Шалимов А.А. - Хирургия печени и желчевыводящих путей. Хирургия печении желчевыводящих путей
 Скачать 5.38 Mb.
|
|
ГЛАВА 7. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ, ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Этиология и патогенез. Причинами хронического гепатита могут быть: 1) острый инфекционный гепатит; 2) заболевания печени и желчевыводящих путей — малярия, желчнокаменная болезнь; 3) хроническая интоксикация химическими веществами; 4) нарушение иммунологической реактивности организма. Хронический гепатит чаще вызывает вирус В, в 20—30% наблюдений—вирус «ни А, ни В» (S. Eriinger, С. Dedott, 1979). Цирроз печени может быть следствием как перенесенного острого гетатита с некрозом части паренхимы, так и хронической интоксикации гепатотропными веществами — этиловым спиртом, соединениями хлора и др. Реже он бывает обусловлен другими причинами. Панамским конгрессом гастроэнтерологов принята сле- дующая классификация этиологических факторов цирроза печени. Общепринятые этиологические факторы: 1) вирусный гепатит, 2) алкоголизм, 3) белковая и витаминная недостаточность (экзогенная и эндогенная), 4) обтурация внепеченочных желчных путей, 5) нарушение кровообращения (заболевания сердца, тромбоз и флебит сосудов портальной системы), 6) конгенитальный сифилис, 7) нарушение обмена железа (гемохроматоз), 8) нарушение обмена меди. Факторы, нуждающиеся в уточнении: 1) гранулематозы (бруцеллез, туберкулез), 2) токсические агенты (четыреххлористый углерод, тринитротолуол и др.), 3) гельминтозы. Синдром портальной гипертензии развивается при многих заболеваниях, характерной особенностью Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ которых является нарушение оттока крови из вен воротной системы. Мы различаем пять форм портальной гипертензии: 1) портальная гипертензия в результате увеличения порто-портальной циркуляции, 2) допеченоч-ный блок портальной системы, 3) внутрипеченочный блок портальной системы, 4) надпеченочный блок портальной системы, 5) комбинированный внутри-, внепеченочный блок портальной системы. Увеличение порто-портальной циркуляции с синдромом портальной гипертензии у больных без признаков цирроза печени и блока магистральных сосудов может быть обусловлено функционированием артериовенозных свищей на уровне кишечника, селезенки, возможно, желудка и поджелудочной железы (М. Д. Па-циора, Ю. А. Ершов, 1980). Стойкие нарушения портального кровообращения возникают вследствие образования артериовенозного свища между печеночной артерией и воротной веной. Мы наблюдали такое заболевание у 1 больной. Известны случаи развития синдрома портальной гипертензии вследствие заболеваний селезенки — саркоидоза Бека, миелоидной метаплазии и др. Изменения кровотока в селезенке приводят к повышенному сбросу артериальной крови в селезеночную вену, что и сопровождается повышением давления в последней. Допеченочный блок портальной системы, в свою очередь, может быть вызван рядом патологических процессов. Врожденные аномалии воротной вены обусловлены нарушениями процессов закрытия венозного (арранциева) протока (сообщения между воротной и нижней полой венами, существующего у плода), а также сохранением клапанов в селезеночной и воротной венах после рождения. Клапаны функционируют лишь в период внутриутробной жизни плода, а затем атрофируются. Задержка этого процесса может сопровождаться стазом крови в венах. В. И. Шелковский и А. Ф. Леонтьев (1981) показали, что внепеченочный блок воротной вены чаще носит врожденный характер. Аномалии воротной вены в виде удвоения ее и гипоплазии связаны с уменьшением пропускной способности сосуда. Кроме замедления кровотока увеличивается вероятность образования тромбов, что еще более уменьшает проходимость вены. Тромбоз воротной вены и ее ветвей обычно возникает вследствие острых воспалительных процессов в брюшной полости (острый аппендицит, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перитонит любой этиологии, гнойный холангит, абсцессы печени и селезенки). Травма органов брюшной полости способствует образованию тромбов в венах портальной системы (Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, 1964). Кавернозная трансформация воротной вены представляет собой замещение ствола сосуда множественными (до 100) мелкими извитыми венами. Одни авторы считают, что кавернозная трансфор- мация является следствием нарушения процесса облитерации венозного протока. По мнению других, в данном случае имеет место организация и реканализация тромба в воротной вене (В. И. Генералов, 1964). Наконец, высказано предположение о неопластическом генезе болезни, опухолевом перерождении стенки вены. Сдавление вен портальной системы может быть следствием хронического панкреатита, кист, опухолей органов брюшной