Нефрология 2015. !Нефрология_2015. Госпітальна педіатрія диференційна діагностика найбільш поширених захворювань органів сечової системи у дітей
 Скачать 2.71 Mb.
|
|
Первинні тубулопатіі з провідним синдромом нефролітіазу По Ю.Е. Вельтищеву, Е.А. Юрьевой, 1978; К. Drummond, 1988; Ю. Е. Вельтищеву, 1989; Н. П. Шабалову, 1993) Цистінурія Гліцерінурія Аміногліцерінурія Тип успадкуван ня Патогенез Аутосомно-рецесивний тип, частота 1: 20.000 Порушення транспорту цистину в слизовій Домінантний, зчеплений з Х- хромосомою. Х воріють тільки жінки Порушення Аутосомно- рецесивний тип Порушення канальцевого 78 Клініка Діагноз Диференціа льний діагноз Лікування оболонці тонкої кишки і в ниркових канальцях. 3 типи: 1-ий тип Відсутність транспорту цистину і діаміномонокарбонових амінокислот у кишечнику та нирках. 2-ий тип Зниження до 50% транспорту цистину в нирках і повна відсутність транспорту діаміномонокарбонових амінокислот в нирках та кишечнику. тип Зниження транспорту цих амінокислот в нирках при нормальному всмоктуванні їх в кишечнику Клінічні ознаки частіше з 10-20 років: - Ниркова колька; - Болі в животі; - Порушення уродинаміки; - Артеріальна гіпертензія; - Відставання у фізичному розвитку Параклініка: - Кристали цистину в сечі при мікроскопії - Виявлення аміноацидурією при хроматографії сечі Кількісне визначення цистину в сечі і крові Пієлонефрит, інтерстиціальний нефрит, нефролітіаз, аміноацилурія, ХНН реабсорбціі гліцеріна в проксимальних канальцях Клінічна картина визначається вираженістю нефролітіазу Кількісне визначення гліцину в сечі і крові Аміноацидурія, інтерстиціальни й нефрит, ХНН Лікування симптоматичне, так як принципи транспорту проліну, гідрокси- проліну, гліцерину Можливо відсутність клінічних ознак. У клінічній картині: - Ознаки нефролітіазу - Розумова відсталість - Неврологічна симптоматика - Зниження слуху Виявлення амінокислот на хроматограм зі спеціальною забарвленням розчином ізатіна Ті ж захворювання, що і при гліцерінуріі, синдром де Тоні- Дебре-Фанконі . 79 Режим активний, руховий. Дієта: картопляна дієта з обмеженням містять сірку білків. Кількість метіоніну з їжею обмежують дог на добу творог, сири, молочні продукти, мясо, риба, яйця, бобина нед. Потім дієту розширюють, але не рекомендується використання сиру, риби, яєць. Збільшення питного режиму, щоб діурез був на рівні 3 - 4 л на добу. Прийом перед сном 400-600 мл рідини. Підтримування рН сечі на рівні 7.5 (використання ощелачівающіх коштів), й- пеніцилламін (купреніл) призначають з великою обережністю терапії не розроблені За відсутності клінічних ознак - в лікуванні не потребують. При наявності клінічно виражених форм - лікування симптоматичне, так як принципи терапії не розроблені Первинні тубулопатіі з провідним синдромом поліурії. Ниркова глюкозурія по Ю. В. Наточину, 1982; Ю. Е. Вельтищеву, 1989; Н. П. Шабалову, 1993) Тип успадкування Аутосомно-домінантний, можливий рецесивний тип Патогенез Дефект транспортних систем, які забезпечують реабсорбцію глюкози. Зменшення анатомічної маси проксимальних канальців щодо гломерулярної поверхні (тип А) Зниження функціональної здатності системи, відповіної за транспорт глюкози. Зниження проникності для глюкози клітинних мембран, звернених у просвіт канальців. Зниження здатності трансформувати глюкозу за допомогою специфічного 80 мембранного носія Варіанти Тип А Реабсорбція глюкози знижена в більшості нефронів. Вміст у крові глюкози злегка знижено Тип Б Реабсорбція глюкози в часті нефронів знижена, в часті - підвищена. Зміст глюкози в крові не змінюється Клініка Добова екскреція глюкози вище 2 г всі порції сечі містять глюкозу. Є