Жаныш 2. Хирургическая стоматология

• Название: Хирургическая стоматология
• Дата: 30.08.2019
• Размер: 0.72 Mb.
• Имя файла: Жаныш 2.docx
• Тип: Методические указания; #85579
• страница: 3 из 12

1. Тема № 3. Абсцессы и флегмоны лица и шеи. Классификация. Особенности течения. Общие принципы диагностики.

2.Актуальность изучаемой темы: определяется необходимостью ранней диагностики и лечения абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области.

3. Цели занятия: на основе теоретических знаний и практических умений обучающийся должен:

3.1.Знать современные методы диагностики абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области.

3.2.Уметь проводить дифференциальную диагностику абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области.

3.3.Уметь назначить адекватное лечение больным с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области.

3.4.Иметь представление о хирургическом лечении больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области.

3.5.Иметь представление о возможных осложнениях при неправильно назначенном лечении больным с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области.

3.6.Иметь навыки оказания помощи больным с абсцессами и флегмонами лица и шеи.

4. План изучения темы:

4.1. Самостоятельная работа:

- курация больных ( 170 мин)
Демонстрация преподавателем практических навыков по выбору методов диагностики и лечения больных с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области, с интерпретацией полученных результатов и дополнительных методов исследования.
Самостоятельная курация больных обучающимися, выявление типичных ошибок.

4.2. Исходный контроль знаний

Тестирование, индивидуальный устный или письменный опрос, фронтальный опрос, типовые задачи. Вопросы исходного уровня знаний, исходные тесты по теме занятия.

4.3. Самостоятельная работа по теме:

Самостоятельная курация больных обучающимися, выявление типичных ошибок, разбор тематических больных.

Заслушивание рефератов по теме занятия.

4.4. Итоговый контроль знаний:

Тестирование, индивидуальный устный или письменный опрос, фронтальный опрос, типовые задачи. Вопросы закрепляющего уровня знаний, тесты 2 -го уровня контроля по теме занятия, с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия.

5. Основные понятия и положения темы:

Классификация, терминология, типы воспаления

Среди острых одонтогенных воспали­тельных заболеваний большую груп­пу составляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях: ог­раниченное гнойное воспалениеклетчатки с образованием полости -
абсцесс; разлитое гнойное воспале­ние подкожной жировой, межмы­шечной и межфасциальной клетчат­ки - флегмона.

Статистические дан­ные по числу абсцессов и флегмон в
стационарах достаточно разнообраз­ны, а по данным Ю. И. Вернадского
(1998), они составляют от 30 до 70 %от общего числа госпитализируемых
пациентов.

По мнению этого авто­ра, увеличение числа гнойных воспа­лительных заболеваний околочелюст­ных мягких тканей зависит от сле­дующих факторов:

1) некачественно­го лечения периодонтита;

2)отсутст­вия диспансерного наблюдения запациентами после лечения очаговинфекции;

3)снижения чувствитель­ности микрофлоры к применяемым
антибактериальным препаратам;

4)атипичного течения воспалитель­ных процессов;

5) развития «пред­вестников» флегмон в виде перио­ститов, лимфаденитов;

6) удаления зубов, вскрытия поднадкостничных гнойников у больных с сопутствую­щей патологией;

7) формирования флегмон в определенное время го­да – сентябрь - октябрь или март - апрель.

По нашим данным, наиболее значительным фактором является на­личие одонтогенных очагов инфек­ции, в том числе плохо леченные хронические деструктивные очаги. Среди них мы обращаем особое вни­мание на людей, имеющих множест­венные деструктивные около верху­шечные периодонтиты и случаи, ко­гда после адекватного лечения эти гранулемы и гранулирующие очаги не подверглись регрессу и замещению нормальной костной тканью.

Ряд авторов установили вторичную иммун­ную недостаточность при множест­венных одонтогенных очагах, что и является фоном для большей агрес­сии микробных возбудителей и не­достаточности защитных реакций, главным образом иммунитета. Кро­ме того, имеющаяся иммунная не­достаточность у пациентов, связанная с сопутствующими заболеваниями, также является фоном для развития разлитого гнойного процесса в око­лочелюстных мягких тканях.

