Какие вопросы рассматривает медицинская этика как наука
 Скачать 450.3 Kb.
|
|
Клинические и ЭКГ-признаки экстрасистолии, изменения тонов сердца и свойств пульса. Клинические и ЭКГ-признаки желудочковых экстрасистол. Общие ЭКГ-признаки ЭС: Интервал сцепления — расстояние от предшествующего ЭС очередного цикла Р—QRS основного ритма до. Компенсаторная пауза — расстояние от ЭС до следующего за ней цикла Р—РК5Т основного ритма. Неполная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения, длительность которой чуть боль ше обычного интервала Р—Р (Рч—К) основного ритма. Неполная ком пенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический им пульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для под готовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после желудочковой ЭС. Расстояние между двумя синусовыми комплексами РК5 (предшествующим экстрасистоле и следующим за ней) равно уд военному интервалу К-К основного ритма (рис. 5.7,6). Аллоритмия - это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокра щений: 1) бигеминия (после каждого нормального сокращения следует ЭС), 2) тригеминия (ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений), 3) квадригимения и др. Монотопная ЭС — экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источ ника. Политопная ЭС — экстрасистолы, исходящие из разных эктопических оча гов. Групповая (залповая) экстрасистолия — наличие на ЭКГ трех и более экс трасистол подряд. Желудочковая экстрасистолия Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Механизмы и причины — см. выше. ЭКГ-признаки: преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS; значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистоли ческого комплекса ОД5'; расположение сегмента КЗ—Т' и зубца Т экстрасистолы дискордантно на правлению основного зубца комплекса РК5'; отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда). При левожелудочковой ЭС (рис. 5.11, а) происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях v! и У2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС (рис. 5.11, б) - в левых грудных отведениях У5 и У6 (боль ше 0,05 с). Вставочная (интерполированная) ЭС — это экстрасистола, которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами РК5 без какой бы то ни было компенсаторной паузы (рис. 5.12). Угрожающие желудочковые ЭС — это экстрасистолы, которые нередко явля ются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудоч ковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим же лудочковым экстрасистолам относятся: 1) частые, 2) политопные, 3) парные (груп повые) и 4) ранние ЖЭ.
Пароксизмальная тахикардия — внезапное резкое учащение сердечного ритма, при которой число сердечных сокращений может достигать 180 — 240 в мин. Приступ пароксизмальной тахикардии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких дней и обрываться так же внезапно, как и начался. Во время приступа все импульсы исходят из гетеротопного очага, поскольку высокая активность его совершенно подавляет деятельность сину сового узла. Пароксизмальная тахикардия, как и экстрасистолия, встречается у лиц с повышенной нервной возбудимостью при отсутствии выраженного по ражения сердечной мышцы, а также на фоне тяжелого заболевания сердца (инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиосклероз и др.). Больные во время приступа пароксизмальной тахикардии ощущают ре зкое сердцебиение, чувство стеснения в груди, одышку, слабость. Кожные по кровы бледны, при длительном приступе появляется цианоз. При резкой тахи кардии обращают на себя внимание набухание и пульсация щейных вен. Они связаны с тем, что при учащении ритма до 180 — 200 в мин сокращение пред сердий начинается раньше, чем заканчивается систола желудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен. Выслушивая сердце во время приступа, отмечают уменьшение диастоли-ческой паузы, которая по длительности приближается к систолической. Ритм сердца приобретает маятникообразный характер (эмбриокардия). Звучность тона усиливается из-за малого диастолического наполнения желудочков. Пульс ритмичен, чрезвычайно част и мал. Артериальное давление может по нижаться. При затянувшемся приступе пароксйзмальной тахикардии, особен но возникшей на фоне заболевания сердца, появляются симптомы сердечной недостаточности. При пароксйзмальной тахикардии, как и при экстрасистолии, гетеро-топный очаг может располагаться в предсердиях, предсердно-желудочковом соединении и желудочках. Определить это можно лишь с помощью ЭКГ, на которой на время приступа регистрируется как бы серия экстрасистол, иду щих с правильным и очень частым ритмом. На рис. 72, а приведена ЭКГ при суправентрикулярной пароксйзмальной тахикардии (из-за резкого учащения сердечного ритма выявить зубец Р не удается, форма желудочкового комплек са не изменена). ЭКГ при желудочковой тахикардии. На ЭКГ зарегистрирована серия деформированных и расши ренных желудочковых комплексов, таких, как при желудочковой экстрасисто лии.