глюкозурія у членів сім'ї. Цукрова крива нормальна. Легкі форми без клінічних ознак. При важких формах слабкість, відчуття голоду, спраги, дегідратація, затримка фізичного розвитку, поліурія Діагноз Ідентифікація глюкози в сечі за допомогою хроматографічних і ензиматичних методів Диференціальний діагноз Цукровий діабет, фруктозурія, пентозурія, канальцевий некроз, глюкоамінофосфатний діабет Лікування Спеціального лікування частіше за все не потрібно. При гіпоглікемії - додаткове введення глюкози. При гіпокаліємії - ізюм, курага Первинні тубулопатіі з провідним синдромом аномалії кістяка. Фосфат- діабет (по K. Drummond, 1989; Ю. Е. Вельтищеву, 1989; Н. П. Шабалова, 1993) I тип II тип тип IV тип Тип успадк ування Зчеплення з X- хромосомою гіпофосфатемі я Аутосомно- домінантна, не зчеплена з Х- хромосомою Аутосомно- рецессивная зависимость от витамина D Аутосомно- рецесивна недостатність вітаміна D або виникає його недостатність спорадично Патогенез- Різке зниження реабсорбції фосфатів у проксимальних канальцях і транспорту фосфатів у кишечнику - Вторинне порушення метаболізму вітаміну D і розвиток 81 гіперпаратіреодизма - Підвищення чутливості епітелію канальців нирок до паратгормону Клініка Гіпофосфатемі я з народження Клінічні ознаки з 1-2 років. - Затримка росту, кремезность, міцна статура, хороша м'язова сила, нормальні зуби; - Виражені деформації ніг з початком ходьби параклінічні: - Зниження з- тримання фосфатів у сироватці в 2-3 рази підвищення активності лужної фосфатази в 2-4 рази - Зниження реабсорбції до 20 - 30% (екскреція фосфору досягає 5 г на добу); Вміст електролітів у плазмі, КОС в нормі Гіперамі ноацідурія і глюкозурія відсутні. Рентге нологічні зміни кісток: Клінічні ознаки з 1-2 років: - Викривлення ніг з початком ходьби при нормальному зростанні. Міц на статура, деформації скелета - Гіпофосфатем ія і гіперфосфатур ія; Нормальний рівень кальцію і помірне підвищення активності лужної фосфатази Рентгенологіч ні: легкі ознаки рахіту з вираженою остеомаляціє ю Клінічні ознаки з 6 міс - 2 років. - Збудливість, гіпотонія, судоми; - Пізній початок ходьби, низькорослість, м'язова слабкість, важкі деформації, аномалії зубів, гіпоплазії емалі Параклініка: гіпокальціємія, гіпофосфатемія , гіперфосфатурі я, підвищення активності лужної фосфатази в крові; підвищення концентрації ПТГ в плазмі; генералізована аміноацидуріє ю, КОС в нормі Рентгенологические изменения костей тяжелые рахитические изменения в зонах роста длинных, Клінічні ознаки в ранньому віці, переважно у дівчаток: - Викривлення ніг, деформація скелета, судоми; - Іноді аномалія зубів і алопеція Рентгенологічно- рахітіческіе зміни різного ступеня 82 широкі діафіз з потовщенням кортикального шару, грубий малюнок трабекул трубчатых костей, истончение кортикального слоя, остеопороз Діагноз Параклініка. Рентгенологічна картина Диференціальній діагноз Вітамін D-дефіцитний рахіт (початок о 1.5-3 мес перші клінічні прояви зміни центральної нервової системи - дратівливість, плаксивість, занепокоєння; різка м'язова гіпотонія; кісткові зміни - краніотабес, лобові, тім'яні горби, рахітичні «чотки» і «браслети», деформації нижніх кінцівок; рентгенологічно - системний остеопороз гіпофосфатазія; псевдогіпопаратіреоідізм, целіакія. 