Какие вопросы рассматривает медицинская этика как наука
![]()
|
Клинические и ЭКГ-признаки экстрасистолии, изменения тонов сердца и свойств пульса. Клинические и ЭКГ-признаки желудочковых экстрасистол. Общие ЭКГ-признаки ЭС: Интервал сцепления — расстояние от предшествующего ЭС очередного цикла Р—QRS основного ритма до. Компенсаторная пауза — расстояние от ЭС до следующего за ней цикла Р—РК5Т основного ритма. Неполная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала Р—Р (Рч—К) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после желудочковой ЭС. Расстояние между двумя синусовыми комплексами РК5 (предшествующим экстрасистоле и следующим за ней) равно удвоенному интервалу К-К основного ритма (рис. 5.7,6). Аллоритмия - это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений: 1) бигеминия (после каждого нормального сокращения следует ЭС), 2) тригеминия (ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений), 3) квадригимения и др. Монотопная ЭС — экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источника. Политопная ЭС — экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов. Групповая (залповая) экстрасистолия — наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол подряд. Желудочковая экстрасистолия Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Механизмы и причины — см. выше. ЭКГ-признаки: преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS; значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса ОД5'; расположение сегмента КЗ—Т' и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса РК5'; отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда). При левожелудочковой ЭС (рис. 5.11, а) происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях v! и У2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС (рис. 5.11, б) - в левых грудных отведениях У5 и У6 (больше 0,05 с). Вставочная (интерполированная) ЭС — это экстрасистола, которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами РК5 без какой бы то ни было компенсаторной паузы (рис. 5.12). Угрожающие желудочковые ЭС — это экстрасистолы, которые нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудочковым экстрасистолам относятся: 1) частые, 2) политопные, 3) парные (групповые) и 4) ранние ЖЭ.
Пароксизмальная тахикардия — внезапное резкое учащение сердечного ритма, при которой число сердечных сокращений может достигать 180 — 240 в мин. Приступ пароксизмальной тахикардии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких дней и обрываться так же внезапно, как и начался. Во время приступа все импульсы исходят из гетеротопного очага, поскольку высокая активность его совершенно подавляет деятельность синусового узла. Пароксизмальная тахикардия, как и экстрасистолия, встречается у лиц с повышенной нервной возбудимостью при отсутствии выраженного поражения сердечной мышцы, а также на фоне тяжелого заболевания сердца (инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиосклероз и др.). Больные во время приступа пароксизмальной тахикардии ощущают резкое сердцебиение, чувство стеснения в груди, одышку, слабость. Кожные покровы бледны, при длительном приступе появляется цианоз. При резкой тахикардии обращают на себя внимание набухание и пульсация щейных вен. Они связаны с тем, что при учащении ритма до 180 — 200 в мин сокращение предсердий начинается раньше, чем заканчивается систола желудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен. Выслушивая сердце во время приступа, отмечают уменьшение диастоли-ческой паузы, которая по длительности приближается к систолической. Ритм сердца приобретает маятникообразный характер (эмбриокардия). Звучность тона усиливается из-за малого диастолического наполнения желудочков. Пульс ритмичен, чрезвычайно част и мал. Артериальное давление может понижаться. При затянувшемся приступе пароксйзмальной тахикардии, особенно возникшей на фоне заболевания сердца, появляются симптомы сердечной недостаточности. При пароксйзмальной тахикардии, как и при экстрасистолии, гетеро-топный очаг может располагаться в предсердиях, предсердно-желудочковом соединении и желудочках. Определить это можно лишь с помощью ЭКГ, на которой на время приступа регистрируется как бы серия экстрасистол, идущих с правильным и очень частым ритмом. На рис. 72, а приведена ЭКГ при суправентрикулярной пароксйзмальной тахикардии (из-за резкого учащения сердечного ритма выявить зубец Р не удается, форма желудочкового комплекса не изменена). ЭКГ при желудочковой тахикардии. На ЭКГ зарегистрирована серия деформированных и расширенных желудочковых комплексов, таких, как при желудочковой экстрасистолии.
