Главные вопросы обязательные для запоминания выделены отдельно. Именно эти вопросы встретятся вам на входной проверке к занятию
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Кровоснабжение головного мозга по артериям:
Для понимания – жизнедеятельность и функционирование мозга очень энергозатратны (необходима глюкоза и кислород), но при этом в нервной ткани нет запасов энергии. Проблема решается обеспечением стабильно высокой перфузии. Так масса мозга составляет 2% от массы тела, а потребляет 14 % от ОЦК и утилизирует 20% кислорода. При ограничении перфузии сначала происходит снижение функции, а через 5-8 минут жизнедеятельности. Нарушения мозгового кровообращения (НМК) – нарушение кровоснабжения головного мозга, имеющее органическую природу или нарушение функциональной регуляции. Факторы риска: • немодифицируемые (неизменяемые): - пожилой возраст; - мужской пол; - раса; - наследственные факторы - генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно сосудистой системы; • модифицируемые (изменяемые): - артериальная гипертензия; - сахарный диабет; - заболевания сердца; - болезни сонной артерии (и другие васкулиты); - заболевания крови; - дис(гипер)липопротеинемия; - курение; - ожирение (избыточная масса тела); - алкоголизм (злоупотребление алкоголем); - гиподинамия; - частые эмоциональные стрессы. Классификация: • острые: - транзиторная ишемическая атака (ТИА); - инсульт: * ишемический; * геморрагический; * смешанный; - субарахноидальное кровоизличние; - острая гипертоническая энцефалопатия (гипертонический криз); • хронические: - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга; - дисциркуляторная энцефалопатия. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) - остро возникающие поражения головного мозга, связанные с поражением сосуда, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. Классификация (по длительности сохраняющегося неврологического дефицита): • преходящие нарушения мозгового кровообращения – временная неврологическая симптоматика (ишемия мозга); • мозговые инсульты – стойкая неврологическая симптоматика (некроз мозга); + обусловленные врожденными аномалиями сосудов мозга. Преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) - полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Классификация: • транзиторная ишемическая атака; • гипертонический криз. Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - эпизод неврологических очаговых нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга, а также сетчатки глаза. Этиология - различные заболевания, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы: Частые: • атеросклероз; • артериальная гипертензия; • сахарный диабет; + сочетания. Редкие: • васкулиты (инфекционные и инфекционно-аллергические); • системные сосудистые заболевания - облитерирующий тромбангиит, артерииты при коллагенозах, узелковый периартериит, гранулематозный артериит; • врожденные аномалии строения сосудистого русла - коарктация аорты, гипо- или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов; • экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками; • тромбоэмболия – артерио-артериальные и кардиогенные эмболии у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно в сочетании с расстройствами сердечного ритма и проводимости (например, синдром Морганьи-Адамса-Стокса); • срыв ауторегуляции мозгового кровообращения, приводящий к резким колебаниям артериального давления. Патогенез: Кратковременное нарушение кровотока на малом участке → ↓ перфузии участка мозга → ↓ функции участка мозга (очаговая симптоматика) → отсутствие деструктивных изменений (ничего или формирование кисты малых размеров) → достаточные компенсаторные механизмы мозга → обратимый характер неврологической симптоматики. Повторная ТИА → значительные диффузные атрофические изменения мозга → ишемический инсульт (особенно часто в системе сонных артерий). Клиническая картина - очаговые неврологические симптомы (что питает артерия, там и будет симптоматика) развиваются от нескольких секунд до 1-2 минут: • общая - на противоположной очагу ишемии стороне: - гипестезия, парестезия - локальные участки кожи лица, конечностей или гемигипестезия (реже); - центральные парезы - локализованны в одной конечности или захватывают отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). • частная - определяются локализацией процесса (поражаемым сосудом): - средняя мозговая артерия: * афазия вследствие ишемии лобной доли; * чувствительные и двигательные нарушения в контрлатеральной половине тела вследствие ишемии пре- и постцентральной извилины; * приступы парциальной или вторично-генерализованной эпилепсии вследствие раздражения пре- и постцентральной извилины; - проксимальный отдел внутренней сонной артерии – оптико-пирамидный синдром: * монокулярная слепота на стороне окклюзии сосуда вследствие ишемии сетчатки; * контралатеральный центральный парез конечностей вследствие ишемии прецентральной