83 Лікування Дієтотерапія. Раціональне харчування. Переважання в їжі лужних валентностей продуктів, багатих кальцієм. Режим. Достатнє перебування на свіжому повітрі; гімнастика, масаж. й метод призначення вітаміну D2 (по Ю. Е. Вельтищеву, 1989): Стартова доза 10.000 - 25.000 МО на добу. Загальна тривалість застосування 4-6 тижнів. Потім дозування збільшують на 10.000 - 15.000 МО / добу до підвищення рівня фосфатази в крові і зниження активності лужної фосфатази. При позитивній динаміці рентгенологічної кісткової тканини добову дозу вітаміну D не збільшують. й метод призначення вітаміну D2 (за МЛ. Шабалова, 1993) 2000 МО / кг на добу. Первинні тубулопатіі з провідним синдромом аномалії скелету (ниркові остеопатії). Хвороба де Тоні-Дебре-Фанконі по Ю. Е. Вельтищеву, 1989; Н. П. Шабалову, 1993) Тип успадкування Аутосомно-домінантний тип успадкування з різним ступенем експресивності. Можливий аутосомно- рецесивний тип Патогенез Ферментативний дефекту циклі Кребса та енергетична недостатність канальцевого епітелію 84 Клініка Клінічні ознаки з 6 міс - 2 років. - Відставання у фізичному і розумовому розвитку, гіпотрофія; -Рахітолодобні зміни скелета, болі в кістках; -Зниження опірності інфекціям, субфебрилитет, - Спрага, блювота, закріпи, поліурія, симптоми дегідратації; м'язова і артеріальна гіпотонія Параклініка Кров гіпофосфатемія, гіпокаліємія, метаболічний ацидоз. Сеча гіпераміноацідурія, фосфатурія, глюкозурія, протеїнурія, гіпо-і ізостенурія Рентгенологічні зміни кісток Остеопороз і викривлення довгих трубчастих кісток (частіше нижніх кінцівок-шаблеподібні) Діагноз Анамнез клініка, лабораторні та рентгенологічні дані Діфференціальній діагноз Рахіт, фосфат-діабет, нирковий тубулярний ацидоз. ний діагноз остеопатія при хронічній нирковій недостатності, вторинні форми синдромі (отруєння, лікарські, вроджені метаболічні порушення - цістіноз, глікогеное та ін) Лікування Режим. Перебування на свіжому повітрі, гімнастика, масаж. Рідина не обмежують. Лужним питво (2 г лимонної кислоти, 3 г натрію цитрату, 3.3 г нітрату калію на 100 мл води (по 45-60 мл на добу) - 1 мл містить 1 ммоль Na та 1 ммоль К. Картопляна або картопляно- капустяна дієта. Білок не обмежують (обмежують серосодержащие амінокислоти). Для усунення дефіциту калію - печена картопля, сухофрукти. Вітамін D Засоби для попередження каменеутворення: Магурліт пом у залежності від віку 3 рази надень після їжі або Блемарен мірними ложками 3 рази надень після їжі (добова доза дорослих - б г. При лікуванні цими препаратами збільшують прийом рідини дол на добу (лужні мінеральні води, соки, чай перед кожним прийомом препарату - контроль рН сечі індикаторними паперовими смужками (рН 6.0 - 7.0. Алене вище). Прогноз Несприятливий. Смерть від ХНН до 15 років. Первинні тубулопатіі з провідним синдромом аномаліі скелету (ниркові остеопатіі). Нирковий тубулярний ацидоз (по Ю.Е.Вельтищеву,1989; К Н.П.Шабалову,1993.) Тип 1. Дистальний нирковий тубулярний ацидоз-синдром Тип 2. Проксимальний нирковий тубулярний 85 Баттлера-Олбрайта ацидоз Тип успадкування Аутосомно-рецесивний тип.Аутосомно-домінантний тип.Можливі спорадичні випадки. Спорадичні випадки;частіше хворіють хлопчики. Патогенез Дефект ацідогенетичної функції дистальних канальців: -порушення активної секреції Н+ - порушення екскрецї Н + -нездатність дистальних канальців підтримувати градієнт рН,що поєднується з втратою К + і аз сечею;недостатність альдостерону. Нездатність дистальних канальців підтримувати градієнт рН,що поєднується з втратою К + і аз сечею;недостатність альдостерону,дефект реабсорбції бікарбонатів в проксимальних канальцях при схоронності ацидогенетичної функції. Клініка Клінічні ознаки з 6- 24міс.життя: -відставання в рості -рахітоподібні зміни в кістках; -кризи обезводнення і поліурія; -нефрокальциноз та сечокам‘яна хвороба -інтерстиціальний нефрит,пієлонефрит; -можливо пошкодження слухового нерва з наступною приглухуватістю; -можлива гетерохронія райдужної оболонки . Клінічні ознаки з 3-18 міс.