степень блокады называется также полной поперечной блокадой сердца. При ней ни один импульс от предсердий не доходит к желудочкам, и синусовый узел остается водителем ритма только для предсердий. Желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма. Чем ниже в проводящей системе располагается водитель ритма, тем реже сокращения желудочков. Частота их сокращений при полной блокаде обычно находится в пределах 30 — 40 в мин, иногда ритм замедляется до 20—10; реже учащается до 50 в мин. Признаки полной поперечной блокады (рис. 75, г): 1) предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются на ЭКГ каждый в своем ритме и независимо друг от друга. Часть зубцов Р может накладываться на комплекс <2К8 и на ЭКГ не выявляется; 2) число желудочковых комплексов на ЭКГ, как правило, намного меньше числа предсердных зубцов; 3) если водитель ритма находится в предсердно-желудочковом соединении или стволе пучка Гиса, форма желудочкового комплекса существенно не изменяется. При более низком расположении в проводящей системе водителя ритма комплексы (2К8Т будут деформированы, так как при этом нарушается процесс возбуждения желудочков. Стойкая поперечная блокада при достаточном числе сокращений желудочков (40 — 50 в мин) может длительно не проявляться никакими субъективными ощущениями. При обследовании таких больных обращает на себя внимание редкий ритмичный пульс, большой по величине. Из-за диастоТтиче-ского переполнения сердца кровью размеры его увеличены. Тоны сердца приглушены, но периодически может определяться громкий I тон («пушечный тон» Стражеско), который появляется при совпадении сокращения предсердий с сокращением желудочков (до 20 и меньше) либо при временной остановке сердца, когда неполная блокада сменяется полной (импульсы от предсердии не доходят до желудочков, а их собственный автоматизм еще не проявился), могут возникать припадки (синдром Морганьи — Эдемса — Стокса). Они обусловлены нарушением регионарного кровообращения различных органов, в первую очередь ЦНС. Во время припадка больной теряет сознание, падает, у него появляются общие эпилептиформные судороги, глубокое дыхание, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не определяется. При восстановлении желудочкового автоматизма больной приходит в сознание, и все явления этого синдрома исчезают. Если же автоматизм длительно не восстанавливается, возможен летальный исход.
Мерцание и трепетание предсердий и желудочков. Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) иначе называется полной, или абсолютной аритмией. Она возникает при резком повышении возбудимости миокарда, а также одновременном нарушении проводимости в нем. При этом синусовый узел теряет функцию ведущего водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения, генерирующих до 600 — 800 имп/мин, что возможно только при резком укорочении рефрактерного периода. Поскольку проведение этих импульсов затруднено, они не распространяются на предсердия в целом, а каждый из них вызывает лишь возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон; в результате появляются мельчайшие фибриллярные сокращения (мерцание предсердий) вместо их полноценной систолы. К желудочкам через пред-сердно-желудочковый узел проводится лишь часть импульсов. Так как нет никакой закономерности в проведении предсердных импульсов, желудочки сокращаются через неравные промежутки времени, что и обусловливает полную аритмию пульса. В зависимости от проводящей способности предсердно-желудочкового узла различают три формы мерцательной аритмии: тахиаритмическую, при которой желудочки сокращаются с частотой 120—160 в мин; брадиаритмическую, при которой частота сердечного ритма не превышает 60 в мин; нормосистолическую, при которой желудочки сокращаются 60 — 80 раз в мин. Мерцательная аритмия возникает, как правило, при нарушении обменных процессов в миокарде предсердий и наблюдается при митральных пороках сердца (особенно при митральном стенозе), коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и др. Мерцательная аритмия может существовать постоянно либо возникать в виде приступов тахиаритмии. Клинически мерцательная аритмия, протекающая в виде брадиаритмии, может не вызывать никаких субъективных ощущений. Тахиаритмия обычно сопровождается ощущением сердцебиения. При исследовании сердца обнаруживается полная неправильность в последовательности сердечных сокращений. Так как различная