Какие вопросы рассматривает медицинская этика как наука
 Скачать 450.3 Kb.
|
|
Синдром недостаточного всасывания (мальабсорбции). МАЛЬАБСОРБЦИИ СИНДРОМ - синдром нарушенного кишечного всасывания. Клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ. Этиология и патогенез. Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или пониженная активность лактазы, альфа-глюкозидазы, энтерокиназы и т. д.). Среди наследственно обусловленного нарушеного кишечного всасывания встречаются дисахаридазная недостаточность (лактазная, сахаразная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты и т. д. Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция , - спутник многих хронических заболеваний желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, кишечные инфекции и дискинезии, болезнь Крона и др.). В клинической картине у детей доминирует хронический понос с большим содержанием липидов в кале. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокапиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.). Вследствие развившейся гипопротеинемии могут наблюдаться отеки. В зависимости от причины, вызвавшей нарушенное кишечное всасывание, заболевание может развиться в первые месяцы жизни (например, при врожденном отсутствии лак-тазы) или значительно позже, обычно при переводе на искусственное питание (непереносимость сахарозы) ц т. д. Диагноз нарушенного кишечного всасывания легко заподозрить, если длительно имеет место частый разжиженный стул с высоким содержанием жиров в кале и практически не поддающийся лечению традиционными средствами. Лечение в каждом случае должно быть строго этиологическим. Так, при непереносимости сахарозы из пищи исключают продукты, содержащие сахарозу, крахмал (сахар, картофель, манная крупа), а также изделия из муки. Со временем толерантность к сахарозе повышается и диета расширяется. При непереносимости лактозы в легких случаях ограничиваются уменьшением количества даваемого молока и ранним введением сахарозы и крахмала. При тяжелой форме полностью исключают материнское и коровье молоко и заменяют его растительными видами (соевое, миндальное), назначают белковые гидролизаты и др. При целиакии исключают злаки, широко используют ферментативные препараты. Основное положение, которое необходимо выдерживать при мальабсорбции ,- как можно раньше диагностировать заболевание и раньше начинать лечение, не допуская глубоких метаболических сдвигов. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Профилактика заключается в диетотерапии с исключением непереносимых продуктов.
Синдром раздраженной толстой кишки (СРТК) — это устойчивая совокупность функциональных расстройств продолжительностью не менее 12 недель, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменениями частоты и консистенции стула и сочетаются на протяжении 25 % времени заболевания не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника: изменениями частоты стула и консистенции кала и расстройствами самого акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации), выделением слизи с калом и метеоризмом
Язвенный неспецифический колит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки толстой и прямой кишки. Заболева ние отличается двумя особенностями: 1) на фоне существующего неспецифи ческою хронического воспаления возникают гнойные кровоточащие язвы; 2 отмечается периодичность в течении заболевания — обострения сменяются ре миссиями различной продолжительности, иногда с картиной полного клини ческого выздоровления Этиология и патогенез не известны. Наибольшее распространение имею! аллергическая теория и теория, причисляющая неспецифический язвенный ко лит к коллагеновым болезням. Развитие заболевания также связывали с нару шением функции ЦНС, интрамуральных нервных образований, с эндокринны ми расстройствами (половые железы, надпочечник). Сущность аутоиммунных изменений при язвенном неспецифическом ко лите заключается в том, что, с одной стороны, вырабатываются антитела к клеточным белкам в патологически измененной толстой кишке, а с дру гой — происходит реакция между аутоантигеном (стенка толстой кишки) и ан тителами. В результате возникают патологические изменения в различных от делах толстой кишки. По-видимому, повторная сенсибилизация толстой кишки может быть обусловлена рядом факторов — эмоциональным перена пряжением, избыточными приемами антибиотиков, нарушением режима пита ния и др. Клиническая картина. Заболевание проявляется кишечными кровотечения ми, поносом (испражнения смешаны со слизью и кровью), тенезмами, болями в нижней части живота, лихорадкой, анорексией. При пальпации живота мо гут определяться спазм и некоторая болезненность левых отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наблюдаются гиперемия, отек, диф