Главные вопросы обязательные для запоминания выделены отдельно. Именно эти вопросы встретятся вам на входной проверке к занятию
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Внутричерепная гематома – гематома, локализующаяся под черепной коробкой. Классификация: По локализации: • эпидуральная (между костью и твердой мозговой оболочкой) – чаще острая, шарообразная; • субдуральная (под твердой мозговой оболочкой) – чаще хроническая, плоская; • внутримозговая (в веществе головного мозга). По течению: • острая – клинические проявления до формирования капсулы (перые 3 суток); • хроническая – при полностью сформированной капсуле (более 3 недель). По объёму: • малый – до 30-50 см3; • средний - до 80-100 см3; • большой – более 100 см3. Стадии развития: 1) Травма, сопровождающаяся нарушением сознания; 2) Светлый промежуток — состояние больного улучшается (возникает восстановление сознания или улучшение состояния), мозг смещается в резервные пространства, и внутричерепное давление остается в пределах нормы; 3) Повышение внутричерепного давления - возникают симптомы дислокации и сдавления, приводящие к смерти. Клиническая картина: • наличие светлых промежутков; • анизокория – из-за сдавления ножек мозга к черепу в результате супратенториальной гематомы; • очаговая смиптоматика; • общемозговая симтпоматика; • брадикардия. Переломы основания черепа – проходят через основание черепа:
Дифференциальная диагностика (методы исследования): • рентгенография черепа - перелом черепа; • эхоэнцефалоскопия - внутримозговые гематомы, гидроцефалия; • транскраниальная допплерография - спазмы сосудов; • нейровизуализация (КТ и МРТ) - переломы костей черепа, гематомы, ушиб головного мозга, дислокацию (практически все состояния). Принципы оказания помощи на догоспитальном этапе: • в первые минуты и часы после травмы все лечебные мероприятия должны проводиться по правилу «АВС»: - А (аirwау) — обеспечение проходимости дыхательных путей; - В (brеаthing) — восстановление адекватного дыхания; - С (сiгсulаtion) — контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы; • обезболивание; • иммобилизация – воротником Шанца шейного отдела. При транспортировке переносят минимуум три человека для равномерного распределения по травмированному позвоночнику; • введение плазмозамещающих растворов, симпатомиметиков (по показаниям); • купирование двигательного возбуждения и припадков; • борьба с артериальной гипертензией (может привести к сердечной недостаточности). Общий уход: • больного фиксируют; • профилактика пролежней; • аспирацию трахеи; • лечение положением проводится для устранения контрактур; • назначается парентеральное питание. Лечение: • сотрясения головного мозга: - постельный режим в течение 5-10 дней; - медикаментозные средства - анальгетики, транквилизаторы, ноотропы, нейропротекторы, витамины группы В; - в целях улучшения мозгового кровообращения винпоцетин, трентал; • коррекция внутричерепной гипертензии - маннитол, глицерин, мочегонные, глюкокортикоиды; • устранение гиповолемии - коллоиды (полиглюкин, свежезамороженная плазма) и кристаллоиды (раствор Рингера); • при геморрагическом синдроме назначают децинон, аскорбиновую кислоту и ниматоп; • для восстановления микроциркуляции - реополиглюкин, трентал, эуфиллин; • антиоксиданты - витамины А, Е, С, или α-липоевую кислоту; • при гематомах до 50 мл возможно консервативное лечение, гематомы большего размера подлежат хирургическому лечению. Показания к хирургическому лечению: • ушибленная рана головы; • вдавленный перелом; • внутричерепные патологические образования с масс-эффектом; • острая окклюзионная гидроцефалия. Классификация последствий ЧМТ: • прогрессирующие: - хроническая субдуральная гематома; - гидроцефалия; - арахноидит; - энцефалопатия боксёров; • резидуальные: - энцефалопатия; - посткоммоционный синдром; - вестибулопатия; - эпилепсия; - цефалгия; - внутричерепная гипертензия. Осложнения: • ликворрея – дорога к гнойному менингиту; • пневмоцефалия; • гнойный менингит; • абсцесс мозга; • кавернозное соустье; • посттравматическая эпилепсия. Посткоммоционный синдром – 90% больных, перенёсших лёгкую ЧМТ в течение