степень блокады называется также полной поперечной блокадой серд ца. При ней ни один импульс от предсердий не доходит к желудочкам, и сину совый узел остается водителем ритма только для предсердий. Желудочки со кращаются за счет собственного автоматизма. Чем ниже в проводящей системе располагается водитель ритма, тем реже сокращения желудочков. Ча стота их сокращений при полной блокаде обычно находится в пределах 30 — 40 в мин, иногда ритм замедляется до 20—10; реже учащается до 50 в мин. Признаки полной поперечной блокады (рис. 75, г): 1) предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются на ЭКГ каждый в своем ритме и независимо друг от друга. Часть зубцов Р может накладываться на ком плекс <2К8 и на ЭКГ не выявляется; 2) число желудочковых комплексов на ЭКГ, как правило, намного меньше числа предсердных зубцов; 3) если води тель ритма находится в предсердно-желудочковом соединении или стволе пуч ка Гиса, форма желудочкового комплекса существенно не изменяется. При более низком расположении в проводящей системе водителя ритма ком плексы (2К8Т будут деформированы, так как при этом нарушается процесс возбуждения желудочков. Стойкая поперечная блокада при достаточном числе сокращений желу дочков (40 — 50 в мин) может длительно не проявляться никакими субъек тивными ощущениями. При обследовании таких больных обращает на себя внимание редкий ритмичный пульс, большой по величине. Из-за диастоТтиче-ского переполнения сердца кровью размеры его увеличены. Тоны сердца при глушены, но периодически может определяться громкий I тон («пушечный тон» Стражеско), который появляется при совпадении сокращения предсердий с сокращением желудочков (до 20 и меньше) либо при временной остановке сердца, когда неполная блокада сменяется полной (импульсы от предсердии не доходят до желудочков, а их собственный автоматизм еще не проявился), могут возникать припадки (син дром Морганьи — Эдемса — Стокса). Они обусловлены нарушением регионарного кровообращения различных органов, в первую очередь ЦНС. Во время припадка больной теряет сознание, падает, у него появляются общие эпилептиформные судороги, глубокое дыхание, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не определяется. При восстановлении желудочкового автоматизма больной приходит в сознание, и все явления этого синдрома ис чезают. Если же автоматизм длительно не восстанавливается, возможен ле тальный исход.
Мерцание и трепетание предсердий и желудочков. Мерцание пред сердий (мерцательная аритмия) иначе называется полной, или абсолютной аритмией. Она возникает при резком повышении возбудимости миокарда, а также одновременном нарушении проводимости в нем. При этом синусовый узел теряет функцию ведущего водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения, генерирующих до 600 — 800 имп/мин, что возможно только при резком укорочении рефрактерного периода. Поскольку проведение этих импуль сов затруднено, они не распространяются на предсердия в целом, а каждый из них вызывает лишь возбуждение и сокращение отдельных мышечных воло кон; в результате появляются мельчайшие фибриллярные сокращения (мерца ние предсердий) вместо их полноценной систолы. К желудочкам через пред-сердно-желудочковый узел проводится лишь часть импульсов. Так как нет никакой закономерности в проведении предсердных импульсов, желудочки со кращаются через неравные промежутки времени, что и обусловливает полную аритмию пульса. В зависимости от проводящей способности предсердно-желудочкового уз ла различают три формы мерцательной аритмии: тахиаритмическую, при ко торой желудочки сокращаются с частотой 120—160 в мин; брадиаритмическую, при которой частота сердечного ритма не превышает 60 в мин; нормосистолическую, при которой желудочки сокращаются 60 — 80 раз в мин. Мерцательная аритмия возникает, как правило, при нарушении обменных процессов в миокарде предсердий и наблюдается при митральных пороках сердца (особенно при митральном стенозе), коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и др. Мерцательная аритмия может существовать постоянно либо возникать в виде приступов тахиаритмии. Клинически мерцательная аритмия, протекающая в виде брадиаритмии, может не вызывать никаких субъективных ощущений. Тахиаритмия обычно сопровождается ощущением сердцебиения. При исследовании сердца обнару живается полная неправильность в последовательности сердечных сокраще ний. Так как различная продолжительность диастолы сказывается на наполне нии желудочков и, следовательно, на звучности тонов, она постоянно изменяется. При тахиаритмии у верхушки выслушивается громкий I тон. