензивная энцефалопатия», «другие уточнения поражения сосудов мозга», наиболее близкое состояние J 67.8 - «ишемия мозга хроническая». Однако, по мнению отечественных неврологов, термин «дисциркуляторная энцефалопатия» является более предпочтительным и устоявшимся, потому что обозначает факт органического поражения мозга и его патогенез (нарушение церебрального кровотока – дисциркуляция). Синдромы: • цефалгический - полиморфность, непостоянство, уменьшение частоты по мере прогрессирования, отсутствие связи с сосудистыми, гемодинамическими и гипоксическими факторами (кроме гипертонического криза и мигрени): - остеохондроз шейного отдела позвоночника приводит к миофасциальным болям и нарушению венозного оттока; • дискоординаторный (вестибулоатаксический) – субъективно головокружение, неустойчивость при ходьбе, объективно нистагм, координаторные нарушения, при прогрессировании жалобы уменьшаются, а объективные проявления усиливаются: - основной - расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артерии; - возрастные изменения вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва, что подтверждается частой жалобой на шум в голове; - во 2 стадии нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей (феномен лобной атаксии или апроксии ходьбы, напоминающей гипокинезию у больных паркинсонизмом), при КТ выявляется значительная нормотензивная гидроцефалия наряду с корковой атрофией; • псевдобульбарный - нарушения речи по типу дизартрии, дисфагии, эпизодов насильственного плача или смеха, наличием аксиальных рефлексов, слюнотечением, нередко недержанием мочи, мнестико-интеллектуальные расстройства вплоть до возникновения субкортикальной деменции: - причина - наличие множественных мелких очагов размягчения в обоих полушариях, в основном в префронтальных отделах коры, оперкулярной области, внутренней капсуле, верхних отделах мозгового ствола, отмечаются выраженные атеросклеротические изменения крупных и мелких церебральных сосудов (сосудистый генез); - формы (клинические): * корково-подкорковая - паралич жевательной мускулатуры, мышц лица, языка, глотки; * стриатная - дизартрия, дисфагия в сочетании с мышечной ригидностью и гипокинезией (более пожилой возраст, наличие мнестико-интеллектуальных расстройств и выраженных аксиальных рефлексов); * понтинная - дизартрия в сочетании с квадри- или парапарезом; - морфология - на КТ у больных псевдобульбарным синдромом сосудистого происхождения визуализируются постишемические гипотенсивные очаги, лейкоареоз, на фоне расширения ликворосодержащих пространств головного мозга; • пирамидный: - умеренная анизорефлексия, гиперрефлексия, патологические рефлексы, мимическая асимметрия, парезы (минимально выраженные), оживление рефлексов орального автоматизма; - отчетливая асимметрия пирамидного синдрома указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской дичциркуляторной энцефалопатии (объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга; • синдром паркинсонизма (амиостатический) - олигобрадикинезия, гипомимия, походка мелкими шажками, повышение мышечного тонуса по пластическому типу; - причина - диффузное поражение мозга + двухстороннее повреждение корково-стриарных и корково-стволовых связей, вызывающее весь комплекс нарушений - пирамидный, псевдобульбарный, дискоординаторный, амиостатический, психоорганический; - морфология - на КТ довольно значительные изменения в виде наружной (корковой) и внутренней (перивентикулярной) атрофии, гидроцефалии множественные участки пониженной плотности; - отличия от болезни Паркинсона – КТ без изменений, доминирование акинезии над тремором, преимущественная вовлеченность ног + пирамидные, дискоординаторные, псевдобульбарные, мнестико-интеллектуальные расстройства, терапия препаратами L-допы вызывает осложнения в виде психической спутанности; • пароксизмальные расстройства (разнообразны) - падения, дропатаки, синкопальные состояния, эпилептические припадки, синдром преходящей глубокой амнезии: - по мере прогрессирования частота и тяжесть расстройств нарастает; • судорожный синдром - развивается в пожилом и старческом возрасте, относится к группе «поздней эпилепсии»: - причина - гемодинамические расстройства (подьемы АД, гипертонические кризы, сердечные аритмии, ПНМК по типу ТИА в бассейне ВБС), приводящие к диффузной и локальной мозговой гипоксии; - дифференциальный диагноз с другими поздними эпилепсиями - обьемные процессы, первичные дегенеративно-дистрофических заболевания (хорея Гентингтона, болезнь Альцгеймера и ОНМК), САК, вторичный гнойный менингит, внутреннее кровотечение или соматической инициальной причиной - инфаркт миокарда, аритмия, ТЭЛА; • психоорганический – в начальной стадии они носят характер неврозоподобных, астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, в поздней выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции (множественные инфаркты различного размера и локализации, реже одиночный инфаркт достаточно большого размера); • эмоционально-аффективных расстройств и депрессий; • дисмнестический; • лакунарный – многоочаговое сосудистое поражение мозга, проявляющееся симметричным оживлением глубоких рефлексов, патологическими пирамидными рефлексами, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного, амиостатического, атаксического синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте. |