|
|
Какие вопросы рассматривает медицинская этика как наука
Клинические признаки стенокардии и инфаркта миокарда. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда.
Инфаркт миокарда (ЫагсШв туосагёи) — острое заболевание, характери зующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно у мужчин старше 50 лет. В последние годы значительно увеличилось заболевание у мужчин молодого возраста (30 — 40 лет). Классическое описание клинической картины инфарк та миокарда было дано в 1909 г. В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско.
Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев (97 — 98%) основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Значительно реже инфаркт миокарда мо жет возникнуть вследствие функциональных нарушений, вызванных спазмом коронарных артерий. - Это наблюдается часто при стрессовых ситуациях, ко торые приводят к нарушению гормональной регуляции функции сердца и ко ронарных артерий, к изменениям в противосвертывающей системе организма, проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее фибриноли-тической активности, к нарушению микроциркуляции. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют такие факторы риска, как ожирение, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, малоподвижный образ жиз ни, курение, генетическая предрасположенность, которые способствуют разви тию атеросклероза коронарных артерий, увеличивая частоту развития инфарк та миокарда.
Клиническая картина. Клиническое проявление болезни зависит от лока лизации и величины некроза сердечной мышцы. Основным клиническим про явлением инфаркта миокарда наиболее часто является приступ рвзчайших бо лей за грудиной (з1а1ш ап§то8ш). Боли локализуются за грудиной, в прекардиальной области, иногда боль охватывает всю переднебоковую по верхность грудной клетки. Боли обычно иррадиируют в левую руку, плечо, ключицу, в шею, в нижнюю челюсть, в межлопаточное пространство. Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. У неко торых больных отмечаются волнообразное усиление и уменьшение боли. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда не купи руются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 20 — 30 мин до не скольких часов). Возникают общая слабость, чувство нехватки воздуха, по тливость. В начале приступа артериальное давление может повыситься, а затем развивается артериальная гипотония вследствие рефлекторной сосуди стой недостаточности и снижения сократительной функции левого желудочка. При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, тоны сердца становятся глухими, иногда появляется ритм галопа. Довольно часто отме чаются различные нарушения ритма и проводимости.
Вторым важным проявлением острого инфаркта миокарда служат при знаки острой сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжелая сердечно-сосу дистая недостаточность в первые часы инфаркта миокарда обозначается как кардиогенный шок. Его развитие связано с нарушением сократительной функ ции левого желудочка, приводящим к уменьшению ударного и минутного 'объема сердца. При этом уменьшение минутного объема столь значительно, что не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивле ния, а это приводит к снижению артериального давления. На развитие кар-диогенного шока указывает характерный вид больного. Он становится адина-мичным, плохо реагирует на окружающее, кожные покровы холодные, покрыты липким потом. Кожа приобретает серовато-бледный цвет с цианоти-ческим оттенком. Максимальное артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление менее 30 мм рт. ст., пульс частый, ните видный, а иногда не прощупывается. У некоторых больных в этот период мо жет развиться сердечная недостаточность в виде сердечной астмы и отека лег ких. Первые часы инфаркта миокарда обозначают как острейший период. Затем наступает острый период болезни. Он характеризуется окончательным формированием очага некроза. В этот период боли, как правило, исчезают. Они сохраняются при развитии сопутствующего перикардита, объек тивным признаком которого служит появление шума трения перикарда. Через несколько часов возникает лихорадка, которая вызывается развитием миома-ляции и некроза, а также перифокальным воспалением сердечной мышцы. Чем больше зона некроза, тем выше и длительнее подъем температуры тела. Лихорадка продолжается 3 — 5 дней, но иногда она длится 10 и более дней. В этом периоде симптомы сердечной недостаточности и артериальной гипо тонии у одной категории больных сохраняются, у другой они появляются лишь в этом периоде. Продолжается острый период в течение 2—10 дней. В дальнейшем состояние больного начинает улучшаться, температура тела становится нормальной, уменьшаются, а в некоторых случаях исчезают при знаки недостаточности кровообращения. Такое состояние соответствует уменьшению очага некроза и замещению его грануляционной тканью. Этот период болезни обозначается как подострый, продолжительность его 4—8 не дель. В последующем, так называемом постинфарктном, периоде (2 — 6 меся цев) происходит адаптация сердца к новым условиям работы.