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны по величине (неравномерный пульс), что также обусловлено неодинаковой продолжительностью диастолы и разным количеством крови, выбрасываемым в аорту. При частых сокра щениях сердца нередко появляется дефицит пульса. На ЭКГ при мерцатеьной аритмии (рис. 78) отмечаются следующие из менения: 1) исчезает зубец Р; 2) мерцание (фибрилляция) предсердий отра жается появлением множественных мелких волн, обозначаемых буквой Г; 3) желудочковые комплексы регистрируются через различные промежутки вре мени, их форма обычно существенно не изменяется. Трепетание предсердий— нарушение сердечного ритма, по пато генезу приближающееся к мерцательной аритмии. В отличие от нее при тре петании число импульсов, возникающих в предсердиях, обычно не превышает 250—300 в мин, и проводятся они через предсердно-желудочковый узел чаще ритмично. Как правило, к желудочкам проводятся не все предсердные им пульсы, а лишь каждый второй, третий или четвертый, поскольку одновре менно развивается частичная атриовентрикулярная блокада. Таким образом, частота сокращений желудочков зависит от проводимости предсердно-желу-дочкового узла. Иногда его проводимость все время меняется: то проводится каждый второй импульс, то каждый третий, и тогда сокращения желудочков происходят неритмично (рис. 79). Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, наблюдается при митральных пороках сердца, коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе; оно возникает при интоксикации хинином, препаратами наперстянки. При частых сердечных сокращениях, которые наблюдаются при высокой проводимости предсердно-желудочкового узла, больные жалуются на сердце биение. При исследовании отмечается тахикардия, не зависящая от положения больного, физического и психического напряжения, поскольку водителем ритма при трепетании предсердий является не синусовый узел, подчиняющий ся регуляции экстракардиальных нервов. При меняющейся проводимости предсердно-желудочкового узла сокращения сердца неритмичны. На ЭКГ ре гистрируются вместо нормального предсердного зубца Р высокие волны, чис ло которых перед каждым желудочковым комплексом зависит от коэффи циента проводимости предсердно-желудочкового узла. Трепетание и мерцание желудочков относятся к грозным расстройствам сердечного ритма. Отсутствие полноценной систолы желудоч ков, сокращение их отдельными мышечными участками вызывают резкое на рушение гемодинамики и быстро приводят к смерти. Трепетание и мерцание желудочков наблюдаются при тяжелом поражении сердечной мышцы, об ширных инфарктах миокарда и др. При этих аритмиях больной теряет созна ние, резко бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются. На ЭКГ регистрируются беспорядочные деформированные комплексы, на которых трудно различить отдельные зубцы (рис. 80). Лечение нарушений сердечного ритма предусматривает: 1) лечение заболе вания, на фоне которого возникла аритмия, — миокардита, ишемической бо лезни сердца, невроза, гипертиреоза и др.; 2) применение средств, восстана вливающих ионное равновесие в миокарде и улучшающих обмен веществ — солей калия, витаминов, АТФ и др.; 3) при повышенной возбудимости миокарда и эктопических аритмиях применяются хинидин, новокаинамид, ли-докаин, аймалин, бета-адреноблокаторы, кордарон и др.; 4) при развитии фи-брилляции желудочков показана электрическая дефибрилляция, т. е. примене ние короткого (0,01 с) одиночного разряда электрического тока напряжением в 5000 — 7000 В. Пропускаемый через грудную клетку электрический ток вызы вает одномоментное возбуждение всех участков миокарда и восстанавливает нормальный сердечный ритм. Дефибрилляция осуществляется специальным прибором — дефибриллято-ром, два электрода которого накладывают на грудную клетку (один — под ле вую лопатку, другой — на область сердца либо один — под правой ключицей, второй — в области верхушки сердца); 5) электроимпульсное лечение применяется также для лечения постоянной формы мерцательной аритмии, при неэффективности медикаментозной тера пии пароксизмальной тахикардии; 6) при остановке сердца, при резкой бради-кардии у больных с полной атриовентрикулярной блокадой показана электри ческая стимуляция сердца, т. е. применение искусственных водителей ритма.
Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризую щееся системным поражением артерий вследствие обменных изменений в тка нях сосудистой стенки. Атеросклероз является одной из наиболее распростра ненных болезней и самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще он поражает лиц старше 40 — 45 лет, но иногда развивается в более молодом возрасте. У мужчин атеросклероз на блюдается в 3 — 4 раза чаще, чем у женщин. Этиология и патогенез. До настоящего времени полностью не изучены. Известны факторы, имеющие наибольшее значение в развитии атеросклероза. К ним относятся: нарушение обмена липидов (повышение уровня холесте рина, р-липопротеидов в крови), артериальная гипертензия, сахарный диабет, микседема, психоэмоциональные перенапряжения, ожирение, малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, отягощенная наследственность, алко голизм, курение. Основную роль в развитии болезни играют нарушение обмена липидов и белков, состояние сосудистой стенки. В нарушенном обмене главную роль приписывают нарушению соотношения холестерина с фосфоли-пидами и белками, избыточному образованию р-липопротеидов. р-Липопро-теиды могут служить атерогенными веществами и являться аутоантигенами. По существующей иммунологической теории атеросклероза образуются им мунные комплексы «р-липопротеид — аутоантитело», которые могут отклады ваться в интиме артерии, вызывая характерные для атеросклероза изменения в сосудах. Способствуют атеросклеротическому поражению сосудов предше ствующие поражения сосудистой стенки при интоксикации, инфекции и др. Суть морфологического изменения сосудов заключается в том, что в интиме артерий откладывается жиробелковый детрит и происходит очаговое разра стание соединительной ткани. Это приводит к формированию атеросклероти-ческой бляшки, которая суживает просвет артерий. Клиническая картина. Заболевание в течение многих лет может развивать ся бессимптомно (доклинический период). При исследовании крови в этот пе риод можно обнаружить увеличение содержания холестерина или р-липопро теидов. В дальнейшем картина болезни зависит от поражения тех или иных сосудов: аорты, коронарных артерий сердца, мозговых сосудов, почечных ар терий и артерий конечностей (клинический период болезни). Клинический пе риод болезни подразделяют на три стадии: / стадия, ишемическая, характери зуется развитием ишемических изменений , в органах (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся приступами стенокардии); II стадия, тромбонекротическая, сопровождается тромбозом измененных.артерий (например, может развиться инфаркт миокарда); /// стадия, фиброзная, характеризуется развитием в орга нах соединительной ткани (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается атеросклеротический кардиосклероз).
Стенокардия (грудная жаба, коронарная болезнь сердца) — распространенное заболевание, основным клиническим проявлением которого является приступ загрудинных болей, обусловленный остро насту-пающим, но преходящим нарушением коронарного кровообращения. Она возникает в большинстве случаев у лиц старше 40 лет, причем у мужчин зна чительно чаще, чем у женщин. Этиология и патогенез. Основной причиной развития стенокардии являет ся атеросклероз коронарных артерий сердца. На ранней стадии развития забо левания причиной возникновения приступа стенокардии может служить спазм коронарных артерий (коронароспазм) без выраженных в них изменений. Ан-гиоспазм связан с нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции сердца, повышенной активизацией симпатико-адреналовой системы, сопрово ждающейся выбросом катехоламинов. Вследствие этого увеличивается по требность миокарда в кислороде и развивается гипоксия. В свою очередь ги поксия приводит к нарушению обмена веществ, выходу из клеток биологиче ски активных веществ, раздражающих интерорецепторы миокарда и адвенти-ции сосудов. Эти импульсы передаются через ганглии С? — "Пц к коре большого мозга и обусловливают характерный для этого заболевания симп том — загрудинную боль. В дальнейшем, при прогрессировании атероскле-ротических изменений в сосудах, в возникновении стенокардии играет роль не столько спазм, сколько сужение коронарных артерий. При этом возникает не соответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровообращения, особенно при физических нагрузках. Приступы стенокардии могут возникать вследствие нарушения нервной регуляции коро нарных артерий рефлекторно при желчнокаменной болезни, грыже пищевод ного отверстия диафрагмы, заболеваниях желудка и др. (рефлекторная стено кардия). Поскольку на развитие атеросклероза влияют такие факторы, как гиподинамия, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, ожи рение, сахарный диабет, курение, наследственность и др., эти факторы являются факторами риска и при стенокардии. В редких случаях стенокардия возникает при инфекционных и инфекцион-но-аллергических заболеваниях, таких, как сифилитический аортит, панарте-риит, узелковый