Harreiz (1991) и другие выделяют абсцесс и целлюлит. Под последним понимают разлитое гнойное воспале­ние подкожной жировой клетчатки. Вместе с тем многие авторы считают самостоятельной формой серозное воспаление клетчатки - «инфильтрат».

В мировой литера­туре общепризнано представление об ограниченном гнойном (абсцесс) и разлитом (флегмона или целлюлит) процессе.

Термин «флегмона» применяют преимущественно в общей хирургии, а некоторые авторы - в оральной и челюстно-лицевой хирургии.

Е. Boatin и J. Jurgins (1984), О. Sandner и М. Garcia (1984), L. Haisove и Т. Wemelh (1989), Е. Machtens (1994) называют абсцессы и флегмоны гнойной ин­фекцией региона лица и шеи, Е. Kruger (1986, 1993) - воспалением глубоких пространств лица, Н. Напenstein (1979), R. Pfisterer (1991) -тя­желой формой гнойной инфекции.

М. М. Соловьев (2002), L. Peterson (1988) относят к абсцессам периости­ты челюстей и зубодесневые гнойные абсцессы при заболеваниях пародонта. Н. Н. Бажанов, М. М. Соловьев (2002) проявления периостита верх­ней челюсти с небной поверхности также относят к абсцессам. Из-за особенностей гнойного воспаления разных тканевых структур и различия клинических проявлений такое объе­динение различных патологических процессов неоправданно.

Как уже указывали ранее В. Н. Ца­рев, Р. В. Ушаков, при абсцессах и флегмонах возбудителями инфекции являются резидентная смешанная микрофлора одонтогенных очагов, где велика роль анаэробной инфекции.

Существует прямая зависимость увеличения числа микробов, усиле­ния их свойств и соответственно по­вышения концентрации антигенного воздействия и тяжести, распростра­ненности инфекционно-воспалительного процесса.

По данным различных авторов, в 80-95 % случаев инфекция имеет одонтогеннуто природу.

Абсцессы и флегмоны возникают в результате рас­пространения инфекции из апикаль­ных очагов при обострении хрониче­ского периодонтита, реже - при ост­ром периодонтите, а также при за­трудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикулярной кисте, инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обостре­нии болезней пародонта.

Более редкими источниками инфек­ции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко - конъюнктива глаза.
Клиническая картина абсцессов и флегмон

Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдают у лиц в воз­расте 20-30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью пора­жения зубов кариесом и затруд­ненным прорезыванием нижнего зуба мудрости. Заболеваемость абс­цессами и флегмонами характери­зуется сезонностью: число больных в летне-осенний период наиболь­шее.

Развитие и течение острых гнойных воспалительных заболеваний областей головы и шеи обусловлены концен­трацией микрофлоры, общими и ме­стными неспецифическими и специ­фическими защитными факторами, состоянием органов и систем организма, а также анатомо-топографиче-скими особенностями тканей.

От них зависит характер воспалитель­ной реакции - нормергический, гиперергический или гипергический.

При небольшом токсическом воз­действии микробов, а главное, уме­ренной их концентрации и адекват­ной ответной реакции организма раз­вивается абсцесс или флегмона в од­ном или двух клетчаточных простран­ствах. Определенное значение имеют анатомо-топографические особенно­сти областей лицевого отдела головы и шеи, а также соседство патологиче­ских одонтогенных и других очагов инфекции с клетчаточными образова­ниями, прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы абсцесса и флегмоны отра­жают нормергическую воспалитель­ную реакцию.

Усиление влияния повреждающих факторов (увеличение их числа, по­вышение вирулентности, токсигенности и соответственно возрастание концентрации микробов), длитель­ность заболевания и снижение об­щих и местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе иммунологическая недостаточность, способствуют развитию распростра­ненных флегмон, что отражает гиперергическое воспаление.

Многие факторы реактивности организма и высокая степень сенсибилизации, локализация гнойных очагов в об­ластях лицевого отдела головы и шеи могут иметь компенсирован­ный, субкомпенсированный или декомпенсированный характер защит­но-приспособительных реакций орга­низма.

