Главные вопросы обязательные для запоминания выделены отдельно. Именно эти вопросы встретятся вам на входной проверке к занятию
 Скачать 0.5 Mb.
|
|
Гипервентиляционный криз – особая форма психовегетативного синдрома, проявляющаяся нарушением регуляции дыхания. Клиническая картина (с патогенезом): Вегетативный криз начинается с ощущения нехватки воздуха. Частота дыхания увеличивается (до 25-30 и более в минуту), в результате чего организм теряет значительное количество углекислого газа. В результате этого появляется тахикардия, повышается давление, развивается так называемая гипервентиляционная тетания, то есть напряжение мышц предплечий и кисти, а также голеней и стоп. Кисти и стопы становятся влажными, холодными на ощупь Лечение: • психотерапия; • психотропные препараты - седативные, транквилизаторы, вегетотропные средства; • препараты магния; • препараты кальция; • в момент криза можно рекомендовать дыхание в мешок, что уменьшает выраженность гипокапнии; • дыхательная гимнастика. Синдром периферической вегетативной недостаточности - локальное проявление синдрома вегетативной дистонии. Причина – нарушение периферической регуляции (дисфункция) вегетативной нервной системы. Клиническая картина: • ортостатическая гипотензия; • тахикардия в покое; • артериальная гипертензия в положении лежа; • ангидроз; • импотенция; • запоры, диарея, недержание мочи; • апноэ во сне; • снижения зрения в сумерках. Ангиотрофоалгический синдром - местное проявление синдрома вегетативной дистонии, локальные вегетативные расстройства в конечностях. Причина – поражение смешанных нервов, сплетений и корешков, обеспечивающих конечности симпатической иннервацией → атрофия иннервируемого органа. Варианты: • феномен Рейно - избыточный симпатический тонус сосудов конечности с сужением сосудов и ишемией ткани: - клиническая картина - резкое побледнение концевых фаланг, повышенная зябкость пальцев рук, боль и парестезии; - провоцирующий фактор – холод; • эритромелалгия - недостаточный симпатический тонус сосудов конечности с расширением сосудов и перенаполнением кровью: - клиническая картина – резкое, покраснение конечности с цианотическим оттенком, горячая на ощупь и влажная, жгучая боль; - провоцирующий фактор – тепло, вертикальное положение. Расстройства мочеиспускания: • центральный тип – императивные позывы, острая задержка мочи; • периферический тип – постоянное подтекание мочи (атрофия детрузора). Головная боль Головная боль – один из наиболее распространённых неспецифических симптомов разнообразных заболеваний и патологических состояний, представляющий собой боль в области головы или шеи. Классификация: • первичная; • вторичная. Мигрень - заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся пароксизмальными приступами головной боли пульсирующего характера чаще в одной половине головы (гемикрания), сопровождающимися в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света (фотофобией) и громких звуков (фонофобией). Эпидемиология: • страдают 10% популяции; • начало в юношеском возрасте; • пик болезни 40 лет; • женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Этиология – наследственный характер. Патогенез: Сосудистый механизм – фазное течение: 1) спазм сосудов стенок (мозговые сосуды и сосуды сетчатки) – ишемия мозга и сосудистых; 2) дилатация сосудов (ветви наружной сонной артерии - менингеальные, височные, затылочные) - расширение ишемизированных сосудов (артерий, артериол, вен и венул) увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосуда, расширение и переполнение кровью низко резистентных артериовенозных анастомозов (путь в обход капиллярного русла) – возникают пульсирующие боли; 3) отек сосудистых стенок и периартериальных тканей - ригидность стенок сосудов – возникают тупые боли; 4) развитие и разрешение указанных изменений. Нейрогенный механизм – сдвиг в сторону ноцицептивной системы (ослабление антиноцицептивной системы) → выброс из окончаний тройничного нерва кальцитонин генсвязанного пептида (КГСП) и субстанции Р → увеличение проницаемости и расширение сосудов мозга → асептическое нейрогенное воспаление. Нейрохимические изменения: • снижение концентрации серотонина в крови – дефект тромбоцитов, которые выбрасывают большие количества серотонина, которые затем необходимо удалить из организма; • избыточная секреция оксида азота в эндотелии мозговых сосудов; • высокий