нескольких месяцев жалуются на: • головная боль; • утомляемость; • звон в ушах; • плохой сон; • тревога; • депрессия; • сексуальные расстройства; • психосоциальные проблемы; • частая смена места работы; • разводы; • нарушение социальной адаптации. Парадокс – после лёгкой ЧМТ имеются длительные последствия. Спинальная травма – травматическое поражение спинного мозга. Классификация: • открытые; • закрытые. Клинические формы: • сотрясение спинного мозга; • ушиб спинного мозга - синдром полного нарушения проводимости спинного мозга клинически проявляется параличом мышц с гипотонией, арефлексией, полным выпадением чувствительности по проводниковому типу и грубыми нарушениями тазовых функций; • травматическое сдавление. Клиническая картина: • чувствительные нарушения – боль, гипостезия, анестезия; • двигательные нарушения – парезы, параличи всегда периферического типа, так как нейроны двигательных ядер спинного мозга не успевают растормозиться; • нарушение функции тазовых органов – острая задержка мочи и кала. Спинальный шок – синдром полного нарушения проводимости спинного мозга, развивающийся в ответ на сдавление или повреждение спинного мозга. Патогенез: В основе лежит парабиотическое состояние, проявляющееся временным угнетением рефлекторной деятельности. Спинальный шок продолжается в среднем 3—8 недель после травмы. Клиническая картина – к предыдущей картине добавляются: • полная потеря чувтсвиетльности ниже уровня поражения; • вялая параплегия или тетраплегия; • острая задеожка мочеиспускания. Лечение: • в первую очередь необходимо обеспечить иммобилизацию позвоночника, для предотвращения дополнительного повреждения спинного мозга; • устанавливают катетер для профилактики острой задержки мочи; • в первые 8 часов назначают метилпреднизалон в высоких дозах; • важно поддержание дыхательной функции. Эпилепсия Терминология: • эпилептическая реакция - в своей основе имеет экзогенные причины, пробуждающие судорожные стереотипы, возникает у людей с нормальным, но сниженным пароксизмальным порогом (фебрильные судороги, судороги при инсулиновой коме, судороги при электрошоке, отравлении алкоголем); • эпилептический синдром - возникает при активно текущих церебральных патологических процессах (опухоли, нейроинфекции, сосудистые катастрофы (субарахноидальное кровоизлияние, паренхиматозные инсульты), черепно-мозговая травма); • эпилептическая болезнь. Эпилепсия – хроническая болезнь, проявляющаяся повторными (2 и более) судорожными или другими припадками (эпилептическими приступами), не спровоцированными какими-либо определёнными причинами, сопровождающимися потерей сознания и изменениями личности. Исторические данные: • заболевание известно очень давно - описания встречаются у египетских жрецов (около 5000 лет до н.э.), врачей тибетской медицины, арабоязычной медицины; • в Древней Греции именовалась «божественной» и «геркулессовой» болезнью; • в Средневековье воспринималась или как «священная болезнь» или как одержимость бесами; • эпилепсия в России получила название падучей болезни, или просто падучей. Эпидемиология: • встречается часто 3–5 случаев на 1000 населения; • 0,5-0,75 % в популяции; • до 1 % среди детского населения; • два возратсных пика: - ранний детский возраст - повышенная судорожная готовность детского мозга; - пожилой возраст (старше 60 лет) – инволюция нейронов. Этиология – множество причин: • у новорожденных и младенцев: - тяжелая гипоксия; - генетические дефекты метаболизма; - перинатальные поражения; • детский возраст: - инфекционные заболевания нервной системы; - фебрильные судороги - четко очерченный синдром, при котором судороги развиваются только как следствие лихорадки; - у 5 % детей, по крайней мере, однажды в жизни при повышении температуры тела наблюдались судороги, примерно у половины из них следует ожидать повторных припадков; • молодой возраст: - черепно-мозговая травма (основная причина) - возможности развитие судорог, как в остром, так и в более позднем периоде; - опухоль головного мозга - у лиц старше 20 лет, особенно при отсутствии в анамнезе эпилептических припадков; • старше 50 лет: - сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга (основная причина) - эпилептический синдром развивается у 6–10 % больных, перенесших ишемический инсульт, причем наиболее часто вне острого периода заболевания; • идиопатическая – у 2/5 больных причина заболевания не может быть установлена с достаточной очевидностью; • генетическая предрасположенность: - играет определенную роль при некоторых типах эпилепсии; - больные с семейным анамнезом эпилепсии имеют более высокий риск развития припадков, чем в популяции в целом; - настоящее время в геноме человека установлена локализация генов, ответственных за некоторые формы миоклонической эпилепсии. Факторы риска: • наследственное отягощение (гены эпилепсии); • органические поражения головного мозга: - вирусные инфекции (краснуха, цитомегаловирус, герпес); - перинатальные повреждения мозга; - черепно-мозговая травма; - инфекции ЦНС; - метаболические, токсические нарушения; - цереброваскулярные заболевания; • изменения функционального состояния мозга - нарушение механизмов сна и бодрствования; • изменения ЭЭГ - наличие эпилептической активности на ЭЭГ у лиц, не страдающих эпилепсией, свидетельствуют о латентном эпилептогенезе. Патогенез: Нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение чувствительности кортикальных нейронов → изменение нейрональной активности головного мозга (становится чрезмерной, периодичной) → внезапная выраженная деполяризация нейронов в мозге (избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата) и недостаток тормозных нейромедиаторов (прежде всего ГАМК)): • локальная - реализуется в виде парциальных припадков; • общая - приобретает генерализованный характер. Морфология: • локализация: - двигательная и чувстивтельная зона коры полушарий большого мозга; - извилина гиппокампа; - миндалевидное тело; - ядра ретикулярной формации; • изменения (не являются специфическими): - дистрофические изменения ганглиозных клеток; - кариоцитолиз, клетки тени, нейронофагия; - гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате; - набухание нейрофибрилл; - образование «окон» запустевания в нервных отростках, «вздутие» дендритов; -резидуальные изменения в мозге, связанные с перенесенными инфекциями, травмами, пороками развития (этиологический фактор). Течение: 1) Период припадка (приступа) - внезапные и транзиторные патологические феномены (изменения сознания, двигательные, чувствительные, вегетативные, психические симптомы); 2) Межприступный период - неврологическая симптоматика может отсутствовать или определяться обусловливающим эпилепсию заболеванием (черепно-мозговая травма, инсульт). Припадок (эпилептический приступ) – момент судорог (клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга). Классификация (международная) – по характеру: • парциальные (фокальные, локальные) – симптоматика определяется синдромом раздражения какой-либо зоны коры больного мозга: - простые: * моторные - с моторными признаками; * сенсорные - с соматосенсорными или специфическими сенсорными симптомами (звуки, вспышки света или молнии); * соматосенсорные; * с вегетативными симптомами или признаками (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потливость, покраснение кожи, пилоэрекция, мидриаз); * с психическими симптомами; * рефлекторно-фокальные (Джексоновская, Кожевниковская эпилепсии); - сложные – происходят с нарушением сознания различной степени: * полная потеря сознания; * неполная потеря сознания - больной частично понимает происходящее вокруг; * часто обусловлены фокусом в височной или лобной доле и начинаются с ауры; - вторично генерализованные - патологическая биоэлектрическая активность, изначально фокальная, распространяется по всему мозгу; • генерализованные (первично) - в патологический процесс изначально вовлекаются оба полушария большого мозга: - абсансы и атипичные абсансы (малый приступ или petit mal) (часто у детей) - характеризуются внезапным и очень кратковременным прекращением деятельности (игры, разговора), замиранием, отсутствием реакции на оклик. Происходит кратковременная утрата сознания, не сопровождаемая потерей равновесия. Лицо бледное, зрачки расширены, не реагируют на свет, взгляд устремлен вдаль. Возможны