життя: -відставання в рості; -блювання; лихоманка неясного ґенезу; -рахітоподібні зміни кісток; -поліурія,полідіпсія; -нефрокальциноз. Параклініка Кров - гіпокаліємія, метаболічний ацидоз Сеча - лужна реакція сечі, зменшення загальної кількості екскреції тітруемих кислот та амонію; надлишкова екскреція калію; гіперкальціурія (вище 4 мг / кг/добу); зниження концентраційної здатності. Кров - гіпохлоремія, метаболічний ацидоз Сеча - кисла реакція сечі, висока екскреція калію; азотовидільна екскреція тітруемих кислот та амонію; зниження концентраційної здатності менш виражене 86 Рентген - остеопороз. Прогресуюча вальгусна деформація кінцівок. Кальціфікати в мозковому шарі нирок. Нефролітіаз Рентген - остеопороз. Викривлення великих гомілкових і стегнових кісток. Кальціфікати в мозковому шарі нирок. Нефролітіаз Діагноз Дані анамнезу,клініки,лабораторних та інструментальних дослідженнь Диференціальна діагностика I і II типів ниркового тубулярного ацидозу Ацідофікація сечі Завжди порушена, рН не буває вище Не порушена, рН буває нижче 6.5 Екскреція H + (Титруєма кислотність амоній) Завжди порушена (різко знижена) Не порушена, адекватна харчового режиму Нирковий поріг реабсорбції іонів бікарбонатів Норма (23 ммоль / л) Різко знижений (19-20 ммоль/л) Екскреції бікарбонатів з сечею Нормальна профільтрованої кількості) Різко підвищена(близько 10% профільтрованої кількості) Диференціальний діагноз Диференціальна діагностика з вторинними варіантами ниркового канальцевого ацидозу Лікування амфотерицином В нефрокальциноз при гіперкальціємії, гіперпаратиреоїдизм, гіпервітамінозі D і ін Інтоксикація толуолу Вплив солей літію обструктивних уропатій Синдром Елерса-Данлоса Цістіноз. Галактоземія. Отруєння солями важких металів (свинець, кадмій). Спадкова непереносимість фруктози Первинний або вторинний гіперпаратиреоїдизм Гіперіммуноглобулінемія Вітамін D-дефіцитний рахіт. Хвороба Вільсона. Синдром Лоу Тірозіноз. Лікування тетрацикліном із Режим Дієта Достатня перебування на свіжому повітрі; гімнастика, масаж. Картопляно-капустяна дієта, обмеження білків тваринного походження. Овочеві і фруктові 87 соки. Лужні напої. Збільшення кількості споживаної рідини до 2.5 л/м 2 за добу. Корекція ацидозу Гострий період: При вираженому ацидозі і дегідратації внутрішньовенне введення розчину натрію гідрокарбонату. Кількість розраховують таким чином, щоб підвищити рівень НСОз в плазмі до норми протягом 12-24 ч. Добове кількість гідрокарбонатів (в ммоль / л) = ВЕ (дефіцит гідро-карбонатів крові) • 1 / 3 маси тіла (у кг. У 100 мл 1.4% розчині натрію гідрокарбонату -16 ммоль в 100 мл 5% розчину - 60 ммоль НСОз-В перші 6 годин вводиться приблизно 1 / 3 бікарбонату. У період стихання і в період ремісії кількість натрію гідрокарбонату на добу для тривалого застосування: при дистальному нирковому ацидозі - 1-3 мекв / кг у 4 прийоми ; при проксимальному ацидозі-5- 15 мекв кг враз. Корекція гіпокаліємії Спочатку призначають калій у вигляді 7.5% розчину калію хлориду в дозі до 2 ммоль / кг на добу. При зниженні калію сироватки нижче 4.0 ммоль / л дозування калію хлориду збільшують до 4 - 10 ммоль / л. Можливе використання цитратной суміші (140 г лимонної кислоти і 98 г кристалічного цитрату натрію в 1 л води) в дозуванні 50-100 мл надень в 3 прийоми. 1 мл розчину еквівалентний 1 ммоль НСОз Корекція гіпокальціємії При зниженні рівня кальцію в сироватці крові - внутрішньовенне введення 10 мл 10% розчину глюконату кальцію Лікування остеомаляції Вітамін D2 ДО 50.000 ОД / добу та препарати кальцію Контрольні запитання: 1. Дайте визначення „дизметаболічна нефропатія‖ 2. Етіологія і патогенез дизметаболічних нефропатій. 