Клиническая диагностика заболеваний сердца. Констант Дж.. Клиническая диагностика заболеваний сердца (кардиолог у постели больного)
 Скачать 34.43 Mb.
|
|
3. На каком участке передней грудной стенки в норме выслушивается легочный компонент второго сердечного тона? У взрослых легочный компонент второго тона сердца в норме выслушивается вдоль левого края грудины, зачастую всего лишь на несколько сантиметров левее него. У младенцев и детей младшего возраста, а также у подростков с тонкой грудной стенкой и небольшим переднезадним диаметром грудной клетки легочный компонент также можно прослушать на верхушке сердца. Примечания: а. Это означает, что если у взрослого человека с толстой грудной стенкой легочный компонент второго сердечного тона (расщепленный второй тон) выслушивается также справа от грудины или на верхушке сердца, то, по всей вероятности, громкость легочного компонента превышает нормальную. Если легочный компонент второго тона неожиданно выслушивается на верхушке, то зачастую будут обнаружены увеличенный правый желудочек и правожелудочковый верхушечный толчок, не связанный с сокращениями левого желудочка. Поэтому при дефекте межпредсердной перегородки можно ожидать, что из-за увеличения правого желудочка легочный компонент второго тона будет отчетливо выслушиваться на верхушке даже в отсутствие легочной гипертензии. б. Аортальный компонент второго тона обычно выслушивается на любом участке грудной клетки. 4. Где чаще всего выслушивается расщепление второго сердечного тона? Во втором и третьем межреберьях по левой окологрудинной линии. Примечания: а. При ожирении расщепленный второй сердечный тон зачастую лучше всего выслушивается в первоммежреберном промежутке слева. б. При декстрокардии, персистирующем общем артериальном стволе или при транспозиции магистральных сосудов (как корригированной, так и некорригированной) расщепленный второй тон может лучше выслушиваться справа от грудины (рис. 8). При транспозиции магистральных сосудов проксимальный отдел аорты находится спереди от ствола легочной артерии; правый желудочек направляет венозную (неоксигенированную) кровь в аорту, а левый желудочек выбрасывает оксигенированную кровь в легочные артерии. Такие больные могут жить лишь в том случае, если имеет место адекватное шунтирование через дефект межпредсердной перегородки (наилучший вариант), дефект межжелудочковой перегородки или персистирующий артериальный проток. Если желудочки также расположены дискордантно (т.н. корригированная транспозиция магистральных артерий), то жизнь возможна и без шунтирования крови, т.к. морфологический правый желудочек направляет оксигенированную кровь в аорту, а морфологический левый желудочек выбрасывает венозную кровь в легочную артерию.  Рис. 8. При корригированной транспозиции магистральных артерий венозный желудочек (по морфологической характеристике соответствующий левому желудочку [LV]) направляет кровь в легочную артерию [РА], а артериальный желудочек (имеющий анатомическое строение правого желудочка [RV]) выбрасывает кровь в аорту [Ао] и вынужден развивать адекватное давление. Отметим, что выпячивание левого верхнего края тени сердца на рентгенограмме органов грудной клетки легко может быть ошибочно принято за контур легочной артерии в. При цианотической тетраде Фалло второй сердечный тон обычно не расщеплен и образован исключительно аортальным компонентом второго сердечного тона. Причинами, приводящими к ослаблению легочного компонента, являются: 1. Деформация клапана легочной артерии при наличии клапанного стеноза (встречается примерно в одной трети случаев тетрады Фалло) 2. Переднее расположение увеличенной аорты по отношению к лежащей более дорсально суженной легочной артерии 3. Низкое давление в легочной артерии, которое обусловлено аномальным сбросом крови через высокий субаортальный дефект межжелудочковой перегородки непосредственно в аорту. Причины повышенной громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона 1. Какие физиологические и патологические состояния могут приводить к тому, что аортальный компонент второго тона становится более громким, чем в норме? а. Заболевания, при которых повышается систолическое артериальное давление (например, при системной артериальной гипертонии). Последняя иногда сопровождается появлением «барабанного» (тамбуринного) второго тона сердца. Примечание: Тамбурин (бубен) — это небольшой барабан, закрытый только с одной стороны. «Барабанный» второй сердечный тон часто выслушивается при артериальной