извилины; - вертебробазилярная система: * системное головокружение, ощущения шума в ушах и вегето сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза вследствие ишемии коркового отдела вестибулярного анализатора; * нарушения статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма вследствие ишемии мозжечка; * головные боли, обычно в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы; * зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения «пелены» перед глазами из-за ишемии затылочной доли; * расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии вследствие ишемии ножек ствола мозга; * дисфония, дисфагия, дизартрия, альтернирующие синдромы вследствие ишемии продолговатого мозга; - обратимая компрессия позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) приводит к ишемии ствола мозга и двигательных путей, проходящих в них: * дроп-атака - приступ резкой мышечной гипотонии и обездвиженности (при вертикальном положении приводит к падению) без утраты сознания, провоцируемый поворотами или запрокидыванием головы; * синдром Унтерхарншейдта - подобный пароксизм с утратой сознания; • итого – в дебюте соответствует ишемическому инсульту. Диагностика – не отличается от диагностики инсульта: • УЗИ, МРТ, контрастная ангиография - для исключения стенозирующих поражений артерий и геморрагий; • КТ, МРТ – нет очаговых изменений; • исследование микроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови); • оценка состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для понимания: Сразк после ТИА следует проводить вторичную профилактику инсульта. Гипертонический криз – чрезмерный и резкий подъем артериального давления, приводящий к поражению органов-мишеней при несвоевременном медицинском снижении давления. Патогенез: Повышение давления в сосуде → нарушение проницаемости сосудистой стенки → диффузный отек мозговых оболочек → повышение внутричерепного давления. Клиническая картина: • тяжелая головная боль; • головокружение; • выраженные вегетативные расстройства – тошнота с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемия кожных покровов, тахикардия, одышка, ознобоподобный тремор; • эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости; • возможна кратковременная утрата сознания; • менингеальные симптомы – при развитии осложнений; • генерализованные эпилептические припадки. Диагностика: • исключить вторичный характер гипертензии (вазоренальный, обусловленный феохромоцитомой надпочечника); • исключить субарахноидальное кровоизлияние при наличии менингеального синдрома; • диагностика поражений органов-мишеней, обусловленных повышением артериального давления (гипертоническая ретинопатия, стенокардия). Прогноз: • наличие ПНМК является фактором риска развития инсульта => • больные требуют систематического наблюдения невролога, при необходимости – врачей смежных специальностей (кардиолог, эндокринолог, офтальмолог); • при учащении эпизодов ПНМК, нарастании клинических проявлений хронической мозговой сосудистой недостаточности (ХМСН) может потребоваться перевод на работу в облегченных условиях или установление группы инвалидности. Мозговой инсульт - характеризуется внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии. Эпидемиология: • занимает 2-3 е место в структуре причин общей смертности (после заболеваний сердечно сосудистой системы и онкологических заболеваний) в России, как и в большинстве развитых стран мира; • основная причина стойкой инвалидизации, так как более 10 % больных, перенесших его, постоянно нуждаются в посторонней помощи и уходе. Классификация: По морфологии: • ишемический; • геморрагический; • смешанные – сочетание очагов ишемии и геморрагии. По времени восстановления утраченных функций: • малый - полное восстановление утраченных функций наступает на протяжении 21 суток; • большой - стойкий остаточный неврологический дефицит. По течению: • благоприятное регредиентное - полное восстановление утраченных функций; • регредиентное - четкий регресс неврологического дефицита сочетается с остаточными явлениями; • ремитирующее - наличие эпизодов ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями; • прогрессирующее (прогредиентное) - неуклонное нарастание симптоматики, нередко с летальным исходом. Ишемический инсульт (инфаркт мозга) - несоответствие между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии (притока крови). Этиология: • атеросклероз; • артериальная гипертензия – поражение мелких сосудов; • сочетание; • артериит; • факторы, способствующие повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов; • врожденные аномалии строения сосудистой системы мозга в виде гипо- или аплазии сосудов, их патологической извитости – приводит к появлению турбулентного тока или к замедлению вплоть до стаза, что нарушает реологические свойтсва крови; • экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патологически измененных позвонков (остеохондроз); • сопутствующая патология: - сахарный диабет – микроангиопатия