Главные вопросы обязательные для запоминания выделены отдельно. Именно эти вопросы встретятся вам на входной проверке к занятию
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Синдромы: • общеинфекционный; • общемозговой; • очаговый; • менингеальный; • ликворный. Для понимания: Клещевой энцефалит и борелиоз имеют неврологическую диссоциацию (остальные неврологическую симптоматику не дают). Клещевой энцефалит – природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных). Терминология: Клещ не кусает, а присасывается. Эпидемиология: • основным резервуаром и переносчиком вируса являются иксодовые клещи; • весенне-летняя сезонность; • путь передачи (заражения): - трансмиссивный - возбудитель проникает в организм человека через кожу при укусах иксодовых клещей; - алиментарный - через слизистые оболочки ЖКТ при употреблении сырого молока зараженных коз и коров (козы болеют клещевым энцефалитом, коровы к вирусу не восприимчивы, потому что у них успевает сформироваться иммунитет, но при этом наблюдается вирусемия); • инкубационный период от 2 до 90 дней (в среднем 7 дней). Этиология - вирус клещевого энцефалита (РНК): • относится к семейству Флавивирусов (типовой вирус – вирус желтой лихорадки), экологической группе Арбовирусов (передающиеся через членистоногих); • длительное время сохраняется при низких температурах (-60 Со и ниже), хорошо переносит лиофилизацию (в высушенном состоянии сохраняется много лет), кипячение при 100 Со инактивирует вирус через 2 мин, в горячем молоке (около 60Со) вирус погибает уже через 20 мин; • инактивирующим действием на вирус обладают фенол, формалин, спирт, другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение. Патогенез: Первичная репликация вируса происходит в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирования вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изученным. Клещевой энцефалит персистрирует в клетках Беца и шейного утолщения, поэтому поражаются мышцы верхнего плечевого пояса. Клинические формы (по течению): • вирусоносительство: - латентная инфекция - вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме; - персистентная инфекция - вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений; - хроническая инфекция - вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением; - медленная инфекция - вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти; • острые; • хронические. Профилактика (при присасывании клеща): Доксициклин – для профилактики клещевого энцефалита, борелиоза и сыпного тифа в течение 5 дней. Острая форма – развитие острого воспалительного процесса. Классификация: • генерализованные: - лихорадочная - после лихорадки возможна вторая волна со сменой формы; - менингеальная; • очаговые: - менингоэнцефалитическая - очаговая неврологическая симптоматика, общемозговой синдром, отек головного мозга, дислокация ствола; - полиомиелитическая - паралич мускулатуры шеи, синдром «свислой головы»; - полиоэнцефалитическая - поражение бульбарной группы ЧМН; - полиоэнцефаломиелитическая; - полиомиелитическая; - двухволновое течение (с указанием формы второй волны); - полирадикулоневритическая. Диагностические критерии: • клещевой анамнез; • клиническая картина; • лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе; • серологические методы: - РТГА - берется дважды, с интервалом 2 недели. Достоверный критерий - нарастание титра в 4 раза; - ИФА - материал для забора кровь и ликвор. Достоверный критерий ИФА-крови титр 1:2500, ИФА-ликвора титр 1:520. Лечение: Этиотропное лечение: • серотерапия - специфический противоэнцефалитный иммуноглобулин, связывает вирус в кровяном русле - доза 0,1-0,5 мл на кг массы тела внутримышечно 3-4 дня (курсовая доза 18-36 мл); • ферменты нуклеазы - РНК-аза, разрушает вирус внутриклеточно - доза 2,5-3,0 мг/кг 6 раз в сутки (курсовая доза 700-900 мг); • индукторы интерферона - неовир 2,0 мл внутримышечно через день (5-7 дней); • интерфероны - повышают уровень защиты клеток от внедрения вируса. Терапевтический эффект иммуноглобулина определяется активностью Ig G молекул, которые узнают, связывают вирус и выводят его из организма. Вводится он внутримышечно. Через тканевые (гематоэнцефалитический) и клеточные барьеры он не проникает и на репликацию вируса в клетках не влияет. Оптимальный эффект его достигается при максимально раннем применении в первые дни заболевания, до появления очаговых неврологических симптомов. Вводят иммуноглобулин ежедневно однократно или дневную дозу делят на 2 инъекции с равными интервалами. Симптоматическое лечение: • устранение внутричерепной гипертензии – контроль