гипертонии. Он также был описан у некоторых пациентов с расширением проксимального отдела аорты, приводящим к натяжению створок аортального клапана. У пациентов с артериальной гипертонией «барабанный» второй тон может исчезать при быстром непродолжительном снижении артериального давления (например, после приема амилнитрита), но может сохраняться несмотря на стойкое снижение артериального давления на фоне гипотензивной терапии. б. Состояния, для которых характерен гиперкинетический тип периферического кровообращения (например, молодой возраст, тиреотоксикоз и аортальная регургитация). Примечание: Громкость тона закрытия аортального клапана определяется обратным потоком крови в аорте и скоростью сокращения левого желудочка во время систолы. Иными словами, громкость аортального компонента зависит от сократимости левого желудочка и, следовательно, может быть нормальной у лиц с артериальной гипертонией и недостаточностью кровообращения. в. Любые патологические состояния, при которых аорта располагается вблизи передней грудной стенки, в т.ч. дилатация проксимального отдела аорты, ее расположение спереди от легочной артерии (как при транспозиции магистральных сосудов) или позади атрезированного легочного ствола. 2. Какие физиологические и патологические состояния, помимо тонкой грудной стенки и легочной гипертензии, могут приводить к тому, что легочный компонент второго тона становится более громким, чем в норме? Заболевания, при которых наблюдается увеличение кровотока в легочной артерии (например, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки). Примечания: а. Повышенный легочный кровоток при дефекте межпредсердной перегородки не всегда приводит к тому, что легочный компонент второго сердечного тона становится громче аортального. Исключение составляют лишь те случаи, когда давление в легочной артерии достигает 50 мм рт. ст. и более. Если дефект межпредсердной перегородки сочетается со стенозом легочной артерии, то в большинстве случаев легочный компонент будет тише аортального, а интервал между ними будет увеличен и составит 60 мс или более. б. Абсолютная громкость легочного компонента является хорошим признаком легочной гипертензии при митральном стенозе лишь в том случае, если она велика. С другой стороны, более громкий (по сравнению с аортальным) легочный компонент во втором межреберье слева также является хорошим признаком легочной гипертензии, однако никак не отражает степень выраженности последней. в. Несмотря на то, что при легочной гипертензии давление в легочном стволе может быть меньше внутриаортального, громкость легочного компонента равна или превышает громкость аортального компонента. Это обусловлено следующими причинами: 1. Растяжимость и площадь поверхности клапана легочной артерии выше, чем у аортального клапана. 2. Клапан легочной артерии расположен ближе к передней грудной стенке, чем аортальный клапан. 3. При массивной эмболии легочных артерий повышение постнагрузки приводит к снижению выброса крови из правого желудочка, которое может сопровождаться уменьшением громкости легочного компонента. 3. Чем объясняется повышенная громкость аортального компонента при заболеваниях с гиперкинетическим типом кровообращения, таких как тиреотоксикоз и аортальная регургитация? При этих заболеваниях во время систолы в аорту попадает увеличенный объем крови, приводящий к значительному перерастяжению ее стенок. Последнее, в свою очередь, способствует усилению обратного потока крови, росту гидростатического давления, более энергичному захлопыванию аортального клапана и, соответственно, увеличению громкости аортального компонента. Интенсивность последнего пропорциональна энергии потока крови в тот момент, когда закрытие створок приводит к снижению скорости антеградного кровотока через аортальный клапан. Примечания: а. При тяжелой аортальной регургитации аортальный компонент второго сердечного тона может быть тихим, предположительно из-за того, что вследствие дефекта ткани площадь клапанов становится недостаточной для замедления антеградного потока крови. Кроме того, периферическое сосудистое сопротивление при выраженной аортальной регургитации может быть настолько низким, что сила эластического растяжения стенок аорты рассеивается в периферических сосудах. б. Результаты одного исследования, в ходе которого оснащенный микрофоном внутрисердечный катетер устанавливался в просвете аортального клапана, свидетельствуют о том, что при аортальной регургитации любой степени громкость аортального компонента меньше, чем в норме. Эти данные противоречат клиническому опыту, основанному на аускультации сердца при помощи стетоскопа, и должны расцениваться как технический артефакт, обусловленный расположением катетера с микрофоном выше некомпетентного аортального клапана. 