3. Оксалатна та уратна нефропатії – провідні клінічні симптоми та синдроми. 4. Клінічні варіанти перебігу дизметаболічних нефропатій. 5. Дані лабораторних та інструментальних досліджень при різних клінічних варіантах перебігу дизметаболічних нефропатій. 6. Діагноз та диференціальний діагноз дизметаболічних нефропатій. 7. Дайте визначення „тубулопатія‖. 8. Клінічний перебіг тубулопатій. 88 10. Діагноз та диференціальний діагноз тубулопатій: фосфат-діабет, спадкова остеодистрофія Олбрайта, ниркова глюкозурія (НГ, нирковий глюкодіабет), нирковий нецукровий діабет (ННД), нирковий сольовий діабет. 11. Особливості лікування тубулопатій та дизметаболічних нефропатій. 12. Диспансерний нагляд за хворим 13. Невідкладна допомога при гострій затримці сечі. 14. Профілактика дизметаболічних нефропатій, тубулоінтестиціального нефриту. Тестові завдання 1.Дитині З, 6 років, встановлено наявність гіперуратурії. Дієта при гіперуратурії є A. Молочно-фруктово-ягідна. B. Капустяно-картопляна. C. М‘ясо-молочна. D. З обмеженням солі. E. З обмеженням білка. 2. У дитини Ф, 9 років встановлено діагноз ниркового нецукрового діабету. Нирковий нецукровий діабет є наслідком зниження чутливості клітин епітелію збиральних трубочок до A. Альдостерону. B. Вазопресину. C. Паратгормону. D. Кальцитоніну. E. Прокальцитоніну. 3. У дитини Ф, 9 років встановлено діагноз ниркового нецукрового діабету. При нирковому нецукровому діабеті реакція на введення вазопресину: A. Відзначається. B. Відсутня. C. Двофазна 4. Хворому Т, 8 років встановлено діагноз ниркового сольового діабету. Причиною розвитку ниркового сольового діабету є A. Низька чутливість до альдостерону. B. Підвищена чутливість до паратгормону. C. Знижена чутливість до антидіуретичного гормону. 89 D. Підвищена чутливість до альдостерону. E. Знижена чутливість до паратгормону. 5. У дитини Ф, 9 років встановлено діагноз ниркового нецукрового діабету. При нирковому нецукровому діабеті рівень антидіуретичного гормону A. Вище норми. B. Нижче норми. C. Відповідає нормі. 6. Хворому Т, 8 років встановлено діагноз псевдогіпоальдостеронізму. Яка друга назва псевдогіпоальдостеронізму: A. Нирковий нецукровий діабет. B. Нирковий сольовий діабет. C. Фосфат-діабет. D. Хвороба де Тоні-Дебре-Фанконі. E. Нирковий тубулярний ацидоз. 7. У дитини Т, 3 років встановлено діагноз ниркового нецукрового діабету. Основним патогенетичним підходом у лікуванні ниркового сольового діабету є введення: A. Вазопресину. B. Альдостерону. C. Натрію хлориду. D. Гіпотіазиду. E. Верошпірону. 8. Хвора З, 4 років, знаходиться на лікуванні в нефрологічному відділенні дитячої лікарні. Підозрюється наявність у неї рахітоподібного захворювання. Рахітоподібні захворювання, це: A. Гломерулопатії B. Тубулопатії. C. Ангіопатії. D. Нефропатії. 9. Хвора З, 2 років, знаходиться на лікуванні в нефрологічному відділенні дитячої лікарні. Підозрюється наявність у неї рахітоподібного захворювання. Перше перетворення вітаміну Д в його більш активну форму відбувається в 90 A. Нирках. B. Печінці. C. Шкірі. D. Кишечнику. E. В підшкірній основі. 10. Хвора З, 4 років, знаходиться на лікуванні в нефрологічному відділенні дитячої лікарні. Підозрюється наявність у неї рахітоподібного захворювання. Друге гідроокилювання вітаміну Д з перетворенням його у високоактивний метаболіт відбувається в A. Печінці. B. Нирках. C. Тонкому кишечнику. D. Товстому кишечнику. E. Лімфатичних фолікулах. 