фузная кровоточивость с кровянисто-гнойным экссудатом, петехии, эрозии, язвы, псевдополипы. Рентгенологическое исследование может выявить краевую зубчатость и потерю нормальной гаустрации толстой киш-сужение ее просвета, язвы и псевдополипозные образования на слизистой элочке кишки. Течение. Существуют две формы заболевания: рецидивирующая и не-;рывная. В последнем случае оно протекает циклически, с ремиссиями и ре-дивами. По мере ухудшения общего состояния у больных возникают гипох-мная анемия, иногда нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Реци-зы могут быть обусловлены разнообразными причинами: инфекционным юлеванием любого органа, нарушением пищевого режима, оперативными ешательствами, приемом слабительных, антибиотиков, физическим пере-)млением. У женщин обострение может возникать в начале менструального кла. Одним из грозных осложнений язвенного неспецифического колита 1яется перфорация. Иногда перфорирует несколько язв, и возникающие при >м перитониты отличаются злокачественностью и заканчиваются летально, ке возникают кишечные кровотечения, парапроктит, параректальные сви-, стриктуры (сужение) кишечника. Наиболее грозное осложнение — рак, на-ю дающийся в 3,5% случаев. Среди общих осложнений наиболее часто •речается поражение печени (гепатит). Появление гипохромной анемии, ги-дротеинемии, гипокалиемии и полигиповитаминоза связано с поражением лой кишки, печени, длительными поносами. Прогноз. Неблагоприятный, так как язвенный неспецифический колит ха-стеризуется упорством течения и дает высокий процент смертности. Лечение. Пища больных должна быть полноценной, содержать повышен-2 количество белков (до 150 г в день), большие дозы всех витаминов (реко-ндуется часть из них вводить парентерально). Показано переливание юлыпих количеств крови (75—100 мл каждые 3 дня). С целью подавления вышенной тканевой и сосудистой реакции, уменьшения токсемии приме-ются стероидные гормоны. Для подавления вторичной инфекции, которая жет поддерживать патологический процесс в кишечнике, назначаются суль-ниламидные препараты и антибиотики широкого спектра действия. При бе-;пешности консервативного лечения, особенно если заболевание прогресси-;т, прибегают к хирургическому лечению.
Меле́на (лат. melena, от др.-греч. μέλαινα νόσος — «чёрная болезнь»; синонимы: чёрная болезнь Гиппократа, дёгтеобра́зный стул) — чёрный полужидкий стул с характерным неприятным запахом, образующийся из крови под влиянием содержимого желудка и кишечника. Появление мелены является важным симптомом желудочно-кишечного кровотечения[1]. Темный цвет испражнений при мелене обусловлен образованием солянокислого гематина, образующегося при взаимодействии соляной кислоты с молекулами гемоглобина. [1]
Рентгеноскопия. При рентгеноскопии почки не видны. Однако на рентге нограммах (обзорные снимки) у астеничных субъектов нередко удается опре делить овальные тени от почек при нормальном их расположении по обеим сторонам от позвоночника между XI грудным и III поясничным позвонками, обнаружить камни почек и мочевыводящих путей. Лучше всего различимы камни, состоящие из кальциевых солей (оксалаты и фосфаты); камни из солей мочевой кислоты на обычных снимках не видны. Мочеточники и мочевой пузырь на обзорной рентгенограмме также не различимы. Для определения размеров и формы почки в диагностически сложных случаях (подозрение на опухоль) делают рентгеновские снимки почек после на ложения больному пневморена или пневморетроперитонеума — введения кис лорода в ретроперитонеальное пространство или околопочечную область. На рентгенограммах почек, произведенных на фоне пневморена или пресакраль-ного пневморетроперитонеума на светлом фоне введенного газа, тени почек контурируются значительно лучше, чем на простых обзорных снимках. Экскреторная урография. Больному внутривенно вводится контрастное ве щество, хорошо выделяемое почками (раствор йодсодержащего препарата триомбраста), затем делают серию рентгенограмм, по которым можно судить о размерах и расположении почек, их функциональной способности (по тому, хорошо ли ими выделяется контраст), о размерах и форме почечных лоханок, расположении мочеточников и наличии конкрементов (камней) (рис. 136, а, б). Однако при плохой функциональной способности почек контрастное вещество выделяется ими плохо, и это исследование, как правило, не удается. Ввиду более трудной переносимости больными и большой технической сложности значительно реже, только по особым показаниям, проводится ре троградная пиелография, при которой жидкое(йодамид, триомбраст) или га зообразное (кислород, воздух) контрастное вещество вводится в почечные ло ханки с помощью специальных мочеточниковых катетеров, через цистоскоп. Ретроградная пиелография производится