уровень аспартата и глутамата в крови из-за дефектного механизма их обратного захвата – приводит к ослаблению коркового антиноцицептивного влияния. Клиническая картина: • возникает в любое время суток (чаще ночь и утро); • кратность приступов от нескольких за жизнь до нескольких в неделю; • инициирующие факторы – стресс (после разрешения), менструация, недостаток или избыток сна, некоторые продукты (шоколад, молоко, орехи), алкоголь; • стадийное течение: 1) продрома – изменение настроения, двигательной активности, внимания, интеллекта (за несколько часов); 2) аура (локальные неврологические симптомы из-за преходящей ишемии коры (распространяющаяся депрессия Лео) или ствола головного мозга) – чаще зрительная (сверкающие точки, зигзаги, скотома, фотопсии, реже гемианопсии – постоянны у данного пациента), реже чувствительная (парестезии кончиков пальцев, верхней конечности, лица, рта, языка), двигательная (гемиплегии) или афазия (за 10-30 минут), возникает на противоположной боли стороне; 3) собственно головная боль (длится около часа): - локализация на одной стороне, реже чередование сторон; - пульсация, особенно при попытке движения; - фотофобия (непереносимость света), фонофобия (непереносимость звука), осмофобию (непереносимость запахов), иногда гаптофобия (непереносимость прикосновения); - вегетативные расстройства - тошнота, рвота, диарея, озноб, повышение температуры тела, потливость, сердцебиение, сухость во рту, удушье (вплоть до вегетативного криза); - поведение - многие больные стараются при возможности уединиться, затемнить помещение, лечь в постель и укутаться одеялом; 4) стадия разрешения – сон или рвота; 5) постдрома - физическая усталость, слабость и боль в мышцах, нарушение концентрации внимания, раздражительность ( длиться от 1 часа до нескольких дней). Классификация: • мигрень без ауры (простая – 2/3 случаев); • мигрень с аурой (классическая): - с типичной аурой; - с длительной аурой – аура длится более часа; - семейная гемиплегическая мигрень – передаётся по аутосомно доминантному типу; - базилярная мигрень - преимущественно наблюдается у девочек в период полового созревания, состоит в полной ауре, сильнейшей головной боли и разрешении в засыпании, которое иногда приводит к коматоподобным состояниям; - мигренозная аура без головной боли (обезглавленная мигрень); - мигрень с острым началом ауры; • офтальмоплегическая мигрень – в фазе собственно головной боли развивается односторонний птоз, миоз, амблиопия из-за сдавления и ишемии глазодвигательного нерва расширенными и отечными сонной артерией и венозным кавернозным синусом; • ретинальная мигрень – в качестве ауры развивается скотома или слепота на один или оба глаза из-за спазма центральной артерии сетчатки; • детские периодические синдромы, которые могут предшествовать или сочетаться с мигренью: - доброкачественные головокружения у детей – сопровождаются рвотой и нистагмом; - альтернирующая мигрень у детей – сопровождаются поочередным развитием гемипареза или гемиплегии на различных сторонах; • осложнения мигрени: - мигренозный статус - серии тяжелых, следующих друг за другом приступов (с интервалом менее 4 ч), сопровождающихся многократной рвотой, либо один необычно тяжелый и продолжительный (более 72 ч) приступ, который невозможно купировать с помощью обычных или ранее привычных для больного болеутоляющих препаратов; - мигренозный инсульт - развитием стойких очаговых неврологических расстройств вследствие длительной локальной ишемии мозга при тяжелом приступе мигрени (обычно восстанавливаются в течении 3 недель, однако постишемические кисты остаются); • мигренозные расстройства, неудовлетворяющие полностью диагностическим критериям – отсутствует один или несколько диагностических критериев для отнесения мигрени к определённой группе. Дифференциальный диагноз: • объемные внутричерепные образования; • аневризмы или артериовенозных мальформации; • базилярная мигрень – опухоль задней черепной ямки, рассеянный склероз, острое нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе; • мигренозная аура без головной боли - аневризмы сосудов головного мозга, поражение мозговых оболочек различного генеза; • офтальмоплегическая мигрень – аневризма, опухоль головного мозга; • ретинальная мигрень - транзиторные ишемические атаки. Лечение: Приступ: • специфическая терапия – приостанавливает развитие