У отдельных больных по различ­ным причинам течение абсцессов и флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией. С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть условно-па­тогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне сформировавшихся по отно­шению к ним специфических реак­ций обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны, немаловажное значение имеют сни­жение, извращение неспецифиче­ских и специфических защитных ре­акций, в том числе развитие феноме­на повышенной чувствительности за­медленного типа, аутоиммунных ре­акций, толерантности, нарушение иммунитета - первичной и вторич­ной иммунной недостаточности. Так­же на течение флегмоны, отсутствие регресса воспаления немаловажную роль играет больничная инфекция.

Тече­ние абсцесов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у по­жилых людей аналогичное. Нерацио­нальное применение антибиотиков, сульфаниламидов при абсцессах и флегмонах также может привести к снижению воспалительной реакции до гипергии. С годами стало увели­чиваться число абсцессов с хрониче­ским течением.

При гнойном воспалительном за­болевании (абсцесс или флегмона областей и пространств лицевого отдела черепа и шеи) процесс раз­вивается преимущественно в рых­лой соединительной ткани - подкожной жировой, межмы-шечной, межфасциальной клетчат­ке, мышцах, клетчатке по ходу сосудов, нервов, вокруг органов по­лости рта.

При остром течении околочелюст­ных абсцессов и флегмон в тканях на­ходят элементы хронического воспа­ления.

Микробы, проникшие в ткани, ска­пливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная ре­акция тканей. Различают следующие стадии: 1 - отек, 2 - инфильтрация, 3 - гнойное воспаление тканей, 4 - некроз, 5 - ограничение очага с образованием грануляционного вала или дальнейшего распространения гнойного воспалительного процесса по протяжению, а также через систе­му сосудов артериального и венозного типов.

Установлена тесная связь областей лица с зубочелюстными сегментами и лунками зубов, а также поверхност­ных клетчаточных пространств лица и шеи с глубокими.

Это обусловливает распространение инфекции от зубов в околочелюстные мягкие ткани и про­движение гнойной инфекции из од­ной области в другую, из одного про­странства в другие.

Что касается гематогенных путей распространения инфекции из пато­логических одонтогенных очагов в околочелюстные мягкие ткани, то в 60 % случаев это происходит веноз­ным путем, а при локализации в подъязычных про­странствах и пространствах дна по­лости рта этот путь является преиму­щественным.

Наиболее часто наблюдают абсцес­сы. В последние годы изменилась их клиническая картина: более медлен­ное и вялое течение. На основании этого зарубежные исследователи от­носят абсцессы к хроническим фор­мам гнойных процессов.

Еще в 70-х годах такое течение от­мечали у части больных с абсцессами, и эта тен­денция с годами стала усиливаться. В си­лу этих причин около челюстные абс­цессы могут сопровождаться нормергической или гипергической реакцией. Жалобы при абсцессе незначительны, особенно при расположении гнойного очага в подкожной жировой и межмы­шечной клетчатке. Болевые ощуще­ния, появляющиеся в основном при пальпации гнойного очага, более вы­ражены при локализации абсцесса вблизи ротовой полости, в подъязыч­ной области, крыловидно-нижнечелю­стном, окологлоточном пространст­вах, на языке. При этом возможны на­рушение открывания рта, болезненное глотание и др.

Нормергический процесс проте­кает при удовлетворительном со­стоянии больного, сопровожда­ясь субфебрильной температурой тела. Некоторые больные отмеча­ют общее недомогание, голов­ную боль, слабость. При гиперги-ческом течении абсцесс развива­ется от 10 дней до 3 нед. Лихора­дочной реакции может не быть. Другие симптомы интоксикации не выражены. Медленное разви­тие гнойного процесса, отсутст­вие или незначительно выражен­ные симптомы воспаления, хро­ническое течение регресса забо­левания причислили абсцессы с гипергической воспалительной реакцией к хронической форме болезни.

В зависимости от типа воспали­тельной реакции в крови при абсцес­сах отмечается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево, но может наблюдать­ся нормальное количество лейкоцитов или лейкопения. СОЭ в пределах нор­мы и лишь иногда повышена до 11 - 20 мм/ч.

