|
|
Какие вопросы рассматривает медицинская этика как наука
Анализ плевральной жидкости. Отличие экссудата от транссудата.
Плевральная пункция применяется для определения характера плевраль ной жидкости с целью уточнения диагноза и для удаления жидкости из пле вральной полости и последующего введения в нее лекарственных веществ с лечебной целью. Перед пункцией проводят обработку манипуляционного поля йодом со спиртом и местную анестезию в месте прокола. Пункцию обы чно проводят по задней подмышечной линии в седьмом или восьмом межре-берье по верхнему краю ребра (рис. 26). С диагностической целью берут 50—150 мл жидкости и направляют ее на цитологическое и бактериологиче ское исследование. С лечебной целью при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости первоначально берут 800—1200 мл жидко сти. Удаление из плевральной полости большего количества жидкости приво дит к быстрому смещению органов средостения в больную сторону и может сопровождаться коллапсом. Для извлечения жидкости пользуются спе циальным шприцем объемом 50 мл или аппаратом Потена. Полученная из плевральной полости жидкость может иметь воспалительное (экссудат) или невоспалительное (транссудат) происхождение. С целью дифференциальной диагностики характера жидкости определяют ее удельный вес, количество со держащегося в ней белка, эритроцитов, лейкоцитов, мезотелиальных и ати-пичных клеток. Удельный вес воспалительной жидкости 1,015 и выше, содер жание белка больше 2 — 3%, проба Ривальда положительная. Удельный вес
транссудата меньше 1,015, количество белка меньше 2%, проба Ривальда от рицательная.Для проведения пробы Ривальда бе рут цилиндр объемом 200 мл, напол няют его водопроводной водой, добав ляют в нее 5 — 6 капель крепкой уксусной кислоты, а затем пипеткой капают в нее несколько капель плевральной жид кости. Появление мутного облачка в месте растворения капель свидетельств вует о воспалительном характере плев ральной жидкости, содержащей повы шенное количество серозомуцина (поло жительная реакция, или проба, Риваль да). Невоспалительная жидкость мут ного облачка не дает (отрицательная проба Ривальда).
Общий анализ мокроты при отеке легких.
Исследование мокроты
Мокрота — патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасываемое при кашле и отхаркивании (нормальный секрет бронхов настолько незначите лен, что устраняется без отхаркивания). В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, элементы рас пада тканей, кристаллы, микроорганизмы, простейшие, гельминты и их яйца (редко). Исследование мокроты помогает установить характер патологическо го процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию.
Мокроту для исследования лучше брать утреннюю, свежую, по возмож ности до еды и после полоскания рта. Однако для обнаружения микобактерий туберкулеза мокроту, если больной выделяет ее мало, нужно собирать в тече ние 1—2 суток. В несвежей мокроте размножается сапрофитная флора, разру шаются форменные элементы.
Суточное количество мокроты колеблется в широких пределах — от 1 до 1000 мл и более. Выделение сразу большого количества мокроты, осо бенно при перемене положения больного, характерно для мешотчатых бронхоэктазов и образования бронхиального свища при эмпиеме плевры. Изучение мокроты начинают с ее осмотра (т. е. макроскопического исследова ния) сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят по переменно на черный и белый фон. Отмечают характер мокроты, понимая под этим различимые на глаз основные ее компоненты. От последних зависит и цвет мокроты, и ее консистенция.
Слизистая мокрота обычно бесцветная или слегка беловатая, вязкая; от деляется, например, при остром бронхите. Серозная мокрота тоже бесцвет ная, жидкая, пенистая; наблюдается при отеке легкого. Слтисто-гпойпая мо крота желтого или зеленоватого цвета, вязкая; образуется при хроническом бронхите, туберкулезе и т. д. Чисто гнойная, однородная, полужидкая, зеле новато-желтая мокрота характерна для абсцесса при его прорыве. Кровяни стая мокрота может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях (туберкулез, рак, бронхоэктазы), так и смешанного характера, например сли-зисто-гнойная с прожилками крови при бронхоэктазах, серозно-кровянистая пенистая при отеке легкого, слизисто-кровянистая при инфаркте легкого или застое в малом круге кровообращения,
гнойно-кровянистая, полужидкая, ко ричневато-серая при гангрене и абсцессе легкого. Если кровь выделяется не быстро, гемоглобин ее превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет, характерный для крупозной пневмонии.