периатериит, ревматический васкулит, облитерирующий эндартериит. Клиническая картина. Основным клиническим симптомом болезни являет ся боль, локализующаяся в центре грудины (загрудинная боль), реже в обла сти сердца. Характер боли бывает различным: больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а иногда режущую или острую боль. Болевые ощу щения различны по интенсивности; нередко сопровождаются чувством страха смерти. Характерна иррадиация болей: в левое плечо, левую руку, левую по ловину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в верхнюю часть живота (рис. 96). Может отмечаться атипичная ир радиация боли в правую лопатку, руку, ноги. Иррадиация болей при стено кардии соответствует распространению болевого раздражения от сердца через центробежные спинномозговые нервы, которые иннервируются VII шейным и I —V грудными сегментами спинного мозга (зоны Захарьина —Геда). Раздра жения от сердца идут через эти сегменты и переходят на центробежные спин номозговые нервы по принципу висцеросенсорного рефлекса. Болевой приступ обычно возникает под воздействием эмоциональной или физической нагрузки, при ходьбе, особенно при выходе из помещения на ули цу в холодную погоду (стенокардия напряжения). Приступы болей могут воз никать в ночное время (стенокардия покоя). Продолжительность болей от не скольких секунд до 20 — 30 мин. Характерно для приступа стенокардии быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина. Сила приступа различна. Длительно протекающий приступ стенокардии может закончиться' развитием инфаркта миокарда. Во время приступа больной старается быть неподвижным, при ходьбе останавливается, бледнеет, иногда на лице выступают капельки пота. Выраже ние лица застывшее, встревоженное. Отмечаются урежение пульса, повышение артериального давления. Реже у лиц с выраженным атеросклеротическим по ражением коронарных артерий и изменениями в сердечной мышце во время приступа стенокардии возникают тахикардия, экстрасистолия. При аускульта-ции сердца у таких больных можно отметить приглушенность сердечных то нов. Со стороны других органов и систем существенных отклонений от нормы не выявляется. Температура тела остается нормальной; со стороны пе риферической крови отклонений от нормы не наблюдается. На электрокар диограмме, снятой во время приступа стенокардии, как правило, определяют признаки нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента 8—Т, сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Т в стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях. После приступа электрокардиогра фическая картина вскоре возвращается к исходной. Иногда на электрокардио грамме выявляют описанные изменения только после применения нагру зочных проб. В некоторых случаях проводят рентгеноконтрастное исследова ние (коронарография). На коронарограммах можно выявить сужение (окклю зии) коронарных артерий. Течение стенокардии различно и зависит от степени нарушения нейрогу-моральной регуляции и выраженности атеросклеротических изменений коро нарных артерий. Приступы стенокардии могут быть редкими, возникать толь ко при большой физической нагрузке либо появляться несколько раз в сутки при малейшем физическом усилии и даже в покое. В зависимости от течения заболевания выделяют следующие клинические формы стенокардии. 1. Ста бильная стенокардия напряжения. В этой форме выделяют 4 функциональных класса: 1-й класс — приступы стенокардии возникают толь ко при большой физической нагрузке; 2-й класс — физическая активность не сколько ограниченна; приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстоя ние более 500 м, особенно в сырую холодную погоду, при подъеме на лестницу, 3-й класс — более выраженное ограничение физической активности; приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние 100 — 200 м, при подъеме на один этаж; 4-й класс — приступы возникают при незначительных физических нагрузках и в покое. Иногда приступы стенокардии учащаются, удлиняются, становятся более тяжелыми и могут привести к развитию инфаркта миокарда. Такая стенокар дия обозначается как нестабильная. Лечение. Лечение заключается в применении сосудорасширяющих средств во время приступов стенокардии, а также в их предупреждении. Наиболее эф фективным средством, купирующим приступ, является нитроглицерин: 1—3 капли 1 % спиртового раствора на кусочек сахара под язык или таблетку (дер жать во рту). Действие нитроглицерина наступает обычно через 1—2 мин. Больные всегда должны иметь его при себе. Для профилактики приступов стенокардии назначают препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде: нитраты пролонгированного действия (нитронг, нитросорбит, и др.), р-адреноблокаторы, кальций связывающие препараты (коринфар, изоп-тин и др.), успокаивающие средства. В последние годы для устранения частых и тяжелых болевых приступов при выраженном коронарном атеросклерозе и предотвращения инфаркта миокарда применяют хирургический метод лече ния — шунтирование коронарных артерий. |