приступа: - эрготамин, дигидроэрготамин – алкалоиды спорыньи, увеличение тонуса мозговых сосудов; - наратриптан, золмитриптан – агонисты серотониновых рецепторов гладкой мускулатуры сосудов, вызывают сужение сосудов + действуеют на афферентные волокна тройничного нерва, уменьшая выброс ноцицептивных медиаторов; • неспецифическая терапия – снимает боль при развившемся приступе: - НПВС – парацетамол, ацетилсалициловая кислота; - наркотические анальгетики; Профилактика – только при более 2-ух приступах в месяц: • β-адреноблокаторы; • антиконвульсанты; • антидепрессанты; • блокаторы кальциевых каналов; • НПВС (лучше всего парацетамол или ибупрофен); Сопутствующие расстройства – симптоматическая терапия: • противорвотные; • нейропротекторы. Головная боль напряжения – возникает в результате повышения мышечного тонуса головы и шеи, характеризуется умеренным, монотонным характером. Эпидемиология: • самая распространённая головная боль (70% случаев); • страдает каждый третий европеец не менее 1 раза в неделю; • страдают чаще женщины. Этиология: • эмоциональные нарушения (тревожность, депрессия, стрессовые и конфликтные ситуации в семье и на работе); • нарушения режима труда и отдыха (монотонный труд или перегрузки на работе либо в учебе, недостаток отдыха); • нарушения сна; • сексуальные проблемы; • нарушение рефракции; • дисфункция височно-верхнечелюстного сустава; • травма головы; • врожденная предрасположенность к мышечному напряжению. Патогенез: Этиологический фактор → повышение тонуса перикраниальных мышц и мышц шеи → натяжение черепного апоневроза → воспаление в мышце → раздражение ноцицепторов в мышце. Клиническая картина: • локализация двусторонняя; • интенсивность умеренная; • характер тупой, монотонный, ощущение сдавления, стягивания или сжимания головы в виде «шлема»; • болезненность при пальпации напряжённых мышц. Дифференциальный диагноз – при недавнем анамнезе и постепенном нарастании: • объемные процессы; • субарахноидальное кровоизлияние; • хронический менингит; • венозный тромбоз. Лечение: • спазмолитики; • массаж шейных и перикраниальных мышц; • гигиена труда; • физическая активность. Пучковая головная боль (кластерная, мигренозная невралгия Харриса, гистаминовая мигрень Хортона) – особенно интенсивна боль с тенденцией к серийному возникновению. Эпидемиология: • встречается редко; • страдают преимущественно мужчины (90% случаев); • чаще в 40 лет. Этиология: • дезорганизация циркадных (биологических) ритмов – нарушение в циркадном пейсмекере (супрахиазмальное ядро подбугорья), имеющим связи с центрами ствола мозга и ядром тройничного нерва, следовательно, выступающим как триггер активации данных систем; • дефектность хеморецепторов каротидных телец ярёмной вены на стороне боли + вовлечение кавернозного синуса с проходящими здесь вместе ноцицептивными волокнами тройничного нерва, симпатическими и парасимпатическими волокнами; Клиническая картина: • приступ начинается в одно и тоже время суток, чаще ночью или утром; • быстрое начало с достижением максимальной интенсивности в течение 10-15 минут; • возникают приступы по принципу «пучка» - в период обострения (длится неделю) они становятся с течением периода более интенсивными и частыми: - количество приступов от 1 в 2 дня, до 8 в день; - продолжительность приступа от нескольких минут до часа; • инициируют алкоголь, нитроглицерин, гистамин, сонное апноэ, приводящее к гипоксемии; • характер жгучий, сверлящий; • локализация односторонняя в области глаза, реже периорбитально (чаще надглазнично) или в височной области, распространяется на щеку, мягкое небо, нижнюю челюсть, ухо, шею; • сильнейшая интенсивность; • поведение - пациент не может лежать, он обычно ходит или сидит, часто сжимая глаз рукой или прислоняясь головой к стене, ведут возбуждённо, стонут, плачут, кричат, бегают на месте, угрожают самоубийством; • вегетативные расстройства на стороне поражения – частичный синдром Горнера (птоз, миоз), слезотечение, покраснение глаза, заложенность носа, ринорея, потливость лба или лица, отек века; • после приступа пациент остается изможденным в течение нескольких десятков минут. Варианты (по течению): • эпизодические (90%) - длительность обострения не превышает одного года (чаще несколько недель), продолжительность ремиссии не менее 14 дней; • хронические (10%) - длительность обострения может достигать года