полости и забрюшинного пространства, склероза забрюшинной клетчатки. Внутрипеченочный блок портальной системы обусловлен непосредственным поражением паренхимы печени. Наиболее частая причина болезни — цирроз печени, но определенную роль играют и другие заболевания — фиброз печени, злокачественные новообразования печени и др. Патогенез внутрипеченочного блока сложен и окончательно не изучен. Выделяют три типа нарушений внутрипеченочного кровотока: 1) пресинусоидальный блок, 2) парасинусоидальный блок; 3) постсинусоидальный блок. Пресинусоидальный блок может развиваться в результате сдав-ления вен (шистосомоз, болезнь Вильсона, обтурационная желтуха) и при дополнительном притоке артериальной крови в воротную вену (артериовенозные свищи, пресинусоидальные сообщения между артериолами и венулами у больных циррозом печени). Парасинусоидальный блок обусловлен разбуханием гепатоци-тов при остром гепатите, жировой дистрофии печени, обтурацион-ной желтухе и при циррозе печени. Постсинусоидальный блок возникает при нарушении проходимости печеночных вен. Последнее может быть вызвано сдавленней их опухолью, мембранной обструкцией нижней полой вены. Нарушения функции печени, возникающие при циррозе ее, приводят к неполной инактивации многих гормонов. Это, в свою очередь, усугубляет имеющиеся изменения кровообращения. Надпеченочный блок портальной системы (синдром Budd— Chiari) является результатом затруднения оттока крови из печени. Причинами его служат сдавление печеночных вен опухолью или кистой, мембранная обструкция надпеченочного сегмента нижней полой вены. В литературе имеются сообщения о более чем 500 наблюдениях синдрома Budd—Chiari (M. J. Orloff, К. Н. Johamsen, 1978). Выделяют 4 формы синдрома Budd—Chiari (Б. В. Петровский и соавт., 1984). Первая форма— облитерирующий эндофлебит печеночных вен (болезнь Chiari) — отличается быстрым, в течение нескольких недель, прогрессированием, лечение малоэффективно. Абсолютное большинство больных — Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ молодые женщины, что наводит на мысль об участии гормональных нарушений в патогенезе этой формы болезни. Вторая форма — сегментарная окклюзия нижней полой вены с поражением печеночных вен. Поскольку окклюзия полой вены находится обычно на уровне впадения в нее печеночных вен, авторы считают первичным патологический процесс именно в печеночных венах. Третья форма — сегментарная окклюзия нижней полой вены выше печеночных вен в виде мем-бранозного заращения или рубцового сужения сосуда. Четвертая форма — тотальный тромбоз нижней полой вены на почве прогрессирующего тромбоза подвздошных вен или злокачественных опухолей почки, печени. Комбинированный блок. портальной системы характеризуется сочетанием до- и внутрипеченочного блока и развивается обычно у больных циррозом печени при осложнении его тромбозом воротной вены и ее ветвей. Выделение данного вида нарушения портального кровообращения считают нецелесообразным из-за того, что основное прогностическое значение имеет состояние печени (Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, 1964). Однако мы считаем, что комбинированный блок представляет собой качественно новое состояние, требующее особого подхода к лечению, вследствие чего необходимо выделение его в отдельный вид. Нарушение кровотока в системе воротной вены, независимо от его формы, и возникающая портальная гипертензия вызывают развитие коллатерального кровообращения. Все коллатерали воротной вены разделяют на: 1) порто-портальные, или гепатопе-тальные; 2) портокавальные, или гепатофугальные. Функционирование отдельных групп коллатералей зависит от формы и степени нарушения портального кровообращения. Гепатопетальный коллатеральный кровоток наблюдается при непроходимости ствола воротной вены. Венозная кровь из портальной системы поступает в печень по истинным добавочным воротным венам, которые отходят от самого ее ствола. Ограниченное количество портальной крови попадает в печень через околопупочные вены (вены Саппея) — небольшие сосуды, берущие начало от ствола воротной вены, из стенок желудка и двенадцатиперстной кишки и направляющиеся к воротам печени. Выделяют три зоны гепатопетального коллатерального кровотока: 1) в толще печеночно-дуоденальной связки; 2) в толще же-лудочно-печеночной связки; 3) между левой долей печени, брюшной частью пищевода и кардиальным отделом желудка (Л. Л. Гу-гишвили, 1963). Автор выделяет следующие варианты крупных гепатопетальных анастомозов: 1) дополнительной воротной веной служит правая желудочная вена; 2) левая желудочная вена сообщается непосредственно с левой ветвью воротной вены; 3) ветвь правой желудочной вены направляется к левой ветви воротной вены, а от головки поджелудочной железы к правой ветви воротной