Клиническая картина флегмон об­ластей лицевого отдела головы и шеи отличается значительным разнообра­зием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже в двух смежных областях; распространен­ные -в двух, трех и более областях и пространствах, прогрессирующие флегмоны - во мно­гих областях лица и шеи, нередко с развитием опасных для жизни ослож­нений.

Флегмоны в одной-двух областях чаще характеризуются нормергиче-ской воспалительной реакцией орга­низма: состояние больных удовлетво­рительное, редко средней тяжести, температура тела от субфебрильной до 38,5 °С, интоксикация выражена уме­ренно. В крови количество лейкоци­тов возрастает до 10,0-12,0 • 10⁹/л. СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.

Флегмоны двух областей лицевого отдела головы, шеи и более с тен­денцией к распространению имеют признаки гиперергического воспа­ления. В зависимости от длитель­ности заболевания, общей и мест­ной картины гнойного воспали­тельного процесса, показателей ла­бораторных исследований необхо­димо различать реактивную, ток­сическую и терминальную фазы распространенных флегмон и их осложнений, что соответствует компенсированному, субкомпенсированному и декомпенсированному состоянию систем жизне­обеспечения. В токсической фазе и при переходе ее в терминальную флегмоны обозначают как про­грессирующие.

Гнойный воспалительный процесс в нескольких областях лица и шеи ха­рактеризуется состоянием средней тя­жести. Колебания температуры тела носят интермиттирующий характер, появляется озноб, перемежающийся с профузным потом. Нарастающая ин­токсикация усугубляет общее недомо­гание, нарушает сон, аппетит. У од­них пациентов наблюдаются вялость и заторможенность, у других - возбу­димость и раздражительность. Как правило, нарушаются физиологиче­ские отправления (снижается диурез, возникает запор).

Распространенные флегмоны ха­рактеризуются наличием разлитого отека многих областей лицевого отдела головы, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно по­ражаются глубокие и поверхност­ные области, прилегающие к коже и слизистым оболочкам. Возможны гиперемия и отек этих тканей, по­вышение местной температуры. Нарушения функций открывания рта, жевания, глотания, речи и да­же дыхания ярко выражены. Сим­птомы распространенного гнойно­го воспалительного процесса в мягких тканях зависят от локали­зации патологических очагов.

Реактивная фаза распространен­ных флегмон лицевого отдела головы и шеи отличается небольшой продол­жительностью, поражением 2-4 клет-чаточных пространств. Помимо лока­лизованных болей, больные отмеча­ют нарушения функций открывания рта, глотания, дыхания.

В реактивной фазе распространен­ных флегмон умеренно выражены из­менения гомеостаза, обменных про­цессов, иммунитета. В крови лейко­цитоз в пределах 12,0-15,0 • 10⁹/л и более, увеличивается количество нейтрофилов (70-80 %), в том числе палочкоядерных (15-20 %). Прогресси­рующее повышение СОЭ от 15-20 до 30-40 мм/ч и более. В крови изменя­ются многие показатели реактивности организма - лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), содержание белков (диспротеинемия), фермен­тов, параметров гуморального и кле­точного иммунитета - уровня имму­ноглобулинов, В-клеток, Т-клеток и их популяций, состояние свертываю­щей системы крови (гиперкоагуляция с одновременным угнетением фибринолитической активности крови, на­рушения электролитного состава и КОС крови).

При дальнейшем распростране­нии гнойного процесса на многие области и пространства лицевого от­дела головы и шеи болезнь характе­ризуется гиперергическим течением. Заболевание принимает токсическое течение с суб- или декомпенсирован- ным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения организ­ма. Заболевание отличается большей длительностью гнойного процесса (от 5 до 7 сут), выраженной интоксика­цией, нарушением кровообращения и значительными изменениями обмен­ных процессов, симптомами гнойно­го воспаления в областях и про­странствах лица и шеи. В этой фазе могут начать развиваться такие ос­ложнения гнойно-септического забо­левания, как восходящее (в глазницу, оболочки мозга, мозг) и нисходящее (в средостение) проникновение ин­фекции.