водно-электролитического баланса: - ограничение введения больному жидкостей (во всех видах) до 1200-1500 мл/сутки; - дегидратация - осмодиуретики типа маннитола. Вводят его в 20% растворе для инфузий из расчёта 1,0-1,5 г/кг массы тела, внутривенно в течение 10-30 минут; • для профилактики и лечения ДВС синдрома: - гепарин из расчета 100-200 ЕД/кг массы/сутки предпочтительно внутривенно капельно на период лихорадки; - фраксипарин — низкомолекулярный гепарин по 4000 ME (0,4 мл) два раза в сутки; - ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол) внутривенно в больших дозах (300.000-600.000 ЕД/сутки); - антиагреганты - пентоксифиллин 100-300 мг/сутки внутривенно, курантил 150-200 мг/сутки; - реополиглюкин - 400-800 мл в сутки в два приема; • дыхательные нарушения - ИВЛ, при длительной ИВЛ необходимо своевременно перейти от ингаляционной трубки к трахеостоме (на второй неделе); • антиоксидантная терапия: - АЕВИТ внутримышечно по 1 мл. №10; - аскорбиновая кислота, которую используют в суточной дозе 1,0 грамм и вводят внутривенно капельно на 200,0 мл. 5 % Глюкозы (20,0 мл. 5 % аскорбиновой кислоты); • лечение параличей: - специфического медикаментозного лечения параличей не существует; - первые две недели парализованным мышцам следует дать полный покой, придав конечностям и голове физиологически наиболее выгодное положение и лишь время от времени, несколько раз в день, совершая пассивные движения ими в полном объеме. Хроническая форма – развитие хронического воспалительного процесса. Эпидемиология - частота 1-3% от всех случаев. Классификация: По клинической картине: • прогредиентные – характеризуются нарастанием ранее возникших или появлением новых признаков поражения нервной системы после острого периода через несколько месяцев (в первый месяц у 84% больных) или лет. В редких случаях прогредиентное течение может развиваться без предшествующего острого периода болезни; • гиперкинетическая - эпилепсия Кожевникова (epilepsia partialis continua corticalis – парциальная, продолжающаяся (постоянная) корковая эпилепсия) - постоянные, локальные, неритмичные миоклонии, чаще в дистальных отделах руки, иногда захватывающие одноименную половину лица. С течением времени миоклонус становится постоянным, не исчезая даже во сне. Признаки поражения центрального и периферического мотонейрона. На фоне постоянных миоклоний в определенной группе мышц происходит формирование гомолатерального гемипареза в сочетании с атрофией мышц, участвующих в реализации гиперкинеза; • амиотрофическая: - БАС синдром; - полиомиелитический синдром. По степени тяжести синдрома: • легкая - трудоспособность сохранена; • средняя - инвалидность III группы; • тяжелая - инвалидность II, I группы. По времени возникновения хронического процесса: • инициальный (5,5-14%); • ранний (до 81%); • поздний (10,5-15,5%); • спонтанный. По характеру течения: • рецидивирующий; • непрерывно прогрессирующий; • абортивный. Факторы риска развития хронических форм: • молодой возраст; • тяжелые острые формы с грубой очаговой симптоматикой; • эпилептические припадки в острой стадии (парциальные моторные припадки являются фактором риска развития эпилепсии Кожевникова); Факторы, провоцирующие развитие хронического течения: • интеркуррентные инфекции; • алкоголизация; • черепно-мозговая травма; • аборты, роды; • преждевременное возвращение к физическому труду, переохлаждение, психические травмы; • раннее назначение курортных и физиотерапевтических процедур (электротерапия, грязелечение). Лечение: • схема лечения вакциной: - первый курс: 0,5-1 мл вакцины подкожно трехкратно с интервалами по 5 дней; - второй курс через 4-5 недель - 0,5-1 мл вакцины трехкратно с интервалом в 3 дня; - третий курс через 5-6 месяцев - по 1 мл вакцины трехкратно с интервалом в 1 день; • противоэпилептическая терапия (механизмы действия антиэпилептических препаратов):
Нейроборрелиоз (болезнь Лайма) – инфекционное заболевание, вызываемое спирохетой. Историческая справка: 1975 г – вспышка в городе Лайма (США) (от этого название). Эпидемиология: • природно-очаговое трансмиссивное заболевание; • возбудитель – спирохета; • переносчик – иксодовые клещи; • весенне-летняя сезонность; • инкубационный период - 12 дней. Клиническая картина: • мигрирующая эритема; • корешковые боли (через 10-15 дней после эритемы); • возникновение неврологической симптоматики (через 40 дней после мигрирующей эритемы) – двустороннее поражение лицевого нерва (чаще всего); • артриты и энцефалопатии (через несколько лет). Для понмиания: Борелия борется клещевым энцефалитом, поэтому при одновременном заражении снижает вирулентность вируса, поэтому нет тяжёлых форм. Диагностика: При люмбальной пункции: • повышение давления; • повышение количества белка; • лимфоцитарный плеоцитоз. Положительные серологические реакции. Лечение:_•_пенициллин;•_тетрациклин;•_эритромицин;•_цефтриаксон.