в случаях, когда данные, полученные при экскреторной пиелографии, недостаточно убедительны для точного уста новления характера поражения почечной лоханки или же когда имеются про тивопоказания к введению контрастного вещества в вену (повышенная чув ствительность к йодистым препаратам). Одновременная двусторонняя ретро градная пиелография недопустима, так как чревата тяжелыми осложнениями. Определить расстройство кровоснабжения почек вследствие нарушения кровотока в почечной артерии (стеноз, атеросклеротическая бляшка) позво ляет почечная ангиография (нефроангиография) — рентгенологический метод исследования с введением особого контрастного вещества (диодраста, кардио-траста) с помощью специального катетера через бедренную артерию в аорту, на уровне отхождения почечных артерий. Катетеризация мочевого пузыря Катетеризация мочевого пузыря проводится как с диагностической, так и с лечебной целью (взятие пробы мочи для исследования, освобождение мо чевого пузыря от скопившейся мочи при нарушении мочеиспускания, промы-вание мочевого пузыря дезинфицирующими растворами и др.). Катетеризация мочевого пузыря в большинстве случаев производится мягким резиновым ка тетером; перед введением в мочеиспускательный канал катетер стерилизую! кипячением и смазывают вазелиновым маслом. Цистоскопия Цистоскопия — осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа, предста вляющего собой металлическую трубку, снабженную оптической системой. Цистоскопия позволяет изучить слизистую оболочку мочевого пузыря, уста новить наличие изъязвлений, папиллом, опухолей, камней, а также провести некоторые лечебные манипуляции. С помощью специального тонкого катете ра можно взять для исследования мочу из каждой почки отдельно, провести исследование функции почек (хромоцистоскопия). При хромоцистоскопии больному внутривенно вводят 5 мл 0,5 — 10% раствора индигокармина и за тем через цистоскоп фиксируют время появления из устьев мочеточников окрашенной индигокармином мочи. У здорового человека окрашенная моча начинает выделяться из мочеточника через 3 — 5 мин после введения краски. При поражении одной из почек выделение окрашенной мочи из соответствую щего мочеточника будет запаздывать или совсем не произойдет. Биопсия почек В последнее время в нефрологических отделениях стала производиться с диагностической целью чрескожная микробиопсия почек. Кусочек почечной ткани для исследования берут с помощью специальной длинной биопсийной иглы и аспирирующего шприца. Прокол делают со стороны поясницы в обла сти проекции почки. Полученный кусочек почечной ткани исследуют под ми кроскопом. Для выявления возбудителя при пиелонефрите из биопсийного материала делают посевы и определяют чувствительность к антибиотикам выявленных микробов. Чрескожная нефробиопсия проводится с целью уста новления характера опухоли почки, диагностики хронического гломерулоне-фрита, амилоидоза и в ряде других случаев. Чрескожная нефробиопсия прово дится строго по показаниям, так как она может сопровождаться рядом тяжелых осложнений. Ультразвуковая эхография В последнее время получает распространение метод ультразвуковой эхо-графии, надежность которого чрезвычайно высока при диагностике объемных процессов в почках, наличии в них камней (рис. 137), определении отклонений в топографии. Радиоизотопные методы исследования Радиоизотопная нефрография позволяет изучить функцию почек. Больному вводят внутривенно диодраст или гиппуран, меченный131!, затем с помощью многоканальной радиографической установки регистрируют в виде харак терных кривых функцию каждой почки в отдельности, скорость очищения крови от меченного препарата (отражает суммарную секреторную функцию почек), накопление препарата в мочевом пузыре, являющееся показателем со стояния суммарной уродинамики в системе верхних мочевыводящих путей. Исследование позволяет получить представление о функции почек при хрони ческом гломерулонефрите, туберкулезном поражении, пиелонефрите, амилои-дозе, диагностировать нарушение оттока мочи из одной почки, облегчает дифференциальную диагностику гипертензий и др. (рис. 138). Сканирование почек. В ряде случаев производят сканирование почек. В этом случае с помощью специального прибора — гамматопографа или ска нера — определяют накопление в почках введенного препарата, меченного ра-дисактивными изотопами, например неогидрина, меченного 203Н§. При этом на листе бумаги регистрируют тени почек — сканограмма (рис. 139). По ин тенсивности накопления препарата (интенсивность тени) судят о функции по чек. Наличие очаговых дефектов накопления позволяет диагностировать опу холи, туберкулезное поражение почек и другие деструктивные процессы. По сканограмме можно определить также расположение, форму и величину почек.