При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагнои-тельных процессов характерна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний — серозный, нижний — гнойный. Чисто гнойная мокрота разделяется на 2 слоя — серозный и гнойный.
Запах у мокроты чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит либо от гнилостного распада ткани (гангрена, распадаю щийся рак), либо от разложения белков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы).
Из отдельных элементов, различимых простым глазом, в мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана в виде небольших плотных извитых бе ловатых нитей; сгустки фибрина — беловатые и красноватые древовидно раз ветвленные образования, встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии; чечевицы — небольшие зеленовато-желтые плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов, холесте рина и мыл и содержащие микобактерий туберкулеза; пробки Дитриха, сходные с чечевицами по виду и составу, но не содержащие МВТ и издающие при раздавливании зловонный запах (встречаются при гангрене, хроническом
абсцессе, гнилостном бронхите); зерна извести, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов в виде мелких желто ватых зернышек, напоминающих манную крупу; некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей; остатки пищи.
Реакция среды в мокроте, как правило, щелочная, кислой она стано вится при разложении и от примеси желудочного сока, что помогает диффе ренцировать кровохарканье от кровавой рвоты.
Микроскопическое исследование мокроты производится как в нативных, так и в'окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают гнойные кровянистыё,
"крошковатые ко мочки, извитые белые нити и переносят их на предметное стекло в таком ко личестве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полу прозрачный препарат. Последний просматривают сначала при малом увеличе нии для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных элементов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее «мантии» (рис. 27), в которую бывают вкраплены лейкоциты (часто эозинофильные) и кристаллы Шарко —Лейдена. Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме брон хов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии, раке легкого.
При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лей коциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а боль шое — при воспалительных и, в частности, нагноительных процессах; эозино фильные лейкоциты (рис. 28) можно отличить в нативном препарате по однородной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, при пневмонии, за стое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого и т. д. Плоский эпите лий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагно стического значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в каждой мокроте, в большом — при поражениях ды хательных путей (бронхит,
бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги — крупные клетки (в 2 — 3 раза больше лейкоцитов) ретикулоэндотелиального происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Последние могут быть бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пы левые клетки) (рис. 29) или желто-коричневыми от гемосидерина («клетки сер дечных пороков», сидерофаги) (рис. 30). Альвеолярные макрофаги в неболь шом количестве имеются в каждой мокроте, их больше при воспалительных заболеваниях; клетки сердечных пороков встречаются при попадании эритро цитов в полость альвеол; при застое в малом круге кровообращения, особен но при митральном стенозе; при инфаркте легкого, кровоизлияниях, а также при пневмонии. Для более достоверного их определения производят так назы ваемую реакцию на берлинскую лазурь: немного мокроты помещают на предметное стекло, добавляют 1 — 2 капли 5 % раствора желтой кровяной со ли, через 2 — 3 минуты столько же 2% раствора хлористоводородной кислоты, перемешивают и накрывают покровным стеклом. Через несколько минут зер на гемосидерина окрашиваются в синий цвет.
Общий анализ мокроты при абсцессе легкого.
Обязательным при абсцессе легкого является анализ мокроты.
Мокрота появляется только при прорыве абсцесса в бронх. Характер мокроты — гнойный, зелено-желтого цвета, часто она содержит прожилки крови. Сильное кровохарканье в поздней стадии абсцесса может быть предвестником легочного профузного кровотечения.
Суточное количество мокроты может быть от 200 мл до 1 - 2 литров, запах гнилостный, при стоянии мокрота разделяется на 2 - 3 слоя:
- нижний — густой, зеленого цвета,
- средний — водянистый, мутный,
- верхний — пенистый.
При микроскопическом анализе мокроты выявляются эритроциты, лейкоциты, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, различные патогенные микробы.
При анализе плевральной жидкости находят нейтрофильный лейкоцитоз — повышенное число нейтрофильных лейкоцитов.
Аспирационная бронхоскопия проводится для изучения микрофлоры и определения ее чувствительности к антибиотикам.
Клинические симптомы и результаты лабораторных и инструментальных исследований при бронхиальной астме.