Герпетический_энцефалит'>Лечение: • пенициллин; • тетрациклин; • эритромицин; • цефтриаксон. Герпетический энцефалит - вызывается вирусом герпеса (ВПГ1, ВПГ2) (ДНК). Патологическая анатомия: • множественные некротические и геморрагические очаги в височной и лобной долях (больше в сером веществе). Клиническая картина: • общеинфекционный синдром; • общемозговой синдром; • очаговый синдром; • нарушения высших мозговых функций (афазия, амнезия,нарушения вкуса и обоняния (аносмия, галлюцинации, эпиприпадки); • могут быть гемипарез, гемианестезия; • поражение ЧН; • менингеальный симптомокомплекс. Диагностика: Общий анализ ликвора: • повышение давления; • лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз; • умеренное повышение белка; • глюкоза норма или умеренное снижение; • эритроциты или ксантохромия. Нейровизуализация - очаги в лобно-височной области. Лечение: • этиотропное лечение – ацикловир (зовиракс, виролекс), ДНК-аза; • патогенетическая и симптоматическая терапия. Полиомиелит (острый передний, эпидемический, болезнь Гейне-Медина) - острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом из группы энтеровирусов и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. Патогенез: В основном протекает в бессимптомной или стёртой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц. Варианты: • спинальный - поражение поясничного отдела (проксимальные вялые параличи нижних конечностей); • бульбарный - поражение ствола (нарушение дыхания); • бульбоспинальный. Острая воспалительная полирадикулоневропатия Варианты: • синдром Гийена-Барре - острая аутоиммунная воспалительная полирадикулоневропатия, проявляющаяся вялыми тетрапарезами, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами: - этиология – инфекция (энтерит, респираторные инфекции), травма периферического нерва; - патогенез – этиологический фактор индуцирует аутоиммунную реакцию против антигенов шванновских клеток и миелина, что приводит к отёку, лимфоцитарной инфильтрации и сегментарной демиелинизации корешков спинномозговых, черепных или периферических (реже) нервов; - клиническая картина – вялые парезы начинаются с ног, через несколько часов или дней переходят на ноги, сопровождаются парестезиями стоп и кистей. В ликворе определяется повышенное содержание белка на 2-ой неделе. Часто возникают вегетативные нарушения - повышение или падение артериального давления, ортостатическая гипотензия, синусовая тахикардия, брадиаритмия, преходящая задержка мочи. Достигнув пика, симптоматика стабилизируется (фаза плато длится 2-4 недели), а затем начинается восстановление, которое может продолжаться от нескольких недель до 1-2 лет. Осложнения вызывают присоединяющиеся параличи дыхательных и черепных нервов, приводящие к дыхательной недостаточности, пневмонии, и тромбоэмболия легочной артерии, связанная с нарушением венозного оттока и тромбообразованием в нижних конечностях; - исход - полное восстановление в 70 % случаев, у 15 % больных сохраняются выраженные остаточные параличи, вызывающие инвалидизацию, в 2-5 % развивается рецидив и формируется хроническая рецидивирующая полиневропатия; • синдром Ландри - восходящий тип с поражением продолговатого мозга. Лечение: • наблюдение больных в отделении интенсивной терапии с возможностью перевода на ИВЛ; • иммуноглобулин G, получаемый из плазмы донорской крови (0,4 г/кг) внутривенно 5 суток (курсовая доза 2г/кг); • метипред 1000 мг (3 дня) внутривенно капельно, затем дексаметазон 32 мг/сут или преднизолон 180 - 200 мг/сут; • плазмаферез 4-8 сеансов; • симптоматическая терапия: - гепарин – для профилактики ТЭЛА; - защита роговицы при парезе мимической мускулатуры. Острый рассеяный энцефаломиелит (ОРЭМ) - острое воспалительное заболевание центральной нервной системы с преимущественно монофазным течением. Этиология: • вирусные экзантематозные (сопровождаются сыпью) инфекции (корь, краснуха, натуральная и ветряная оспа, грипп, опоясывающий герпес, паротит, бешенство) и вакцинация от данных заболеваний; • бактерии. • спирохеты. • грибы. Синонимы: • параинфекционный; • поствакционный. Для понимания - несмотря на опасность развития неврологических осложнений вакцинация против кори, краснухи, ветряной оспы способна значительно снизить частоту возникновения и выраженность постинфекционных энцефаломиелитов. Так постинфекционные ОРЭМ снижаются в 20 раз. |