Многие заболевания почек, в первую очередь такие, как острый и хрони ческий гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, разнообразные по этио логии поражения кровеносных сосудов почек, сопровождаются повышением артериального давления — гипертензией. Это обусловлено участием почек в регуляции артериального давления. В юкстагломерулярном аппарате почек, который представляет собой скопление особых клеток у сосудистого полюса клубочка в месте, где приносящая артерия сближается с начальным отделом дистального извитого канальца, в случае ишемии почечной паренхимы уси ленно вырабатывается ренин. Ренин, действуя на вырабатываемый печенью г и и ер тен з и но ген, относящийся к фракции «2-глобулинов плазмы, пре вращает его в ангиотензиноген, который под влиянием так называемо го превращающего фермента переходит в ангиотензин (гипертензин). Ангиотензин вызывает повышенную выработку альдостерона, сужение арте-риол и повышение артериального давления. В последнее время в литературе появились работы, связывающие возникновение почечной гипертензии также с нарушением выделения пораженными почками особых веществ, обладаю щих гипотензивным действием. Почечная гипертензия составляет около 10—12% всех гипертензий. Сле дует отметить, что и сама гипертоническая болезнь, сопровождаясь распро страненным спазмом артериол и создавая предпосылки для атеросклеротиче-ского поражения артерий, тем самым приводит к нарушению кровоснабжения различных органов, в том числе и почек, а следовательно, способствует уси ленному выделению ими ренина. Поэтому в определенной стадии развития гипертонической болезни повышение артериального давления уже в значи тельной мере обеспечивается почечным механизмом. Почечная гипертензия в отличие от гипертензий другого происхождения нередко (приблизительно в !/з случаев) склонна к особенно быстрому и злокачественному течению. Гипертензия почечного, как и другого, происхождения проявляется рядом неприятных субъективных ощущений: головной болью, головокружением, шу мом в ушах. При резком подъеме артериального давления головная боль осо бенно мучительна, нередко сопровождается рвотой, парестезиями. Как прави ло, нарушаются работоспособность, сон, больной не может длительное время сосредоточиться на выполнении какой-либо работы, особенно умственной. Повышение артериального давления можно предположить, исследуя пульс больного, если он оказывается напряженным. Более точные данные получают при измерении артериального давления. Определяется повышение как систо лического, так и дистолического давления, причем последнее нередко бывает .сравнительно высоким. Обычно отмечается акцент II тона на аорте. Вследствие высокой и стойкой гипертензий страдает сердце. Вначале вследствие постоянной перегрузки возникает гипертрофия мышцы левого же лудка. О гипертрофии миокарда левой половины сердца можно судить поусилению верхушечного толчка, некоторому приглушению I тона на верхуш ке, а также по характерным изменениям, выявленным при рентгенологиче ском (закругление верхушки сердца) и электрокардиогарфическом (отклонение электрической оси сердца влево, некоторое увеличение зубца К\, в дальней шем — опускание сегмента 5— Т\ под изоэлектрическую линию, отрица тельный или двухфазный зубец Т12) исследовании. Следует отметить, что на чальные признаки гипертрофии левого желудочка сердца нередко удается выявить уже спустя месяц от начала возникновения гипертензии. В дальнейшем в связи с тем, что рост сосудистой сети миокарда обычно отстает от увеличения массы мышечных волокон и потребностей миокарда в кровоснабжении, возникают дистрофические изменения в сердечной мышце, а затем кардиосклероз. В этот же период вследствие свойственной гипертен зии и многим заболеваниям почек, особенно протекающим с нефротическим синдромом, наклонности к нарушению липидного обмена может возникать атеросклероз коронарных артерий сердца, что еще больше нарушает крово снабжение миокарда. Возникают боли в области сердца нередко типа стено кардии. При хронических заболеваниях почек в дальнейшем может развиться недостаточность кровобращения. При некоторых острых заболеваниях почек, сопровождающихся быстрым и значительным повышением артериального давления, в первую очередь при остром