и более, продолжительность ремиссии менее 14 дней. Дифференциальный диагноз: • мигрень; • офтальмологическая патология; • височный артериит (гигантоклеточный гранулематозный артериит или болезнь Хортона) - гранулематозный артериит височной артерии с избирательным вовлечением ветвей глазничных артерий и частым сочетанием с ревматической полимиалгией, возникает у лиц старше 50 лет, характеризуется лихорадкой, похуданием в сочетании с болью в теменной области и изменением сосудов сетчатки; • невралгия тройничного нерва – прикосновение к зоне болезненности усиливает боль, локализация по ветви тройничного нерва, стреляющий характер; • синдром болевой офтальмоплегии; • интракраниальные процессы - отсутствие периодичности, фоновая головная боль между приступами, наличие других неврологических симптомов: - менингиома турецкого седла или верхних шейных сегментов; - аденома гипофиза; - кальцифицирующие поражения области желудочка; - передняя аневризма внутренней сонной или позвоночной артерии; - назофарингеальная карцинома. Лечение – введение препаратов только парентерально: • ингаляция кислорода – через маску 7 л/мин; • суматриптан: - активирует рецепторы окончаний афферентных волокон тройничного нерва в твердой мозговой оболочке, в результате уменьшается выделение сенсорных (ноцицептивных) нейропептидов; - возбуждает серотониновые рецепторы гладких мышц сосудов системы сонных артерий и вызывает их сужение; • раствора лидокаина в виде назального закапывания – локальное анестезирующее действие, прерывающее ноцицептивную афферентацию со слизистой носа и крылонебного узла. Процедура выполняется в лежачем положении, при котором голова повернута в сторону боли; • эрготамин, верапамил, преднизолон, карбонат лития – для профилактики и снижения частоты приступов. Амбузные головные боли – возникают при постоянном применении комбинированных анальгетиков. Лечение - отменить амбузный препарат, назначить антидепрессант. Опухоли ЦНС Объемные процессы – любое увеличение объёма: • опухоли; • гематомы; • абсцессы; • аневризмы; • сосудистые мальформации. Для понимания: Основа патогенеза объёмных процессов – увеличение объёма в условиях жёстко ограниченного пространства черепа: • 80% мозг; • 10% ликвор (цереброспинальная жидкость); • 10% кровь. Система ликворообращения: • функции (окружает целиком мозг) – механическая защита, поддержание внутричерепного давления, водно-электролитный гомеостаз, трофика, выделение продуктов метаболима; • заполняет вентрикулярную систему, цистерны, располагающиеся на основании мозга и по ходу крупных сосудов, и субарахноидальное пространство по своду мозга; • вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков (в основном боковые); • строение (отток) - боковые желудочки (I и II) → отверстия Монро → III желудочек → сильвиев водопровод → IV желудочек: → отверстие Мажанди (срединная апертура) → затылочная цистерна; → отверстие Люшка (латеральную апертуру) → цистерны моста; • резорбция на поверхности мозга вблизи сагиттального синуса через арахноидальные (пахионовы) грануляции; • ежедневно продуцируется 500–750 мл цереброспинальной жидкости и такое же количество ее всасывается, следовательно, общее количество ликвора, остается неизменным (100–150 мл); • в самом мозгу между образующими его клетками имеются межклеточные пространства, заполненные интерстициальной жидкостью, по составу отличающейся от цереброспинальной жидкости, окружающей мозг; • компенсация – имеет широкие возможности по параметру внутричерепного давления. Происходит вытеснение венозной крови главным образом из синусов. До определенного момента это не приводит к повышению венозного давления и не сказывается на мозговом кровотоке. Затем происходит уменьшение содержания цереброспинальной жидкости в полости черепа - она начинает вытесняться из желудочков и субарахноидального пространства. Субарахноидальные щели по ходу извилин мозга запустевают, желудочки сдавливаются, становятся щелевидными. В итоге происходит уменьшение объема самого мозга, сначала за счет уменьшения содержания межклеточной жидкости и затем за счет атрофии мозговой ткани: - при медленно увеличении объёма (опухоли) клинической картины нет, потому что механизмы компенсации успевают сработать полно; - при быстром увеличении объёма (гематома) клиническая картина выраженная, потому что механизмы компенсации сработать не успевают. |