со снижением компенсаторных способностей микроциркуляции; - заболевания миокарда – ухудшают системную гемодинамику; - коллагенозы, воспалительные и онкологические заболевания – риск тромбообразования; • расстройства сердечного ритма – увеличивается риск тромбообразования. Патогенез: Этап окклюзии: • нетромботический – атеросклероз → отложение липидных комплексов в интиме артерии, приводящее к поражению эндотелия с формированием в этой зоне атероматозной бляшки (может быть единственная или множественная, что хуже, так как уменьшает возможность компенсации за счёт других веток) → сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов (часто в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий из-за турбулентного тока, приводящего к дефекту эндотелия, индуцирующего местно оседание липидов) → оседание форменных элементов крови дополнительно суживающее просвет → борьба между компенсацией коллатералями (работает даже в условиях тяжелого поражения двух магистральных артерий) и прогрессией атеросклеротических бляшек: → полная окклюзия; → критический стеноз → нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения → нестабильность артериального давления с его колебаниями как в сторону гипертензии или ещё хуже гипотензии (физиологическая при сне или патологическая при инфаркте миокарда, кровотечении) → спазм артерии → полная окклюзия; • тромботический - развивается на фоне активации свертывающей системы крови в условиях угнетения собственной фибринолитической системы (например, при атеросклерозе): → активация клеточного звена гемостаза в виде гиперагрегации тромбоцитов; → увеличение содержания клеток крови (лейкозы, полицитемии) или обезвоживание организма (гипертермия, неконтролируемое применение диуретиков) → повышение гематокрита → уменьшение деформируемости эритроцитов → повышение вязкости крови; Далее формирование тромба (в зонах замедленного и турбулентного кровотока (бифуркации артерий, атеросклеротические бляшки)) → окклюзия; • эмболический: - кардиогенная (преимущественно у молодых) - пристеночный тромб из постинфарктной аневризмы левого желудочка миокарда, бородавчатых разрастаний при эндокардите, ревматическом или бактериальном эндокардите + нестабильность внутрисердечной гемодинамики (преходящие нарушения ритма сердца) → отрыв эмбола; - операционная - множественные мелкие эмболии мозговых сосудов могут осложнять кардиохирургические операции, проводимые с применением искусственного кровообращения; - артерио-артериальная - источником являются крупные изъязвляющиеся атеросклеротические бляшки дуги аорты или сонных артерий; - жировая - при переломах трубчатых костей, обширной травматизации клетчатки; - газовая – при операции на легких, кессонной болезни; - парадоксальная - из малого круга кровообращения при незаращении овального отверстия; Обтурация сосуда эмболом → ангиоспазм → вазодилатация и вазопарез → быстрое формирование перифокального отека + развитие петехиальных кровоизлияний в ишемизированную ткань с образованием красных (геморрагических) инфарктов или инфарктов смешанного типа; • гемодинамический – нарушение системной гемодинамики (сердечная недостаточность, шок) → дефицит перфузии мозга; • лакунарный – при множественном гипертоническом поражении перфорантных ветвей, отходящих от мозговых артерий вглубь белого вещества, характеризуется образованием множества лакун походу мозговых артерий; Биохимический этап – реализация ишемического некроза мозговой ткани (каскад патологических биохимических реакций): Снижение мозгового кровотока (необратимые изменения развиваются в течение 5–8 мин) → острая ишемия → Переход метаболизма на анаэробный гликолиз (энергетически невыгодный путь) → быстрое истощение запасов глюкозы + резкое снижение рН клеточной среды за счет накопления молочной кислоты: → нарушение работы ионных насосов (требуют много энергии) → неконтролируемое поступление в клетки ионов натрия, кальция и воды → цитотоксический отек; → активация процессов перекисного окисления липидов → деградация клеточных мембран → активация лизосомальных ферментов → ферментативное повреждение ткани мозга. Выброс в синаптическую щель возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамат, аспартат) → деполяризация постсинаптической мембраны → работа насосов → быстрое истощение энергетических субстратов. Запуск апоптоза близлежащих клеток (программируемая генетически гибель клетки за счёт запуска каскада ферментативного саморазрушения) → увеличение зоны поражения → ограничение процесса (апоптоз чистая гибель, создаёт чёткую границу). Осложнения: Перифокальный отек мозга (развивается на 3-5 день) → дислокация мозга → вклинение в вырезку намета мозжечка или в большое затылочное отверстие (усугубление мозговой симптоматики) → вторичный отёк ствола вплоть до возникновения кровоизлияний в покрышку среднего мозга и мост (стволовой синдром) → нарушение функций жизненно важных центров (сосудодвигательного, дыхательного) → смерть. |