гломерулонефрите, левый желудочек не успевает в достаточной мере гипертрофироваться, чтобы компенсировать резко возросшую нагрузку. По этому может наблюдаться острая недостаточность его, проявляющаяся при ступами сердечной астмы и даже отеком легкого. Для почечной гипертензии характерны специфические измене ния глазного дна, проявляющиеся в виде почечного нейроретинита. Однако изменение глазного дна при заболеваниях почек (в частности, при гломерулонефрите) обусловлено не только спазмом артерий, артериол сетчат ки и зрительного нерва, но и в какой-то мере нарушением проницаемости стенки их капилляров, а также в конечный период хронических почечных забо леваний, заканчивающихся нефросклерозом, — уремической интоксикацией. Это объясняет наличие изменений глазного дна, обусловленных не только ди строфическим процессом, но и повышенной транссудацией через порозную ка пиллярную стенку, а также геморрагическим синдромом. В первый период при офтальмоскопии наблюдаются некоторое сужение артерий и артериол сетчатки, извитость мелких вен желтого пятна, сплющен ность вен на месте пересечения их артериями с небольшим ампуловидным расширением перед местом пересечения (симптом перекреста Ганна — Салюса I степени). В этот период больные еще не предъявляют жалоб на нарушение зрения; отмеченные изменения имеют функциональный характер, они исче зают при нормализации артериального давления (например, при выздоровле нии от острого нефрита или нефропатии беременных). подтверждается волдырной про бой Мак-Клюра—Олдрича: после внутрикожного введения в область внутрен ней поверхности предплечья 0,2 мл физиологического раствора образуется волдырь, который тем быстрее рассасывается, чем больше выражена «отечная готовность» ткани. У здорового человека рассасывание волдыря происходит в течение часа. При выраженном отечном синдроме проследить динамику отека в про цессе лечения помогают повторное с интервалом в несколько дней измерение окружности конечностей и живота на одном и том же уровне, определение высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полости, взвешивание больного, а также определение суточного диуреза и водного баланса организ ма (соотношения количества выпитой и выделенной за сутки жидкости). Причины возникновения отеков при заболеваниях почек различны. При многих заболеваниях почек, протекающих с отечно нефротическим синдромом, в происхождении отеков большую роль играет повышение проницаемости стенки к а п,и л л я р о в. Большое значение в этом в последнее время придается повышению гиалуронидазной активности сыво ротки крови, которая, как правило, наблюдается при многих заболеваниях по чек. Гиалуронидаза усиливает деполимеризацию гиалуроновых комплексов мукополисахаридов, образующих межклеточное вещество (мезэндоте-лиальный «цемент») и основную базальную мембрану капиллярной стенки, вследствие чего порозность этой стенки увеличивается. Имеет значение и сни жение содержания кальция в сыворотке крови, поскольку в состав межклеточ ного «цемента» входят его соединения с белком в виде протеината кальция, а также изменение рН крови (ацидоз). Генерализованное повышение прони цаемости капилляров приводит к тому, что из кровяного русла в ткани на чинает усиленно проходить не только вода с растворенными в ней вещества ми, но и довольно большое количество белка. К тому же деполимеризация мукополисахаридов межклеточного вещества тканей приводит к увеличению числа молекул в межклеточной жидкости и повышению ее коллоидно-осмоти ческого давления. Следовательно, при нефротическом синдроме не только наблюдается по вышение проницаемости капиллярной стенки, которое облегчает переход жид кости в ткани, но и создаются условия для задержки ее в тканях, так как по вышенное коллоидно-осмотическое давление межклеточной жидкости обусло вливает ее гидрофильность, межклеточная жидкость легче впитывает и труднее отдает воду. Сравнительно высоким содержанием белка в отечной жидкости объясняется большая плотность и меньшая смещаемость отека при нарушении капиллярной проницаемости по сравнению с отеками гипопротеи-немического происхождения. Отечная жидкость при повышении капиллярной проницаемости накапли вается как в подкожной клетчатке, так и ъ других тканях, особенно богатых сосудами. В серозных полостях жидкости обычно скапливается мало. Отеки данного типа наблюдаются не только при заболеваниях почек, но и при неко торых других болезнях, например могут быть аллергического происхождения, ангионевротического (отек Квинке), при укусах пчел и т. д. Коллоидно-осмотические (гипопротеинемические) отеки наблюдаются при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они обусловлены у м е н ь -шениемонкотического давления плазмы к.