вены идет дополнительная ветвь; 4) крупная ветвь, отходящая от места формирования верхней брыжеечной вены, впадает в правую ветвь воротной вены. Гепатофугальный кровоток наиболее часто встречается при синдроме портальной гипертензии. Основными путями оттока крови являются следующие виды портокавальных анастомозов: 1) в области кардиального отдела желудка и брюшной части пищевода, соединяющие систему воротной вены с верхней полой через непарную вену; 2) венозное сплетение стенки прямой кишки через верхние, средние и нижние прямокишечные вены в нижнюю полую вену; 3) через пупочную и надчревные вены в систему верхней и нижней полой вен. Печень получает кровоснабжение, равное 100—130 мл/мин на 100 г ее массы, в том числе 25—30% объема крови поступает по собственной печеночной артерии под давлением 110—130 мм рт. ст., а остальное — по воротной вене под давлением 70— 120 мм вод. ст. На основании исследования с веществами, которые практически полностью выделяются печенью, и теми, которые практически не подвергаются метаболическим изменениям, было установлено, что при хронических заболеваниях печени снижение кровотока на печень и масса функционирующих гепатоцитов строго взаимосвязаны (A. McLean и соавт., 1979). Это позволило авторам сформулировать гипотезу, согласно которой гепатоциты в непораженных участках органа кровоснабжаются и функционируют так же, как и в нормальных условиях (гипотеза интактного гепатоцита). Согласно этой гипотезе низкий клиренс индоцианового зеленого объясняется наличием внутрипеченочных шунтов кровотока. Коллатеральный кровоток недостаточно эффективно уменьшает повышенное давление в системе воротной вены. Если предположить, что диаметр поперечного сечения нормальной воротной вены равен 2 см, то по закону Пуазейля для обеспечения эквивалентного кровотока необходимо 4000 вен диаметром 0,5 см. Затруднение кровотока по воротной вене, существующее при синдроме портальной гипертензии, ведет к резкому расширению коллатералей. Типичные изменения возникают в венах нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Предрасполагающими факторами являются магистральный тип строения вен под-слизистого слоя и незначительная фиксация их стенок. Под воздействием высокого портального давления вены удлиняются, расширяются, становятся извилистыми и узловатыми. Этому способствует также недостаточность анастомозов вен пищевода с сосудами бассейна непарной вены, проходящими через мышечный слой пищевода. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка могут возникать уже при относительно невысоком портальном давлении — 250—300 мм вод. ст., хотя прямой зависимости между высотой давления и кровотечением нет. В настоящее время установлено, что пусковыми моментами кровотечения служат: резкое повышение давления в портальной системе, пептическое действие Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ желудочного сока на измененную в результате трофических нарушений слизистую оболочку пищевода, нарушения свертывания крови (П. А. Иванов, 1967; М. Д. Пациора и соавт., 1971). Увеличение селезенки — прямой результат повышения давления в воротной вене. Давление в селезенке и в воротной вене существенно не различается, колебания его происходят практически синхронно. Депонируя часть крови, селезенка играет роль буфера, уменьшающего резкие колебания давления. Этим обстоятельством объясняется тот факт, что после спленэктомии кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка учащается. Однако с течением времени в селезенке нередко развиваются явления воспаления, капсула ее утолщается, паренхима уплотняется. При этом буферная роль селезенки уменьшается. Кроме того, возможно развитие синдрома гиперспленизма, проявляющегося анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, гиперплазией костного мозга с нарушением процессов созревания форменных элементов крови. Глубокие нарушения функции печени, наступающие при тяжелом хроническом гепатите и циррозе печени, приводят не только к развитию синдрома портальной гипертензии. Несвоевременная инактивация гормонов сопровождается глубокими нарушениями водно-солевого баланса, в результате которых возникает асцит. Нарушение пигментообразовательной функции гепатоцитов проявляется стойкой желтухой. При печеночной недостаточности возникают нарушения психики, причиной которых может быть повышение содержания в крови жирных кислот с короткой цепью аммиака, меркаптанов, ароматических аминокислот и их производных (L. Copocaccia и соавт., 1982). Авторы указывают, что единственной аминокислотой, содержание которой в плазме крови коррелирует со степенью и эволюцией печеночной энцефалопатии, является триптофан. Почечная недостаточность при поражении печени может носить функциональный характер в связи с