Какие вопросы рассматривает медицинская этика как наука
 Скачать 450.3 Kb.
|
|
Синдром артериальной гипертензии. Симптоматическая артериальная гипертензия – вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):
Порок сердца – это стойкое патологическое изменение строения сердца, нарушающее его ф-цию. Классификация: 1) Врождённые; 2) Приобретённые. Этиология: эндокардит, особ ревматический; сепсис, аткросклероз, сифилис, травмы. Воспалит-ный процесс на створках клапанов зак-ся их склерозом, деформацией и укорочением. Такой клапан неполностью закрывает отверстие – разв-ся недостат-ть клапана. Если створки срастаются по краям, то суживается отверстие – возникает стеноз.
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) возникает, как правило, вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита; очень редко оно бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита. Сужение атриовентрикулярного отверстия происходит при сращении створок митрального клапана, уплотнении и утолщении, а также при укпгюрении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид ворон ки или диафрагмы с щелевидным отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь. Гемодинамика при митральном стенозе существенно нарушается при зна чительном сужении митрального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4—6 см2 в норме до 1,5 см2 и меньше. Во время диастолы кровь не успевает прррЙды_И1 пенпгп_гпгр}дгтйнтйжед/птк_и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое" притоком крови из легочных вен. Возникают переполнение левого предсердия и повышения в нем давления, которое вначале компенсируется усиленным сокращением предсердия и гипертрофией. Однако мускулатура левого предсердия слишком слаба, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность падает, больтир| рчгччшрпртгп, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга (рефлекс Китаева) и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется. Левый желудочек при митральном стенозе плутаетТЯаЛСПфоШГ выполняет меньшую, чем в норме, работу, по этому размеры его несколько уменьшаются. Клиническая картина. При наличии застойных изменений в малом круге кровообращения у больных появляются одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда появляются боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Во время осмотра часто отмечается акроцианоз, характерен румянец оттенком. Если развивается порок в детском возрасте, нередко наблюдаются отставание в физическом развитии, инфантилизм («ми тральный нанизм»). При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии правого желудочка. Верху шечный толчок не усилен, при пальпации в области его появляется так назы ваемое тиа.ртоли1"чпгг>р кошачье мурлыканье (пресистолическое дрожание), т.е. определяется низкочастотный диастолический шум. Цещудюрно находят расширение сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигу рацию. Характерные для митрального стеноза изменения обнаруживаются при аускультации сердца. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокра щение его происходит быстро, I тон у верхушки становится громким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон — тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия ми трального клапана создают типичную для митрального стеноза мелодию, на зываемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге кро вообращения появляются акцент, а иногда и раздвоение тонов над легочным стволом. Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеется сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во вре мя диастолы. Этот шум может возникать сразу же после тона митрального клапана поскольку из-за разности давления в предсердии и желу дочке скорость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать. Нередко шум появляется только в конце диастолы перед самой систо лой — предсистолический шум, который начинаетет при ускорении кршшока в дрште диадзхшц жеутЮ-Чкдв— за счет начинающейся систолы предсердий. Диастолический шум при митральном стенозе может выслушиваться в тече ние всей диастолы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с первым хлопающим тоном. Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и левой руках, поскольку при значительном расширении левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия, и наполнение пульса слева умень шается. При уменьшении наполнения левого желудочка и снижения ударного объема пульс становится малым. Ми тральный стеноз нередко осложняется мерцательной аритмией — в этих слу чаях пульс аритмичен. Артериальное давление обычно одедюгзмальным, иногда слегка понижается систолическое давление повышается диастолическое. Рентгенологически выявляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия, которое приводит к исчезновению талии сердца, появляется митральная его конфигурация. В первом косом положении уве личение левого предсердия определяется по отклонению им пищевода, которое хорошо видно при приеме больным бариевой взвеси. При повышении давления в малом круге рентгенологически отмечаются выбухание дуги ле гочной артерии и гипертрофия правого желудочка. Иногда на рентгенограмме обнаруживается обызвествление митрального клапана. При длительной гипертензии малого круга кровообращения развивается пневмосклероз, который также можно выявить при рентгенологическом исследовании. ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка: увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в 1 и 2 стандартных отведениях, электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется высокий зубец Р в правых грудных отведениях и выраженный зубец S в левых грудных отведениях. На ФКГ, зарегистрированной у верхушки, отмечается высокая амплитуда 1 тона; там же после II тона выявляются тон открытия митрального клапана и диастолический шум; над легочной артерией увеличивается амплитуда II тона по сравнению с аортой. При синхронной записи ФКГ и ЭКГ обращают внимание на продолжительность интервалов Q — I тон (от начала зубца Q на ЭКГ до I тона на ФКГ) и интервала II тон — QS. Эхокардиограмма при митральном стенозе приобретает ряд характерных особенностей: 1) резко снижается или исчезает пик А, отражающий максимальное открытие створок лев.пр-жел. Клап. во время систолы предсердий; 2) снижается скорость диастолического прикрытия передней створки митрального клапана, что приводит к Уменьшению наклона интервала Е—f; 3) изменяется движе ние створок клапана. Если в норме створки митрального клапана оТретян и разрастанию соединительной ткани в легких. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга, что еще больше за трудняет работу правого желудочка.
Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) проявляется в тех случаях, когда митральный кла пан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью предсердно – желудочковое отверстия и происходит обратный ток крови из желудочка в предсердие. Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной. Органическая недостаточность чатще возникает в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках митрального клапана раз вивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызываю щая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие. При относительной недостаточности клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального кла пана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мы шечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг атриовентрикулярного отверстия, а также при поражении папиллярных мышц. функциональная недостаточность клапана .обусловлена нарушением его закрытия. Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие, так как обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратив шаяся из левого желудочка. –Давление в левой предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает больше чем в норме, количество крови, что приводит к его желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность ми трального клапана. При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева). Спазм артериол, значительно повышает давление в легочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек. Клиническая картина. Большинство больных с незначительно или умерен-но выраженной недостаточностью митрального клапана долгое время ни на что не жалуются и по внешнему виду не отличаются от здоровых. Только при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения проявляются та кие симптомы, как одышка, сердцебиение, цианоз и др. При пальпации области сердца обнаруживается смешение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз ; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка. При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией. При гипертрофии правого желудочка границы сердца смещаются вправо. При аускультации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона, поскольку при этом пороке нет периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком ми тральной недостаточности. Он возникает при регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент 2 тона над легочным стволом: иногда II тон раздваивается за счет бо лее позднего закрытия пульмонального клапана при высоком давлении в ле гочной артерии. Данные аускультации подтверждаются и уточняются фонокардиографией. Шумы и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены. При рентгенологическом исследовании выя вляется характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка, определяемое по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади; при повышении давления в малом круге кровообращения обнаруживается расширение дуги легочной артерии. На ЭКГ также может найти отражение гипертрофия левого предсердия и левого желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р увеличиваются. При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка. отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу. Недостаточность митрального клапана может долго оставаться компенсированным пороком. Однако при длительном существовании митральной недостаточности и ослаблении сократимости миокарда левого предсердия и ле вого желудочка развивается венозный застой в малом Круге кровообращения. В Дальнейшем МОЖеТ ПрИСОеДИНИТЬСЯ ослабление сократительной способности правого желудочка с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения.
Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) — порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже — за счет бактериального эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеро склероза. При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический про цесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению. При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать лишь саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их по ражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и де формирует их. При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, к образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению. Гемодинамика. во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диа столы. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Повышенная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию. Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный по сравнению с нормой объём крови в аорте во время систолы вызывает повышение систо лического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает. Клиническая картина. Самочувствие больных при аортальной недостаточ ности может долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой мощного левого желудочка. С течением времени появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет резкой гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте. Иногда наблюдаются головокружения вследствие нарушения питания мозга, что также связано с низким диастолическим давлением. При ослаблении сократимости миокарда левого желудочка развивается застой в малом круге и появляются одышка, сердцебиений, слабость и др. При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обусловли вает ряд симптомов: пульсацию периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и др.; ритмичное, синхронное с пульсом, покачивание головы (симптом Мюссе), ритмичное изменение окра ски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны покраснения кожи после трения и др. При осмотре области сердца почти всегда заметен увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный толчок. Иногда наряду с подъемом верху шечного толчка заметно легкое втяжение в области соседних межреберий. При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, уси ленный, приподнимающий, куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении левого желудочка за счет дилатации его полости и гипертрофии. Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной талией). При аускультации выявляется ослабление I тона у верхушки сердца, по скольку во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов. 2 тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении створок клапана может совсем не прослушиваться. При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным. Характерен диастолический шуМ выслушиваемый на аорте и в точ ке Боткина – Эрба. обычно, мягкий, дующий, протодиастолический шум; к концу диастолы, по мере падения давления крови в аорте и замедления кровотока, шум ослабевает (убывающий шум). Отмеченные изменения тонов и шумов хорошо выявляются на ФКГ. При значительном снижении тонуса миокарда у больных аортальной недостаточностью могут выслуши ваться у верхушки сердца патологические III и IV тоны сердца, появляется ритм галопа. Иногда у верхушки сердца могут выслушиваться шумы, имеющие функциональное происхождение. Так, при большом расширении левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана и у верхушки сердца появляется систолический шум. Изредка выслушивается диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку митраль ного клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз. Иногда при этом пороке на бедренной артерии выслушиваются два тона (двойной тон Траубе) и двойной шум Виноградова-Дюрозье. Пульс при аортальной недостаточности становится скорым, высоким, большим, что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во время систолы. Арте риальное давление всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким. Рентгенологически выявляется увеличение левого желудочка с подчеркну той сердечной талией, расширение аорты; отмечается усиленная ее пульсация. На ЭКГ также появляются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси влево, глубокие зубцы S в правых грудных отведениях и большей амплитуды зубцы R в левых грудных отведениях, не редко сочетающиеся с признаками перенапряжения левого желудочка и отно сительной коронарной недостаточностью (изменение конечной части желудоч кового комплекса, смещения интервала S—Т, отрицательный зубец Т). На ЭхоКГ при аортальной недостаточности выявляется трепетание передней створки митрального клапана во время диастолы за счет удара струи при регургитации крови из аорты в желудочек (рис. 92). Недостаточность аортального клапана в течение длительного времени может компенсироваться усиленной работой гипертрофированного мощного левого желудочка. При ослаблении его сократительной способности разви ваются застойные явления в малом круге кровообращения. При аортальной недостаточности иногда возникает острая слабость левого желудочка, клини чески проявляющаяся приступом сердечной астмы. Расширение левого желу дочка при ослаблении его миокарда может привести к относительной недо статочности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенса цией аортального порока венозный застой в малом круге и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка. Это называется митрализацией аортальной недостаточности, которая может стать причиной венозного застоя в большом круге кровообращения. |