4. Каким образом изменяется громкость обоих компонентов второго сердечного тона на высоте вдоха? Громкость легочного компонента на вдохе обычно увеличивается, что связано с поступлением увеличенного объема крови в легочную артерию, перерастяжением ее стенок и усилением обратного кровотока. Напротив, аортальный компонент становится тише, т.к. во время вдоха из левого желудочка изгоняется меньшее количество крови и увеличивается расстояние между аортой и передней грудной стенкой, к которой приложен стетоскоп. Примечание: На вдохе легкие увеличиваются в объеме и заполняют пространство между стетоскопом и сердцем. В связи с этим все сердечные тоны, выслушиваемые в верхних отделах грудной клетки, во время вдоха становятся несколько тише. Причины сниженной громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона 1. Что помимо дыхательных движений, деформаций грудной клетки и утолщения ее стенки может приводить к снижению громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона? а. Заболевания, протекающие со снижением систолического давления. В качестве примера можно привести сопровождающийся низким давлением в легочном стволе тяжелый стеноз легочной артерии, особенно при его сочетании со сбросом крови справа налево через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки б. Состояния, при которых снижается сила эластического растяжения проксимальных отделов аорты и легочного ствола, в т.ч.: 1. Снижение сократимости миокарда. 2. Идиопатическая дилатация легочного ствола, а также постстенотическая дилатация аорты или легочной артерии, сопряженные с повреждением эластической ткани в проксимальных отделах магистральных кровеносных сосудо в. Растяжимость постстенотического сегмента аорты в наибольшей степени снижается при ишемической болезни сердца. Возможной причиной этого является отхождение кровеносных сосудов, питающих стенку восходящей аорты (vasavasorum), от коронарных артерий. в. Состояния, сопровождающиеся увеличением ригидности полулунных клапанов (например, кальцификация, склероз или сращение створок, наблюдаемые, в частности, при аортальном стенозе и стенозе клапана легочной артерии). Примечания: а. Стенозированный клапан легочной артерии утолщается, становится более жестким и, при взгляде со стороны легочного ствола, напоминает шейку матки. Зачастую его основание срастается с нижележащей стенкой легочной артерии. Для того чтобы закрылись малоподвижные створки клапана легочной артерии, давление в правом желудочке должно стать значительно ниже, чем в легочном стволе. Поэтому при стенозе указанного клапана легочный компонент второго сердечного тона не только становится тише, но и возникает позднее. б. При массивной эмболии, затрагивающей клапан легочной артерии, легочный компонент второго тона будет тихим даже при наличии легочной гипертензии. в. Аномалии развития, при которых увеличивается расстояние между легочной артерией и стетоскопом (например, корригированная или не-корригированная транспозиция магистральных сосудов [см. стр. 205]), сопровождаются уменьшением громкости легочного компонента даже в тех случаях, когда имеется легочная гипертензия. г. Если имеет место изолированный стеноз выходного отдела правого желудочка, обусловленный гипертрофической кардиомиопатией (встречается очень редко), то громкость легочного компонента может быть нормальной, однако сам компонент возникает с опозданием. При врожденном инфундибулярном стенозе легочной артерии легочный компонент второго тона может отсутствовать. д. При кальцификации или фиброзе аортального клапана или клапана легочной артерии затухают низкочастотные составляющие сердечных тонов. Иными словами, при этих патологических состояниях в аускультативной картине доминируют звуки более высокой частоты, чем при неизмененных клапанах. Сходным образом, низкочастотные составляющие тонов сердца не определяются на протяжении многих лет после замены аортального клапана ксенотрансплантатом, выполненным из тканей свиньи. Возможно, это обусловлено дегенеративными изменениями. Относительная громкость, высота и продолжительность первого и второго сердечных тонов 1. В связи с тем, что диастола длиннее систолы, первый и второй тоны сердца обычно образуют группу из двух звуков, следующих один за другим. В каких случаях такие группы не наблюдается? а. При укорочении диастолы по сравнению с систолой, например, при выраженной тахикардии. Такая аускультативная картина получила название эмбриокардии из-за сходства с сердцебиением плода, прослушиваемым начиная с пятого месяца беременности. Однако более подходящим является термин «фетокардия» (фетальный ритм). Примечание: Эмбриокардия может выслушиваться и после рождения, т.