р_ов,и вследствие высокой протеинурии, обычно имеющейся у таких больных, а также перехо дом белка через порозную стенку капилляров в ткани. Отеки преимуществен но коллоидно- осмотического происхождения подчиняются законам гидроста тики и склонны возникать в первую очередь на ногах у ходячих больных и на пояснице у лежачих. Обычно гипопротеинемические отеки возникают при со держании в крови белка менее 35 — 40 г/л (3,5 — 4,0 г%) и альбуминов до 10—15 г/л (1 — 1,5%). Большое значение имеет изменение качественного соста ва белков плазмы. При нефритах теряются с мочой главным образом мелко дисперсные белки — альбумины; количество глобулинов снижается в меньшей степени. Осмотическое же давление определяется количеством молекул в еди нице объема плазмы, а не их молекулярной массой. Поэтому потеря мелко дисперсных альбуминов, удельное коллоидно-осмотическое давление которых приблизительно в 3 раза выше, чем у грубодисперсных глобулинов, суще ственно снижает онкотическое давление крови. Гипопротеинемические отеки возникают не только при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они могут появиться при длительном голода нии (голодные отеки,), нарушении всасывания в гонкой кишке, раковой кахек сии и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся снижением со держания белка в плазме. ^3.Типернатриемические отеки обусловлены задержкой в крови и тканях ионов натрия, обладающих большой гидрофильностью. Так, при приеме внутрь большого количества ЫаС1 могут появиться отеки. Гипер-натриемия при болезнях почек является дополнительным фактором, усили вающим действие повышенной капиллярной проницаемости и гипопротеине-мии. В механизме накопления ионов натрия при ряде заболеваний большое значение придают гормональным факторам, прежде всего избыточному выде лению в кровь гормона коры надпочечников — альдостерона и задней доли гипофиза — антидиуретического гормона. Любой отек независимо от его причины в той или иной степени отражает нарушение осморегуляции организма, в которой основную роль играет гор мональное звено: система альдостерон — антидиуретический гормон. Деятель ность этой системы в первую очередь направлена на сохранение постоянства объема и ионного состава крови. При уменьшении объема крови, даже незна чительном, которое при болезни почек может иметь место в случае перехода части жидкости из кровяного русла в ткани вследствие повышения порозно-сти капиллярной стенки или снижения онкотического давления крови, возни кает раздражение рецепторов объема — волюмрецепторов, расположенных в основном в стенках правого предсердия и общих сонных артерий. В ответ на это раздражение включаются защитные механизмы поддержания внутрисо-судистого объема. Усиливается продукция альдостерона корой надпочечни ков, что приводит к увеличению реабсорбции натрия стенкой почечных ка нальцев, повышению его концентрации в крови и накоплению в тканях. Так, по данным ряда авторов, количество альдостерона, выделяемого в сутки с мочой, при нефротическом отеке возрастает с 2 — 10 до 25 — 200 мкг и более; одновременно значительно уменьшается экскреция натрия с мочой. Увеличе ние продукции альдостерона, возникающее вторично как компенсаторная ре акция (например при отеках или внезапной потере воды организмом), носит название вторичного гипералъдостеронизма в отличие от первичного, наблю дающегося при опухолях или гипертрофии коры надпочечников. Вслед за уси лением реабсорбции натрия почечными канальцами увеличивается реабсорб-ция воды. Повышение концентрации ионов натрия в крови вследствие усиленной их реабсорбции в почечных канальцах вызывает раздражение осмо-рецепторов и повышенное выделение гипофизом антидиуретического гормо на, что еще больше увеличивает факультативную реабсорбцию воды в ди-сгальных канальцах.