Клиническая картина. Классическое описание бронхиальной астмы принад лежит Г. И. Сокольскому (1838). При аллергической ее форме приступы удушья начинаются внезапно в резкбй форме и обычно быстро прекращают ся. Состояние больных в межприступный период остается вполне удовлетво рительным. Приступы удушья, возникающие на фоне обострения хроническо го бронхита и обусловленные эндогенными аллергенами («внутренняя бронхиальная астма»), чаще бывает менее тяжелыми, но затяжными. У таких больных в межприступный период определяются функциональные нарушения со стороны бронхов, эмфизема легких, а при аускультации — свистящие и жужжащие хрипы. При появлении приступа астмы в ночное время можно предположить преобладание тонуса блуждающего нерва над симпатическим.
Приступы удушья при бронхиальной астме обычно однотипны: возни кают внезапно, постепенно нарастая, и продолжаются от нескольких минут до многих часов и даже нескольких суток. Затянувшийся приступ удушья на зывают астматическим состоянием (зШШз азйппайсш). Во время приступа больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени, дышит громко, часто со свистом и шумом, рот у него от крыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание вен шеи, кото рое уменьшается во время выдоха. В разгар приступа появляется кашель с трудно отделяющейся, тягучей и вязкой мокротой.
Грудная клетка во время приступа расширяется и занимает инспирагор-ное положение. В акте дыхания активно участвуют вспомогательные дыха тельные мышцы. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, подвижность нижних краев легких во время вдоха и выдоха резко ограничено. При аускультации на фоне ослаблен ного везикулярного дыхания с резко удлиненным выдохом выслушивается масса свистящих хрипов, которые иногда слышны даже на расстоянии. Обыч-нб отмечается тахикардия; границы абсолютной тупости сердца из-за острого вздутия легких не определяются. К моменту стихания приступа мокрота раз жижается, лучше откашливается, количество высоких сухих хрипов, опреде ляемых при аускультации, уменьшается; на фоне их появляются низкие жуж жащие хрипы и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы; удушье постепенно проходит.
При исследовании крови во время приступа отмечаются умеренный лим-.фоцитоз и эозинофилия. В мокроте находят много (до 40 — 60%) эозинофилов и часто спирали Куршмана и кристаллы Шарко — Лейдена.
При рентгеноскопии органов грудной клетки во время удушья опреде ляются повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижно сти диафрагмы. В межприступный период рентгенологические изменения в легких отсутствуют, если нет сопутствующих бронхита, пневмосклероза или эмфиземы легких.
Общий анализ мокроты при бронхиальной астме.
Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
Симптомы легочного кровотечения. Отличие от носоглоточного, пищеводного, желудочного.
При легочном кровотечении кровь более светлая, без примесей содержимого желудка, обычно после приступа кашля. Рвоты при этом не бывает. Кровотечение из поврежденной слизистой рта или носоглотки легко обнаружить, осмотрев полость рта и зев.
Клиника легочного кровотечения складывается из симптомокомплекса, обусловленного общей кровопотерей, наружным кровотечением и легочно-сердечной недостаточностью.
Началу легочного кровотечения предшествует появление сильного упорного кашля, вначале сухого, а затем – с отделением слизистой мокроты и алой крови или откашливанием сгустков крови. Иногда незадолго до легочного кровотечения в горле возникает ощущение бульканья или щекотания, чувство жжения в грудной клетке на стороне поражения. В начальный период легочного кровотечения отделяющаяся кровь имеет ярко-красный цвет, позднее становится более темной, ржаво-коричневой. При обтурации бронха сгустком крови, легочное кровотечение может прекратиться самостоятельно.
Общее состояние определяется выраженностью кровопотери. Для пациентов с легочным кровотечением характерны испуганный вид, адинамия, бледность кожного покрова лица, холодный липкий пот, акроцианоз, снижение АД, тахикардия, головокружение, шум в ушах и голове, одышка. При обильном легочном кровотечении может возникать нарушение зрения (амавроз), обморочное состояние, иногда рвота и судороги, асфиксия.
На 2-3 сутки после легочного кровотечения может развиваться картина аспирационной пневмонии.