В диагностике острого инфаркта миокарда большое значение имеет элек-
трокардиографическое исследование. С помощью электрокардиограммы мож но не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важ нейших деталей — локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы (рис. 97). В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента 5— Т и зубца Т. Нисходящее колено зубца К, не достигая изоэлек-трической линии, переходит в сегмент 5— Т, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непос редственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся 3 — 5 дней. Затем сегмент 5—Т постепенно сни жается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глу боким. Появляется глубокий зубец @, зубец К. становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется комплекс ()8. Появление его характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта измене ния желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях (рис. 98 и 99). В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения стано вятся стабильными на всю жизнь. В случаях, когда затруднена ЭКГ диагно стика инфаркта миокарда или прошло более 5 дней от начала заболевания, можно применить радионуклидный метод исследования с применением пиро-фосфата, имеющего тропность к некротизированной ткани, помеченного изо топом — технецием 55Тс. После введения в организм это вещество в некроти-зированном участке накапливается в значительно большей концентрации, чем окружающими здоровыми тканями. Этот метод дает возможность судить о величине поражения миокарда. Не менее важное значение имеет исследова ние крови больного. В остром периоде болезни развивается лейкоцитоз, ко торый постепенно к концу недели нормализуется. Несколько позже увеличи вается СОЭ, которая достигает максимальной величины к 7—10-му дню заболевания. В дальнейшем СОЭ может быть увеличенной до нескольких не дель или месяцев до полного замещения очага некроза рубцовой тканью. Для диагностики инфаркта миокарда очень важное значение имеет определение ак-
тивности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: повышается активность креатинфосфо-киназы (КФК), первого и пятого изоэнзимов лактатдегидрогеназы (ЛДГ), ами-нотрансфераз, особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой к концу первых суток заболевания. Активность КФК нормализуется на 2 — 3-й сутки, аминотрансферазы на 4 —5-е сутки, ЛДГ к 10—14-му дню.
Мелкоочаговый инфаркт миокарда чаще характеризуется небольшим бо левым синдромом, общей слабостью. Температура тела обычно бывает невы сокой и держится 1 — 2 дня. Имеются кратковременный невысокий лейкоци тоз, небольшое ускорение СОЭ и увеличение ферментативной активности. Наблюдаются следующие изменения ЭКГ: смещение сегмента 8—Т ниже, а иногда и выше изоэлектрической линии, зубец Т становится либо двух фазным, либо отрицательным. Эти изменения через несколько дней или месяц исчезают. Иногда инфаркт миокарда проявляется атипично. Так, у одних больных заболевание начинается с одышки, переходящей в удушье (зШш аз1-ЬтаИсш), у других больных вначале возникают боли в эпигастральной области и сопровождаются тошнотой, рвотой (§1аШ8 §а§1:га1ёюи8). В некоторых случаях первым симптомом заболевания служит нарушение ритма. Атипичное течение инфаркта миокарда нередко встречается в пожилом и старческом возрасте, когда начало заболевания может проявляться лишь немотивированной сла бостью, недомоганием, адинамией. Существует и бессимптомное течение ин фаркта миокарда, которое выявляется случайно при помощи ЭКГ.
Течение зависит от обширности поражения, состояния других артерий сердца и развития коллатерального кровообращения, от степени выраженно сти сердечной и сосудистой недостаточности, наличия осложнений. Наиболее часто осложнения возникают в первые дни от начала заболевания. Нарушение сердечного ритма и проводимости наблюдается почти у всех больных с круп ноочаговым инфарктом миокарда. Нарушение ритма бывает различное. Осо бо опасно появление желудочковой тахикардии, которая может перейти в фи-брилляцию желудочков и явиться причиной смерти больного. При развитии сердечной недостаточности возникают сердечная астма и отек легких. При об ширном трансмуральном инфаркте миокарда в первые 10 дней болезни может возникнуть разрыв стенки желудочка сердца, который приводит к быстрой, в течение нескольких минут, смерти. В течение болезни может образоваться аневризма сердца. Острая аневризма сердца развивается в первые дни транс-мурального инфаркта миокарда, когда под влиянием внутрижелудочкового давления крови происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно аневризма образуется в стенке левого желудочка сердца. Клиническая картина острой аневризмы сердца ха рактеризуется появлением прекардиальной пульсации в третьем — четвертом межреберьях слева у грудины. При выслушивании сердца можно определить ритм галопа, а также шум трения перикарда вследствие развившегося реактив ного перикардита. Хроническая аневризма сердца образуется из острой, когда некротизированный участок сердечной мышцы замещается соединительнотканным рубцом в более позднем периоде. Ее признаками слу жат прекардиальная пульсация, смещение левой границы сердца влево, систо лический шум в области аневризмы, «застывшая», т. е. сохраняющая харак терные для острого периода болезни изменения, ЭКГ. При рентгенологиче ском исследовании выявляют выбухание контура сердца с парадоксальной пульсацией. Хроническая аневризма сердца приводит к развитию сердечной недостаточности, которая;3фудно поддается лечению. У 2 — 3% больных воз можны тромбоэмболии. Источником тромбоэмболии может быть внутрипо-лостной тромбоз. При длительном ограничении движений, особенно у по жилых людей, иногда развиваются тромбозы вен нижних конечностей,которые могут вызывать тромбоэмболию в системе легочной артерии с по следующим развитием инфаркта легких.
Лечение. Больных с инфарктом миокарда госпитализируют в первые часы болезни. Назначают абсолютный покой, диету с ограничением общего кало-ража, исключают продукты, вызывающие вздутие кишечника. С целью купи рования болевого приступа применяют сочетание нейролептических (дропери-дол) с обезболивающими (фентанил) препаратами, внутривенное введение нитроглицерина. Применяются с этой же целью наркотические аналгетики. Далее проводят лечение, направленное на устранение кардиогенного шока и сердечной недостаточности, аритмии. С начала развития инфаркта миокар да применяют антикоагулянты, вначале прямого, а затем непрямого дей ствия, седативные, спазмолитические средства. Обширные трансмуральные, а также повторные инфаркты миокарда требуют для своего лечения 3 — 6 мес и в ряде случаев приводят к стойкой утере больным трудоспособности.