Почечная колика – это самый неприятный симптом мочекаменной болезни. Люди, страдающие мочекаменной болезнью, в 95% случаев хотя бы раз переносят приступ почечной колики Почечная колика возникает при резком прекращении оттока мочи из почки. Чаще почечная колика появляется из-за закупорки мочеточника камнем, однако оттоку мочи препятствует сгусток крови (при травмах, опухолях), кусочек ткани (опухоли, туберкулез). Для почечной колики характерны следующие признаки: возникновение боли в любое время суток появление боли в покое изменение положения тела не изменяет боли при почечной колике В 98% случаев почечная колика проявляется сильнейшей болью в пояснице и подреберье. Если камень расположен в нижней части мочеточника, боль при почечной колике распространяется в пах, мошонку, половую губу, внутреннюю поверхность бедра. У маленьких детей боль при почечной колике четко не локализована, а распространяется по всему животу. При почечной колике ребенок не находит себе места, мечется в постели, постоянно меняет положение тела. Это отличает почечную колику от других неотложных заболеваний: аппендицита, холецистита, при которых можно найти положение, в котором стихает боль. При почечной колике иногда появляется тошнота и рвота, вздутие живота. У детей с единственной почкой возникают нарушения мочеиспускания – уменьшение или полное отсутствие мочи. Если камень невелик (до 1 см), то часто почечная колика заканчивается его отхождением. В противном случае при несвоевременном оказании медицинской помощи, развивается острый обструктивный пиелонефрит, который в короткие сроки может стать причиной гибели ребенка. При подозрении на почечную колику у ребенка следует немедленно обратиться за скорой медицинской помощью. Ведь часто у детей под почечную колику маскируются острые хирургические заболевания органов брюшной полости (аппендицит, дивертикулит и др.). В больнице проводят рентгенологическое исследование и ультразвуковое исследование, обнаруживают тень камня и начинают лечение. Основным принципом лечения почечной колики является восстановление оттока мочи из блокированной почки. Этого нужно добиться в кратчайшие сроки. Купирование почечной колики начинают с тепловых процедур (грелка, горячая ванна) в сочетании с инъекциями болеутоляющих и спазмолитических средств (но-шпа, баралгин, папавирин, диклофенак и др.). Иногда на фоне этого лечения почечная колика исчезает, и камень отходит самостоятельно. При неэффективности лечения возникает необходимость в обеспечении обходного оттока мочи из блокированной почки. Для этого проводят либо нефростомию – через кожу в почечную лоханку устанавливают трубочку, по которой оттекает моча. Или через мочевой пузырь в обход камня проводят мочеточниковый катетер. После восстановления оттока мочи назначают антибиотики и противовоспалительные средства. Вслед за стиханием воспалительного процесса проводят лечение мочекаменной болезни.
Уремия («т греч. иппа — моча и Ьа1та — кровь) — мочекровие — тяжелая интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функ ции почек. Уремия наблюдается как в острых, так и в хронических случаях. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксическими ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании несовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состоя ниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих по чечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломе-рулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и др. Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада — мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других аро матических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выде ляются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, маг ния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тя желым поражением печени и нарушением обмена. Однако ни один из перечисленных выше процессов не может считаться, решающим в патогенезе уремии. Так, например, внутривенное введение моче вины собаке, даже в больших дозах, к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время даже предлага лись в клинике как мочегонные при сердечной декомпенсации. Явления, не сколько напоминающие клинику уремии, наблюдаются при отравлении фено лом, однако полного соответствия не наблюдается. Дизэлектролитемия и метаболический ацидоз сами по себе также не могут явиться причиной всех симптомов уремии. Вероятнее всего, возникновение клинической картины уре мии обусловлено всей совокупностью указанных изменений в организме. В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообраще ния, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом гипок сии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в резуль тате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение мочи — воз никает олигурия, в тяжелых случаях — вплоть до анурии. Задерживаются в ор ганизме соли калия, натрия, фосфора, азотистые цродукты и некоторые дру гие вещества. Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тя желым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушениями ды хания и деятельности сердца. Из-за ишемии почечных клубочков может повы шаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако кон центрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление. Клиническая картина.«Ос т р а я почечная недостаточность, не сколько варьируя в зависимости от характера вызвавшего его заболевания, во многих случаях протекает с рядом общих симптомов, что и позволяет выде лять этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия, протяженностью от нескольких часов до 6 —7 дней, клини ческая картина которой характеризуется симптомами основного заболевания (травматический, или трансфузионный, шок, острое инфекционное тяжелое за болевание, интоксикация и т, д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании определяются протеинурия, .цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться гибелью больного или его выздоровлением; 3) полиурическая стадия характе ризуется внезапным или постепенным увеличением диуреза с низким удельным весом, снижением содержания в крови остаточных продуктов бел кового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления на чинается с того дня, когда содержание остаточного азота, мочевины и креа-тинина крови нормализуется и длится, от. 3-''до 12 мес.