носовых кровотечений бывают крайне разнообразны. Кровотечение в одних случаях начинается внезапно, без видимой причины, иногда во сне. В других случаях больные отмечают продро мальные явления: головную боль, разбитость, головокружение или шум в ушах. Обычно источник кровотечения находится в одной половине носа, но затекающая в носоглотку кровь может вытекать и из другой половины. Кровь большей частью чистая, ярко-красного цвета. Кровоте чение иногда останавливается самопроизвольно, но нередко продолжает ся в течение длительного времени, обескровливая больного, вызывая падение пульса, общую слабость, обморок. Обильные, часто повторя ющиеся кровотечения могут вести к вторичной анемии.
Пищеводное кровотечение начинается в большинстве случаев внезапно. Размеры кровотечения бывают различные. При обильной кровопотере может быть рвота. Часть крови попадает в желудок, где образуется солянокислый гематин коричневого цвета («кофейная гуща»), как при желудочных кровотечениях, что затрудняет топическую диагностику кровотечения; однако и в этом случае в рвотных массах можно отличить примесь неизмененной крови.
Кровавая рвота с примесью свежей непереваренной крови — самый яркий признак желудочного кровотечения. Как правило, по интенсивности кровотечения врач может примерно представить локализацию его источника.
Сильное, так называемое профузное кровотечение, когда в каждой порции рвоты появляется новая, свежая кровь, характерно для кровотечения из варикозно расширенных вен.
Если кровотечение не сильное, и источник его расположен ближе к выходу из желудка, то рвотных массах может быть кровь переваренная — зеленоватая из-за примеси гематина, который образуется при воздействии соляной кислоты желудка на гемоглобин.
Желудочные кровотечения нередко сопровождаются обмороком, липким холодным потом, головокружением. Больной бледнеет, жалуется на одышку, потемнение в глазах, шум в ушах, неприятный металлический вкус во рту.
Дыхательная недостаточность обструктивного типа. Перечислите и объясните механизм клинических и инструментальных признаков.
Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
Перечислите клинические и инструментальные признаки дыхательной недостаточности рестриктивного типа.
Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организ ма кислородом и удаление образовавшейся в процессе обменных реакций двуокиси углерода. Эта функция осуществляется, во-первых, газообменом ме жду внешним и альвеолярным воздухом, во-вторых, диффузией через стенку альвеол и легочных капилляров кислорода и двуокиси углерода. Многие острые и хронические заболевания легких и бронхов приводят к развитию ды хательной недостаточности (это понятие введено Винтрихом в 1854 г.), при чем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответ ствует степени их функциональной недостаточности.
В настоящее время принято определять дыхательную недостаточность как патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается под держание нормального газового состава крови или оно достигается за счет на пряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания. Следует помнить, что функция аппарата внешнего дыхания тесно связана с функцией системы кровообращения; при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.
Клинически дыхательная недостаточность проявляется оды ш_к_о_й, цин_оиом, а в поздней стадии — при присоединении сердечной недоста точности — и отеками.
При дьТхатёльТШйТГёдостаточности у больных с заболеваниями органов дыхания организм использует те же компенсаторные резервные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы всключаются в работу значительно раньше и при та кой нагрузке, при которой у здорового потребности в них не возникает (на пример, одышка и тахипноэ у больного с эмфиземой легких могут возникнуть даже при медленной ходьбе).
Одним из первых признаков дыхательной недостаточности являются не адекватные изменения вентиляции (учащение, углубление дыхания) даже при сравнительно небольшой для здорового человека физической нагрузке, увели чивается МОД. В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизема легких) компенсация дыхательной недостаточности осуществляется в основном за
счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т. е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддер жание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов и ограничения дыхательных резер вов: уменьшается максимальная легочная вентиляция (МВ), падает коэффи циент использования кислорода (КИС) и т. д.
Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогресси рующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени. Вначале, в ранних стадиях дыхательной недостаточности, функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы включаются компенсаторные механизмы; следовательно, имеется только снижение резервных возможно стей аппарата внешнего дыхания. В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем даже в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются при знаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, уча стие в акте дыхания дополнительных групп мышц. В более поздние сроки ды хательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. Парал лельно нарастанию явной артериальной гипоксемии наблюдаются также при знаки скрытой кислородной недостаточности, накопление в крови и тканях не-доокисленных продуктов клеточного метаболизма (молочная кислота и др.).