к. на первом году жизни частота сердечных сокращений может достигать 190 ударов в минуту, а на втором году жизни — 160 ударов в минуту. Даже у четырехлетнего ребенка в норме может наблюдаться частота сердечных сокращений, равная 130 ударам в минуту, а в пубертатном возрасте ее нормальные значения могут составлять 100 ударов в минуту. б. У взрослых людей иногда возникает удлинение систолы по сравнению с диастолой, причины которого неизвестны. Из-за сходства с тиканьем часов такая аускультативная картина получила название часового(или маятникоподобного) ритма. Примечание: При ишемической болезни сердца с постинфарктным кардиосклерозом или без него удлинение интервала QT провоцирует симпатическую гиперстимуляцию; сопровождается одновременным укорочением интервала QS2 и, соответственно, само по себе не может привести к удлинению систолы. Поэтому часовой ритм без тахикардии, вызывающей укорочение диастолы, свидетельствует об отсутствии у пациента клинически значимой ишемической болезни сердца. в. Часовой ритм без тахикардии может наблюдаться при тяжелой аортальной регургитации, т.к. при этом пороке сердца для изгнания увеличенного объема крови требуется больше времени, что и приводит к удлинению систолы по отношению к диастоле. При выраженной аортальной регургитации зачастую можно ошибочно принять систолу за диастолу. 2. Каким образом громкость первого и второго сердечных тонов помогает отличить их друг от друга? У совершенно здоровых людей во втором межреберье как справа, так и слева от грудины (т.е. на основании сердца) второй сердечный тон громче первого, возможно, из-за того, что в этом месте аортальный клапан и клапан легочной артерии находятся ближе всего к грудной стенке. На верхушке первый сердечный тон обычно громче, чем второй. Примечание: Если в проекции основания сердца первый сердечный тон громче второго, то имеет место или чрезвычайно громкий первый тон (как, например, при митральном стенозе) или очень тихий второй тон. 3. Каким образом на основании физикального обследования можно отличить второй сердечный тон от первого в тех случаях, когда это не удается сделать путем сравнения их громкости? а. По сравнению с первым второй тон сердца выше, отчетливее и короче, потому что во время выдоха он обычно не расщеплен. Первый сердечный тон относительно глуше и грубее, т.к. состоит из трех компонентов. Эти соотношения отражает звукосочетание «лаб-дап» (lub-dup), часто используемое для имитации первого и второго сердечных тонов. б. Одновременно с аускультацией сердца пропальпируйте сонную артерию. Первый сердечный тон выслушивается непосредственно перед появлением пульсовой волны на указанном сосуде. Пульсация сонных артерий так же соотносится по времени с первым сердечным тоном, как и пик раннесистолического шума. Иными словами, если каротидную пульсовую волну обозначить буквой С, то получится следующий ритм: «1-C-2, 1-C-2, ...». Такой ритм обусловлен небольшой временной задержкой между началом сокращения левого желудочка, которое обуславливает возникновение первого тона сердца, и приходом пульсовой волны на сонные артерии (рис. 9).  Рис. 9. Удар пульсовой волны на сонной артерии (С) пальпаторно ощущается послепервого сердечного тона (Si), а неодновременнос ним в. Поместите стетоскоп или палец над верхушечным толчком и ощутите приподнимающийся импульс, возникающий во время систолы. Этот толчок должен появляться одновременно с первым тоном сердца или сразу же после него. Насадка стетоскопа также будет приподниматься во время систолы, и этот подъем укажет на первый сердечный тон. При этом создается впечатление, что верхушечный толчок «обусловлен» первым тоном сердца, г. Если вы выслушали инспираторное расщепление одного из тонов около левого края грудины, и, соответственно, выявили второй сердечный тон, «транспонируйте» стетоскоп в сторону верхушки сердца. Иными словами, перемещайте стетоскоп поэтапно (на несколько сантиметров за один раз) и синхронно с сердечным ритмом (т.е. таким образом, чтобы насадка стетоскопа соприкасалась с кожей в момент появления сердечных тонов). |