подергивания в мышцах лица, насильственный поворот головы, быстропроходящие судороги в конечностях. Ребенок не падает и через несколько секунд (не более 10-30 сек) продолжает прерванную деятельность (разговор, игра). На ЭЭГ больных во время абсанса, как правило, регистрируется характерная пик волновая активность частотой 3 Гц. Больной не осознает и не помнит о припадке. Частота абсансов порой достигает нескольких десятков в день, чаще во время покоя. В межприступном периоде патология не выявляется; - миоклонические; - клонические; - тонические; - тонико-клонические (большой приступ или grand mal); - атонические; • неклассифицируемые (до 15% случаев). Клиническая картина: Большой эпилептический припадок (генерализованный тонико-клонический приступ) (наиболее характерен, драматичен и известен): • начинается внезапно: - начало не связано с каким-либо внешним проявлением (чаще); - отдаленные предвестники припадка (реже) - за 1-2 дня до припадка отмечаются плохое самочувствие, головная боль, нарушение сна, аппетита, повышенная раздражительность; • у большинства больных припадок начинается с появления ауры: - одного и того же больного носит стереотипный характер; - в зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют ауры: * зрительная (возникает при поражении затылочной доли): - простые зрительные галлюцинации - видение ярких искр, блестящих шаров, лент, ярко красным окрашиванием окружающих предметов; - сложные зрительные галлюцинации - видение образов каких-то лиц, отдельных частей тела, фигур; - макро-, микропсия - меняются размеры предметов4 - гемианопсия - выпадение поля зрения; - амавроз - полная потеря зрения; * обонятельная (возникает при поражении височной доли) - восприятие «дурного», приятного или необычного запаха; * вкусовая (возникает при поражении височной доли, поэтому часто сочетается с обонятельной) – восприятие вкуса вкус крови, горечь металла; * слуховая (возникает при поражении височной доли) - появлением различных звуков шума, треска, шелеста, музыки, криков; * вегетативная - изменения функционального состояния внутренних органов: - сердцебиение, боли за грудиной; - слюнотеченеи; - боли в эпигастрии; - усиленная перистальтика кишечника, позывы на мочеиспускание и дефекацию; - ощущение удушья; - озноб; - побледнение или покраснение кожи, особенно лица; * моторная (возникает при поражении сенсомоторной области) - различного рода двигательные автоматизмы: - запрокидывание или повороты головы и глаз в сторону; - автоматизированные движения конечностей, которые имеют закономерный характер распространения (нога – туловище – рука – лицо); - появление сосательных и жевательных движений; * психическая (возникает при поражении теменно-височной доли) - переживания страха, ужаса или блаженства, радости, своеобразное восприятие «уже виденного»; * речевая - произнесением отдельных слов, фраз, бессмысленных восклицаний; * сенсорная (сенситивная) - разнообразные нарушения восприятия, парестезии (ощущение холода, ползания мурашек, онемения) в различных участках тела; - длится несколько секунд, после чего больной теряет сознание и падает, как подкошенный; • тоническая фаза (15-20 сек): - падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки; - сразу же появляются тонические судороги - туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону; - дыхание задерживается (спазм дыхательной мускулатуры), вены на шее набухают, лицо становится мертвенно бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты; • клоническая фаза (2-3 мин): - клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища; - дыхание нередко бывает хриплым, шумным из за скопления слюны и западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки; - частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление; - больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание; • обратное развитие: - сознание остается сопорозным и лишь через несколько минут постепенно проясняется; - чаще всего выходя из сопорозного состояния, больной погружается в глубокий сон; - по окончании припадка больше жалуются на разбитость, вялость, сонливость, но о самом припадке ничего не помнят. |