уменьшением почечного кровотока и быть обусловленной острым тубулярным некрозом (U. Polozzo, 1981). Из 40 больных с терминальной стадией цирроза печени острая почечная недостаточность диагностирована у 26, в том числе у 15 она носила функциональный характер, у 3 развился острый тубулярный некроз, а в 7 наблюдениях установить природу нарушения функции почек не удалось. Почечная недостаточность отмечалась с одинаковой частотой у больных с асцитом и без него. Затруднение оттока крови по воротной вене приводит к скоплению тканевой жидкости в органах брюшной полости, вследствие чего они индурируются, а лимфатические сосуды значительно расширяются. Изучение лимфотока и содержания белка в лимфе у больных с синдромом портальной гипертензии показало, что повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло, но уровень белка в ней остается низким (М. Н. Witte и соавт., 1981). Повышение уровня ренина и альдостерона в сыворотке крови сопровождается значительным сокращением продолжительности жизни больных с циррозом печени и асцитом (V. Аггоуо и соавт., 1981). Из 75 наблюдаемых больных 37 умерли в течение 6 мес,' в то время как в контрольной группе этот показатель равнялся 28 мес. Желтуха при синдроме портальной гипертензии может быть обусловлена обтурацией желчных протоков замазкообразной массой (М. Д. Пациора и соавт., 1978). Авторы наблюдали 3 больных, у которых можно было предположить первичное нарушение физических свойств желчи. Течение хронического активного гепатита характеризуется чередованием периодов обострения заболевания и ремиссии. В 70— 80% наблюдений заболевание переходит в цирроз печени, 25— 30% больных умирают от печеночной недостаточности, только 20% больных живут более 10 лет (А. С. Ломнов, 1977). Патологическая анатомия. Морфологические различия между хроническим персистирующим и хроническим активным гепатитом отмечают A. J. Czojo и соавторы (1981). Гистологически хронический персистирующий гепатит проявляется незначительными изменениями строения печени. Отмечается скопление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов вокруг портальных триад. Ступенчатые некрозы гепатоцитов отсутствуют. Хронический активный гепатит характеризуется наличием ступенчатых, или мостовидных, некрозов гепатоцитов. Для гепатита, вызванного вирусом «ни А, ни В», характерно своеобразное поражение внутрипеченочных желчных путей: внутренний слой их представлен многослойным эпителием с неравномерным утолщением стенки протока (М. Schmidt и соавт., 1982). У больных хроническим активным гепатитом и циррозом печени обнаружено повышенное содержание интерферона в крови (G. Koto и соавт., 1990). У 85% больных хроническим активным гепатитом и у 80% больных первичным билиарным циррозом печени выявлено повышенное содержание микроглобулина в крови, уровень которого не коррелировал с уровнем билирубина, гамма-глобулина и активностью трансаминаз (S. Beorchig и соавт., 1982). М. И. Торкачева (1922) выделяет следующие пути коллатерального кровотока из системы воротной вены в систему полых вен: 1) поверхностный путь, соединяющий воротную вену с верхней полой через околопупочные и внутреннюю грудную вены; 2) поверхностный путь, соединяющий воротную вену с нижней полой посредством околопупочных вен, нижней надчревной, бедренной и общей подвздошной вен; 3) глубокий путь, соединяющий воротную вену с верхней полой: а) через левую желудочную, пищеводные, межреберные, непарную и полунепарную вены; б) Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ через пупочную, верхнюю надчревную и внутреннюю грудную вены; в) через левую желудочную, диафрагмальные и внутреннюю грудную вены; г) через вены капсулы почки и внутреннюю грудную вену; 4) глубокий путь, соединяющий воротную вену с нижней полой: а) через левую желудочную и диафрагмальные вены; б) через нижнюю брыжеечную, прямокишечные и внутренние подвздошные вены; в) через верхнюю брыжеечную, прямокишечные и вены мочевого пузыря; г) через верхнюю или нижнюю брыжеечную вену, вены двенадцатиперстной и нисходящей ободочной кишок; д) через правую желудочную и диафрагмальные вены. Варикозным изменениям могут быть подвержены вены пищевода на всем его протяжении, вены желудка, двенадцатиперстной, тонкой, ободочной и прямой кишок. Однако для синдрома портальной гипертензии наиболее характерно и постоянно выявляется варикозное расширение вен нижней трети пищевода (М. Д. Пациора и соавт., 1971). Частота варикозных изменений вен пищевода и желудка прямо пропорциональна величине портального давления. Отмечено, что при давлении выше 250 мм вод. ст. подобные изменения имеются почти у всех больных (Б. А. Петров, Э. И. Гальперин, 1959). Другие авторы указывают, что «критическим» является давление 270 мм вод. ст. (А. А. Эндер, 1968). |