продолжительность диастолы сказывается на наполнении желудочков и, следовательно, на звучности тонов, она постоянно изменяется. При тахиаритмии у верхушки выслушивается громкий I тон. Пульс неритмичен, пульсовые волны различны по величине (неравномерный пульс), что также обусловлено неодинаковой продолжительностью диастолы и разным количеством крови, выбрасываемым в аорту. При частых сокращениях сердца нередко появляется дефицит пульса. На ЭКГ при мерцатеьной аритмии (рис. 78) отмечаются следующие изменения: 1) исчезает зубец Р; 2) мерцание (фибрилляция) предсердий отражается появлением множественных мелких волн, обозначаемых буквой Г; 3) желудочковые комплексы регистрируются через различные промежутки времени, их форма обычно существенно не изменяется. Трепетание предсердий— нарушение сердечного ритма, по патогенезу приближающееся к мерцательной аритмии. В отличие от нее при трепетании число импульсов, возникающих в предсердиях, обычно не превышает 250—300 в мин, и проводятся они через предсердно-желудочковый узел чаще ритмично. Как правило, к желудочкам проводятся не все предсердные импульсы, а лишь каждый второй, третий или четвертый, поскольку одновременно развивается частичная атриовентрикулярная блокада. Таким образом, частота сокращений желудочков зависит от проводимости предсердно-желу-дочкового узла. Иногда его проводимость все время меняется: то проводится каждый второй импульс, то каждый третий, и тогда сокращения желудочков происходят неритмично (рис. 79). Трепетание предсердий, как и мерцательная аритмия, наблюдается при митральных пороках сердца, коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе; оно возникает при интоксикации хинином, препаратами наперстянки. При частых сердечных сокращениях, которые наблюдаются при высокой проводимости предсердно-желудочкового узла, больные жалуются на сердцебиение. При исследовании отмечается тахикардия, не зависящая от положения больного, физического и психического напряжения, поскольку водителем ритма при трепетании предсердий является не синусовый узел, подчиняющийся регуляции экстракардиальных нервов. При меняющейся проводимости предсердно-желудочкового узла сокращения сердца неритмичны. На ЭКГ регистрируются вместо нормального предсердного зубца Р высокие волны, число которых перед каждым желудочковым комплексом зависит от коэффициента проводимости предсердно-желудочкового узла. Трепетание и мерцание желудочков относятся к грозным расстройствам сердечного ритма. Отсутствие полноценной систолы желудочков, сокращение их отдельными мышечными участками вызывают резкое нарушение гемодинамики и быстро приводят к смерти. Трепетание и мерцание желудочков наблюдаются при тяжелом поражении сердечной мышцы, обширных инфарктах миокарда и др. При этих аритмиях больной теряет сознание, резко бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются. На ЭКГ регистрируются беспорядочные деформированные комплексы, на которых трудно различить отдельные зубцы (рис. 80). Лечение нарушений сердечного ритма предусматривает: 1) лечение заболевания, на фоне которого возникла аритмия, — миокардита, ишемической болезни сердца, невроза, гипертиреоза и др.; 2) применение средств, восстанавливающих ионное равновесие в миокарде и улучшающих обмен веществ — солей калия, витаминов, АТФ и др.; 3) при повышенной возбудимости миокарда и эктопических аритмиях применяются хинидин, новокаинамид, ли-докаин, аймалин, бета-адреноблокаторы, кордарон и др.; 4) при развитии фи-брилляции желудочков показана электрическая дефибрилляция, т. е. применение короткого (0,01 с) одиночного разряда электрического тока напряжением в 5000 — 7000 В. Пропускаемый через грудную клетку электрический ток вызывает одномоментное возбуждение всех участков миокарда и восстанавливает нормальный сердечный ритм. Дефибрилляция осуществляется специальным прибором — дефибриллято-ром, два электрода которого накладывают на грудную клетку (один — под левую лопатку, другой — на область сердца либо один — под правой ключицей, второй — в области верхушки сердца); 5) электроимпульсное лечение применяется также для лечения постоянной формы мерцательной аритмии, при неэффективности медикаментозной терапии пароксизмальной тахикардии; 6) при остановке сердца, при резкой бради-кардии у больных с полной атриовентрикулярной блокадой показана электрическая стимуляция сердца, т. е. применение искусственных водителей ритма.
Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся системным поражением артерий вследствие обменных изменений в тканях сосудистой стенки. Атеросклероз является одной из наиболее распространенных болезней и самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще он поражает лиц старше 40 — 45 лет, но иногда развивается в более молодом возрасте. У мужчин атеросклероз наблюдается в 3 — 4 раза чаще, чем у женщин. Этиология и патогенез. До настоящего времени полностью не изучены. Известны факторы, имеющие наибольшее значение в развитии атеросклероза. К ним относятся: нарушение обмена липидов (повышение уровня холестерина, р-липопротеидов в крови), артериальная гипертензия, сахарный диабет, микседема, психоэмоциональные перенапряжения, ожирение, малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, отягощенная наследственность, алкоголизм, курение. Основную роль в развитии болезни играют нарушение обмена липидов и белков, состояние сосудистой стенки. В нарушенном обмене главную роль приписывают нарушению соотношения холестерина с фосфоли-пидами и белками, избыточному образованию р-липопротеидов. р-Липопро-теиды могут служить атерогенными веществами и являться аутоантигенами. По существующей иммунологической теории атеросклероза образуются иммунные комплексы «р-липопротеид — аутоантитело», которые могут откладываться в интиме артерии, вызывая характерные для атеросклероза изменения в сосудах. Способствуют атеросклеротическому поражению сосудов предшествующие поражения сосудистой стенки при интоксикации, инфекции и др. Суть морфологического изменения сосудов заключается в том, что в интиме артерий откладывается жиробелковый детрит и происходит очаговое разрастание соединительной ткани. Это приводит к формированию атеросклероти-ческой бляшки, которая суживает просвет артерий. Клиническая картина. Заболевание в течение многих лет может развиваться бессимптомно (доклинический период). При исследовании крови в этот период можно обнаружить увеличение содержания холестерина или р-липопротеидов. В дальнейшем картина болезни зависит от поражения тех или иных сосудов: аорты, коронарных артерий сердца, мозговых сосудов, почечных артерий и артерий конечностей (клинический период болезни). Клинический период болезни подразделяют на три стадии: / стадия, ишемическая, характеризуется развитием ишемических изменений , в органах (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся приступами стенокардии); II стадия, тромбонекротическая, сопровождается тромбозом измененных.артерий (например, может развиться инфаркт миокарда); /// стадия, фиброзная, характеризуется развитием в органах соединительной ткани (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается атеросклеротический кардиосклероз).
Стенокардия (грудная жаба, коронарная болезнь сердца) — распространенное заболевание, основным клиническим проявлением которого является приступ загрудинных болей, обусловленный остро насту-пающим, но преходящим нарушением коронарного кровообращения. Она возникает в большинстве случаев у лиц старше 40 лет, причем у мужчин значительно чаще, чем у женщин. Этиология и патогенез. Основной причиной развития стенокардии является атеросклероз коронарных артерий сердца. На ранней стадии развития заболевания причиной возникновения приступа стенокардии может служить спазм коронарных артерий (коронароспазм) без выраженных в них изменений. Ан-гиоспазм связан с нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции сердца, повышенной активизацией симпатико-адреналовой системы, сопровождающейся выбросом катехоламинов. Вследствие этого увеличивается потребность миокарда в кислороде и развивается гипоксия. В свою очередь гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, выходу из клеток биологически активных веществ, раздражающих интерорецепторы миокарда и адвенти-ции сосудов. Эти импульсы передаются через ганглии С? — "Пц к коре большого мозга и обусловливают характерный для этого заболевания симптом — загрудинную боль. В дальнейшем, при прогрессировании атероскле-ротических изменений в сосудах, в возникновении стенокардии играет роль не столько спазм, сколько сужение коронарных артерий. При этом возникает несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровообращения, особенно при физических нагрузках. Приступы стенокардии могут возникать вследствие нарушения нервной регуляции коронарных артерий рефлекторно при желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваниях желудка и др. (рефлекторная стенокардия). Поскольку на развитие атеросклероза влияют такие факторы, как гиподинамия, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, ожирение, сахарный диабет, курение, наследственность и др., эти факторы являются факторами риска и при стенокардии. В редких случаях стенокардия возникает при инфекционных и инфекцион-но-аллергических заболеваниях, таких, как сифилитический аортит, панарте-риит, узелковый периатериит, ревматический