11. Хвора Ш, 4 років, знаходиться на лікуванні в нефрологічному відділенні дитячої лікарні. Підозрюється наявність у неї захворювання де Тоні-Дебре-Фанконі. При захворюванні де Тоні-Дебре-Фанконі спостерігається: A. Зниження реабсорбції амінокислот, глюкози, фосфатів в проксимальних канальцях. B. Порушення всмоктування в кишечнику. C. Підвищена чутливість епітелію ниркових канальців до паратгормону. D. Незрілість ферментної системи печінки. E. Підвищена чутливість епітелію ниркових канальців до альдостерону. 12. Хворому Т, 6 років встановлено діагноз ниркового тубулярного ацидозу. При нирковому тубулярному ацидозі відбувається: A. Порушення всмоктування в кишечнику. B. Зниження реабсорбції амінокислот, глюкози, фосфатів в проксимальних канальцях. C. Незрілість ферментної системи печінки. D. Зниження реабсорбції бікарбонатів, нездатність знижувати рН сечі та обмеження транспорту іонів водню. E. Порушення утворення в нирках 1,25-дегідроксихолекальциферолу. 91 13. Хворому Т, 8 років встановлено діагноз вітамін Д-резистентного рахіту. При вітамін Д-резистентному рахіті має місце: A. Підвищена чутливість епітелію ниркових канальців до паратгормону. B. Незрілість ферментної системи печінки. C. Порушення утворення в нирках 1,25- дегідроксихолекальциферолу. D. Зниження реабсорбції амінокислот, глюкози, фосфатів в проксимальних канальцях. E. Порушення всмоктування в кишечнику. 14. Хвора З, 15 років, знаходиться на лікуванні в нефрологічному відділенні дитячої лікарні. У неї розвинувся остеодистрофічний синдром. Для лікування остеодистрофічного синдрому ХНН призначається: A. Каптоприл. B. Кальцитріол. C. Гепарин. D. Глюконат кальція. E. Гліцерофосфат кальція. 15. Хвора З, 1 рік, знаходиться на лікуванні в дитячому відділенні ЦРЛ. Клініку вітамін Д-дефіцитного рахіту в період розпалу нагадує: A. Вітамін Д-залежний рахіт. B. Вітамін Д-резистентний рахіт. C. Хвороба де Тон-Дебре-Фанконі. D. Нирковий сольовий діабет. E. Нирковий тубулярний ацидоз 16. Хвора З, 1 рік, знаходиться на лікуванні в дитячому відділенні ЦРЛ. При вітамін Д-залежному рахіті спостерігається порушення реабсорбції в A. Проксимальних канальцях. B. Дистальних канальцях. C. Збиральних трубочках. Хвора З, 1 рік, знаходиться на лікуванні в дитячому відділенні ЦРЛ. При вітамін Д-залежному рахіті спостерігається: A. Підвищена чутливість епітелію ниркових канальців до паратгормону. 92 B. Порушення утворення в нирках 1,25- дегідроксихолекальциферолу. C. Недостатнє надходження вітаміну Д в організм. D. Зниження реабсорбції амінокислот, глюкози, фосфатів в проксимальних канальцях. E. Зниження реабсорбції бікарбонатів, нездатність знижувати рН сечі та обмеження транспорту іонів водню. Хвора З, 15 років, знаходиться на лікуванні в нефрологічному відділенні дитячої лікарні. Дитині показане проведення динамічної нефросцинтіграфії. Динамічна нефросцинтіграфія виявляє (вкажіть всі правильні відповіді): A. Окремо функцію кожної нирки. B. Функцію клубочків. C. Швидкість клубочкової фільтрації кожної нирки. D. Топографію нирок. E. Розмір нирок. 19. Хвора З, 14 років, знаходиться на обстеженні і лікуванні в нефрологічному відділенні дитячої лікарні. Для діагностики захворювань органів сечової системи необхідно (вкажіть всі правильні відповіді): A. Ретельно збирати анамнез, включаючи генеалогічний. B. Вимірювати АТ та враховувати діурез. C. Динамічне дослідження сечі. D. Визначати рівень білірубіну та трансаміназ в крові. E. УЗД та при необхідності рентгеноурологічне обстеження. 20. У хворого М, 3 років, діагностовано тубулоінтерстиціальний нефрит. Лікування тубулоінтерстиціального нефриту включає (вкажіть всі правильні відповіді): A. Дієтотерапію. B. Корекцію обмінних порушень. C. Призначення антиоксидантів. D. Призначення ліків, які покращують ниркову гемодинаміку. E. Антибіотикотерапію. |