Состояние больного резко ухудшается, если к легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность вследствие развития гипертензии малого круга кровообращения, повышения нагрузки на правый желудочек сердца и дистрофических изменений в миокарде из-за его постоянной пере грузки и недостаточного снабжения кислородом. Гипертензия малого круга кровообращения при диффузных поражениях легких возникает рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких, альвеолярную гипоксию (ре флекс Эйлера —Лильестранда). При очаговых поражениях легких этот меха низм играет важную приспособительную роль, ограничивая кровоснабжение недостаточно вентилируемых альвеол. В дальнейшем при хронических воспа лительных заболеваниях легких вследствие рубцово-склеротических процессов и поражения сосудистой сети легких еще более затрудняется прохождение крови по сосудам малого круга кровообращения. Повышенная нагрузка на миокард правого желудочка постепенно приводит к его недостаточности, вы ражающейся в застойных явлениях большого круга кровообращения (так на зываемое легочное сердце).
В зависимости от причин и механизма возникновения дыхательной недо статочности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный (ограничительный) и смешанный (комбиниро ванный).
•Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие бронхита, бронхоспазма, сужений или сдавле-ний трахеи или крупных бронхов, например опухолью и т. д. При спирогра-фическом исследовании определяется выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохождению струи возду ха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает спо собность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функцио нальной нагрузки; в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания.
Рестриктивный тип наблюдается при ограничении способности к расширению и спадению при пневмосклерозе, гидро- и пневмотораксе, мас сивных плевральных спайках, кифосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т. д. При этих состояниях в первую оче-
редь наблюдается ограничение глубины максимально возможного вдоха, т. е. уменьшаются ЖЕЛ и МВЛ, однако не возникает препятствия для дина мики дыхательного акта (т. е. скорости обычной глубины вдоха), а при необ ходимости — и для значительного учащения дыхания.
Смешанный тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, ча сто с превалированием одного из них; встречается при длительно текущих ле гочных и сердечных заболеваниях.
Недостаточность функции внешнего дыхания возникает также при увели чении так называемого анатомического мертвого пространства при крупных полостях в легком, кавернах, абсцессах, а также при множественных крупных бронхоэктазах. Близко к данному типу стоит дыхательная недостаточность вследствие циркуляторных расстройств, например, при тромбоэмболиях, ког да часть легкого при сохранении в той или иной степени вентиляции выклю чается из газообмена. Наконец, дыхательная недостаточность возникает при неравномерном распределении воздуха в легких (распределительные наруше ния), вплоть до выключения частей легкого из вентиляции, но при сохранении своего кровоснабжения (например, пневмония, ателектаз). Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в левые отделы сердца. По патогенезу близко к этому типу дыхательной недостаточности примыкают случаи так называемого сосудистого шунта, при которых часть венозной кро ви из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного рус ла, попадает в легочные вены и смешивается с артериальной кровью. В по следних случаях оксигенация крови в легких нарушается, но гиперкапнии может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции здоровых участков легкого. Развивается частичная дыхательная недостаточ ность в отличие от полной, или тотальной, когда наблюдаются и гипоксемия, и гиперкапния.
Один из видов дыхательной недостаточности характеризуется наруше нием газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану легких и может наблюдаться при ее утолщении, вызывающем нарушение двусторонней транс мембранной диффузии газов (так называемые пневмонозы, «альвеолярно-ка-пиллярный блок»). Обычно она не сопровождается гиперкапнией, поскольку скорость диффузии двуокиси углерода в 20 раз выше, чем кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности в первую очередь проявляется арте риальной гипоксемией и цианозом; вентиляция усилена.
Непосредственно не связана с патологией легких дыхательная недостаточ ность при токсическом угнетении дыхательного центра, анемиях, недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе.
Выделяют острую (например, при приступе бронхиальной астмы) и хроническую (при длительно текущих заболеваниях легких) дыха тельную недостаточность.
Различают также три степени и три стадии дыхательной недостаточно сти. Степени дыхательной недостаточности отражают ее тя жесть в данный момент болезни. При I степени дыхательной недостаточности симптомы и в первую очередь одышка выявляются только при умеренной или значительной физической нагрузке; при II степени одышка появляется уже при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включаются и в состоянии покоя, и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин. При III степени уже в покое наблюдаются одышка и цианоз как проявления артериальной гипок-семии, а также значительные отклонения функциональных легочных проб от нормальных значений.
|
|
|
Скачать 450.3 Kb.