васкулит, облитерирующий эндартериит. Клиническая картина. Основным клиническим симптомом болезни является боль, локализующаяся в центре грудины (загрудинная боль), реже в области сердца. Характер боли бывает различным: больные ощущают сдавление, сжатие, жжение, тяжесть, а иногда режущую или острую боль. Болевые ощущения различны по интенсивности; нередко сопровождаются чувством страха смерти. Характерна иррадиация болей: в левое плечо, левую руку, левую половину шеи и головы, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, а иногда в верхнюю часть живота (рис. 96). Может отмечаться атипичная иррадиация боли в правую лопатку, руку, ноги. Иррадиация болей при стенокардии соответствует распространению болевого раздражения от сердца через центробежные спинномозговые нервы, которые иннервируются VII шейным и I —V грудными сегментами спинного мозга (зоны Захарьина —Геда). Раздражения от сердца идут через эти сегменты и переходят на центробежные спинномозговые нервы по принципу висцеросенсорного рефлекса. Болевой приступ обычно возникает под воздействием эмоциональной или физической нагрузки, при ходьбе, особенно при выходе из помещения на улицу в холодную погоду (стенокардия напряжения). Приступы болей могут возникать в ночное время (стенокардия покоя). Продолжительность болей от нескольких секунд до 20 — 30 мин. Характерно для приступа стенокардии быстрое исчезновение болей после приема нитроглицерина. Сила приступа различна. Длительно протекающий приступ стенокардии может закончиться' развитием инфаркта миокарда. Во время приступа больной старается быть неподвижным, при ходьбе останавливается, бледнеет, иногда на лице выступают капельки пота. Выражение лица застывшее, встревоженное. Отмечаются урежение пульса, повышение артериального давления. Реже у лиц с выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий и изменениями в сердечной мышце во время приступа стенокардии возникают тахикардия, экстрасистолия. При аускульта-ции сердца у таких больных можно отметить приглушенность сердечных тонов. Со стороны других органов и систем существенных отклонений от нормы не выявляется. Температура тела остается нормальной; со стороны периферической крови отклонений от нормы не наблюдается. На электрокардиограмме, снятой во время приступа стенокардии, как правило, определяют признаки нарушения коронарного кровообращения: снижение сегмента 8—Т, сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец Т в стандартных, а также в соответствующих грудных отведениях. После приступа электрокардиографическая картина вскоре возвращается к исходной. Иногда на электрокардиограмме выявляют описанные изменения только после применения нагрузочных проб. В некоторых случаях проводят рентгеноконтрастное исследование (коронарография). На коронарограммах можно выявить сужение (окклюзии) коронарных артерий. Течение стенокардии различно и зависит от степени нарушения нейрогу-моральной регуляции и выраженности атеросклеротических изменений коронарных артерий. Приступы стенокардии могут быть редкими, возникать только при большой физической нагрузке либо появляться несколько раз в сутки при малейшем физическом усилии и даже в покое. В зависимости от течения заболевания выделяют следующие клинические формы стенокардии. 1. Стабильная стенокардия напряжения. В этой форме выделяют 4 функциональных класса: 1-й класс — приступы стенокардии возникают только при большой физической нагрузке; 2-й класс — физическая активность несколько ограниченна; приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние более 500 м, особенно в сырую холодную погоду, при подъеме на лестницу, 3-й класс — более выраженное ограничение физической активности; приступы стенокардии возникают при ходьбе на расстояние 100 — 200 м, при подъеме на один этаж; 4-й класс — приступы возникают при незначительных физических нагрузках и в покое. Иногда приступы стенокардии учащаются, удлиняются, становятся более тяжелыми и могут привести к развитию инфаркта миокарда. Такая стенокардия обозначается как нестабильная. Лечение. Лечение заключается в применении сосудорасширяющих средств во время приступов стенокардии, а также в их предупреждении. Наиболее эффективным средством, купирующим приступ, является нитроглицерин: 1—3 капли 1 % спиртового раствора на кусочек сахара под язык или таблетку (держать во рту). Действие нитроглицерина наступает обычно через 1—2 мин. Больные всегда должны иметь его при себе. Для профилактики приступов стенокардии назначают препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде: нитраты пролонгированного действия (нитронг, нитросорбит, и др.), р-адреноблокаторы, кальций связывающие препараты (коринфар, изоп-тин и др.), успокаивающие средства. В последние годы для устранения частых и тяжелых болевых приступов при выраженном коронарном атеросклерозе и предотвращения инфаркта миокарда применяют хирургический метод лечения — шунтирование коронарных артерий. |