Острая сосудистая недостаточность.
Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого рус ла и объемом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма) или при падении сосудистого 'тонуса. Наиболее часто падение сосудистого тонуса зависит от: 1) рефлектор ного нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии и др.; 2) нарушения вазомоторной иннервации центрального происхождения (при ги-перкапнии, острой гипоксии мозга, психогенных реакциях); 3) пареза сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях. Падение сосудистого тонуса приводит к нарушению распре деления крови в организме: увеличивается количество депонированной крови, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей кро ви уменьшается. Уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой уменьшение венозного притока к сердцу, падение сердечного выброса, сниже ние артериального и венозного давления.
• Острая сосудистая недостаточность. Недостаточность кровообращения со судистого происхождения чаще бывает острой и в этом случае называется коллапсом. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение артериаль ного давления приводят к ишемии мозга, поэтому для острой сосудистой не достаточности характерны такие симптомы, как головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах; часто наблюдается потеря сознания. При объективном исследовании больного отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый, иногда нитевидный, пульс, снижение артериального давления.
К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок, т. е. внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Обморок может возникнуть при переутомлении, вол нении, сильном испуге, в душном помещении. Он связан с нарушением цен тральной регуляции сосудистого тонуса, ведущим к скоплению крови в сосу дах брюшной полости. Во время обморока отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый или нитевидный пульс. У некоторых лиц наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального в вертикальное положение, особенно у молодых людей астенической конституции, чаще у женщин. Предрасполагают к ним переуто мление, малокровие, перенесенное инфекционное заболевание. Такие обморо ки называют ортостатическим коллапсом. Они объясняются недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата, вследствие чего при перемене по ложения кровь отливает от верхней половины тела в сосуды нижних конечно стей и живота.
Острая левожелудочковая недостаточность. Клинические симптомы и их патогенез.
Синдром острой недостаточности левого желудочка возникает при забо леваниях, при которых преимущественно страдает левый желудочек сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является сердечная астма (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена). Провоцировать эти приступы могут физическая нагрузка и нервное напряже ние. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных со-гудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Пере полнению кровью малого круга кровообращения способствует то, что при рез ком ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.
Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляются кашель со слизистой трудноотделяемой мокротой, ре зкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение — садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным ство лом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нара стании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и кровяные тельца из переполненных легочных капилляров начинают прохо дить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек лег ких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими, на всем их протяжении, выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации сердца часто определяется .ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприя тий, так как может закончиться смертью больного.
Терапия: СГ, нитраты, разгрузка малого кр кр, уменьшение преднагрузки (венозного возврата к сердцу), гипотензивные.
Клиническая симптоматология хронической левожелудочковой недостаточности.
Хроническая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недоста точность, так же как и острая, в начальных стадиях может быть не тотальной, а обусловливаться преимущественной недостаточностью одного из отделов сердца. При многих заболеваниях, поражающих левый желудочек сердца (аортальный порок, митральная недостаточность, артериальная гипертензия, коронарная недостаточность вследствие нарушения питания мышцы левого желудочка и др.) развивается синдром хронической недостаточности левого желудочка. Он сопровождается длительным застоем крови в малом круге кровообращения. ЖЕЛ уменьшается, скорость кровотока чёрез
сосудь1 мало-го круга замедляется, газообмен нарушается. У больных появляются дьищщ, цианоз, разивается застойный бронхит.
Застой крови в малом круге кровообращения еще больше выражен при синдроме хронической недостаточности левого предсердия у больных с ми тральным стенозом. Он проявляется одышкой, цианозом, кашлем, кровохар каньем; длительный венозный застой в малом круге кровообращения вызы вает разрастание соединительной ткани в легких и склероз сосудов. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга кровообращения. Давление в легочной артерии повышается и создается уве личенная нагрузка для работы правого желудочка, что впоследствии приводит к ег» недостаточности. \/Синдром хронической недостаточности правого желудочка развивается при митральных пороках сердца, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при недо статочности трехстворчатого клапана, некоторых врожденных пороках. Он характеризуется выраженным венозным застоем в большом круге кровообра щения. У больных отмечается цианоз, иногда кожа приобретает желтушно-цианотический оттенок. Набухают периферические вены, особенно шейные, повышается венозное давление, появляются отеки, асцит, увеличивается печень. Первичное ослабление функции одного из отделов сердца с течением времени приводит к тотальной недостаточности сердца, для которой харак терно развитие венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообраще ния. Кроме того, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением функции всего аппарата кровообращения, возникает при заболе ваниях, поражающих миокард, — миокардитах, кардиомиопатиях, ишемиче-ской болезни, интоксикациях и др.
|
|
|
Скачать 450.3 Kb.