Состояние больного средней тяже­сти или тяжелое, отмечается повыше­ние температуры тела до 39 °С и более с резкими колебаниями. В околоче­люстных тканях, захватывая многие поверхностные области и глубокие пространства лица, возникают значи­тельный отек и диффузная инфильт­рация их лейкоцитами. Четкого отгра­ничения воспалительного очага нет. В крови количество лейкоцитов по­вышается до 15,0-20,0 • 10⁹/л, СОЭ - до 60 мм/ч, усугубляются изменения реактивности организма, ЛИИ, пока­затели иммунитета.

При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей появляются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлия­ний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и мы­шечных пучков. Отмечаются случаи газовых гангренозных флегмон.

В дальнейшем при распространен­ных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией орга­низма заболевание может прогресси­ровать и переходить в терминальную фазу, обычно наступающую через 7 сут.

Прогрессирующий гнойный про­цесс сопровождается общими и мест­ными осложнениями. Эта фаза ха­рактеризуется общим тяжелым со­стоянием, температурой тела до 39 °С и выше ремиттирующего или интермиттирующего типа, значитель­но выраженной и нарастающей ин­токсикацией. Усугубляются симпто­мы осложнений. При нарастании об­щих и местных воспалительных явле­ний гиперергическая воспалительная реакция прогрессирующих флегмон в терминальной фазе может стать де-компенсированной. Микробная аг­рессия, тяжелая интоксикация, несо­стоятельность защитных реакций, в том числе иммунных, и сенсибилиза­ция, достигающая опасного уровня, могут обусловливать развитие сепси­са, при котором возникают острая дыхательная недостаточность и сеп­тический шок.

Отмечаются лейкоцитоз (20,0 • 10⁹/л и выше), увеличение СОЭ до 50-70 мм/ч.

Происходят глубокие изме­нения гомеостаза, свидетельствую­щие о гипоциркуляции, значительные нарушения белкового и других видов обмена, что указывает на декомпенса­цию защитных реакций организма.

Наиболее выражены изменения кровообращения с последующей ги-поксемией и тканевой гипоксией. Наблюда­ется дисбаланс иммунитета с развити­ем выраженного вторичного иммуно­дефицита, который прогрессирует соот­ветственно тяжести распространенности гнойного процесса.

С. В. Чуйкин (1990) уста­новил, что при распространенных флегмонах патологические нарушения функций головного мозга опосредо­ванно влияют на систему гипотала­мус - гипофиз - кора надпочечни­ков и подавляют иммунитет.

На стороне разлитого гнойного воспалительного процесса, а также в бассейне наружной сонной артерии автор наблюдал нарушения церебраль­ной гемодинамики. Усиливаются про­явления эндогенной интоксикации и поражения паренхиматозных органов, а также глубоких нарушений иммунитета.

Увели­чение количества противомозговых антител в крови отражает степень ин­токсикации и интенсивность воздейст­вия на головной мозг.

В последние годы клиническое течение околочелюстных флегмон претерпевало изменения. На­блюдаются флегмоны, сопровож­дающиеся воспалительной реакцией по гипергическому типу. Они разви­ваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем со­стоянии больного. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выраже­на. Отмечается несоответствие меж­ду общими невыраженными и местными выраженными симптома­ми болезни.

Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакци­ей возникают вследствие незначитель­ной инвазии микробов, в том числе условно-патогенных, и при невысо­кой их концентрации. Под воздейст­вием авирулентной флоры появляют­ся защитные реакции гипореактивного типа.

Кроме то­го, нередко гипореактивное течение связано с нерациональным примене­нием антибиотиков в догоспитальный период, а также с использованием жа­ропонижающих лекарственных препа­ратов при первых симптомах одонтогенного заболевания.

Флегмоны с гипергической воспа­лительной реакцией обычно локали­зуются в одной-двух областях и не сопровождаются изменением количе­ства лейкоцитов (не более 6,0-8,0- 10⁹/л); СОЭ также не превышает 11 - 15 мм/ч.

У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5 • 10⁹/л, от­мечается лимфопения; СОЭ увеличи­вается до 30-40 мм/ч.