Хроническая почечнаянедостаточность обусловлена про грессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической по чечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не про являются и обнаруживаются только специальными лабораторными метода ми, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии. В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек мож но судить при проведении проб на концентрацию и сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкого (ниже 1,017) и монотонного удельного веса — изогипостенурии. Пробы на очищение позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечны ми канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функ ции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Счи тается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда проис ходит уменьшение функционирующей почечной паренхимы не менее чем дс/4 ее первоначальной величины. При пр о г рессировании п о чечно и недостаточности воз никают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или нйктурия. Пр°обы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек — выраженную изогипосте-нурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1,009—1,011, т. е. приближается к таковой ультрафильтрата плазмы —первичной мочи). Более выраженные нарушения реабсорбции,и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрогра-фией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых ве ществ — в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в нор ме 20—40-мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличе ние содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 14,2 — 28,5 ммоль/л, а при недостаточности почек увеличивается в 10—15 раз и более), креатинина (в норме 0,088 —0,176 ммоль/л), индикана (в норме 0,68 — 5,44 ммоль/л), Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической недостаточности, почек, так как его содержание в крови не зави сит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях. Умеренное повышение содержания продуктов азотистого обмена в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, елизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяю щейся слизистой дыхательных путей и рта под влиянием находящихся тамбактерий, до аммиака обусловливает появление характерного уремического за паха изо ртд; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже ^приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается ^определить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 70 •ммоль/л (100 мг%) Азотистые вещества и прежде всего мочевина, выделяясь слизистой же- § лудка, разлагаются с образованием аммонийных солей. Эти соли раздражают 2 слизистую желудка и кишечника; возникают тошнота, рвота (уремический га- ^ стрит), поносы (уремический колит). Путей
Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. Изменения стенок клубочковых капилляров, обусловливающие чрезмерную фильтрацию белков плазмы, возникают в результате самых разнообразных процессов, включающих иммунные нарушения, токсические воздействия, нарушения метаболизма, дистрофические процессы и утрату заряда базальной мембраной. Следовательно, нефротический синдром можно рассматривать как результат ряда патологических состояний, приводящих к повышенной проницаемости стенки клубочковых капилляров. В развитии нефротического синдрома ведущую роль играют иммунологические механизмы, однако в ряде случаев иммунный генез его остается не доказанным. Причины развития первичного нефротического синдрома: липоидный нефроз (идиопатический нефротический синдром у детей, нефропатия с минимальными изменениями); мембранозный гломерулонефрит (идиопатический нефротический синдром взрослых); мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит; мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит; фокально-сегментарный гломерулосклероз встречаются реже, чем предыдущие, могут наблюдаться и у взрослых, и у детей. Причины развития вторичного нефротического синдрома: инфекционные болезни - постстрептококковый гломерулонефрит, инфекционный эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, малярия, шистосоматоз, филяриоз и др.; системные заболевания соединительной ткани; другие заболевания иммунной природы; семейно-наследственные заболевания; системная красная волчанка; ревматоидный артрит; болезнь Шенлейна-Геноха; другие васкулиты; амилоидоз; саркоидоз; сахарный диабет; серповидноклеточная анемия и др.; лекарственные и токсические воздействия - тяжелые металлы (препараты золота, отравление соединениями ртути), пеницилламин, каптоприл, нестероидные противовоспалительные препараты, рентгено-контрастные средства, антитоксины и др.; опухоли - лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома (паранеопластический нефротический синдром). |