Клиническая диагностика заболеваний сердца. Констант Дж.. Клиническая диагностика заболеваний сердца (кардиолог у постели больного)
Скачать 34.43 Mb.
|
3. Какие факторы способствуют более частому возникновению шума 50/50 у пожилых пациентов? а. Артериальная гипертония. Чем выше артериальное давление, тем более вероятно появление шума. Примечание: В одной работе при обследовании серии больных с тяжелой артериальной гипертонией шум изгнания был обнаружен у каждого пациента. б. Пол. Частота встречаемости этого шума у женщин почти в два раза выше, чем у мужчин. в. Склонность к кальцификации. У очень многих пациентов с шумом 50/50 на эхокардиограмме выявляется кальциноз фиброзного кольца митрального клапана. г. Увеличение аортально-перегородочного угла, зачастую в сочетании с сигмовидной (S-образной) межжелудочковой перегородкой. ШУМЫ ИЗГНАНИЯ ПРИ АОРТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ Шумы клапанного аортального стеноза Форма, продолжительность и тембр шума 1. Каким образом форма и продолжительность шума позволяют судить о выраженности аортального стеноза? В целом чем позже наступает пик и чем более продолжителен шум, тем тяжелее стеноз аортального клапана. Примечание: Даже несмотря на то, что пик нарастания шума при клапанном аортальном стенозе вне зависимости от тяжести последнего возникает лишь немногим позже середины систолы, была обнаружена приблизительная корреляция между интервалом «Q — пик шума» с одной стороны и наличием умеренного или выраженного аортального стеноза с другой. Если продолжительность интервала «Q — пик шума» составляет менее 200 мс, то тяжелый стеноз (площадь отверстия менее 0,75 см2) крайне маловероятен. Если интервал «Q — пик шума» превышает 240 мс, то наличие тяжелого стеноза вполне вероятно. В другом исследовании было показано, что интервал «Q — пик шума» менее 220 мс позволяет исключить выраженный аортальный стеноз у пожилых пациентов. У гипертоников может наблюдаться ложный ранний пик шума. Эквивалентом фонокардиографического пика может служить выявляемая при допплерографии точка, в которой наблюдается максимальная скорость систолического кровотока. 2. Каким образом высота и тембр аортального шума изгнания могут создать путаницу при аускультации в области верхушки сердца? Как называется это явление? Высокочастотные составляющие зачастую проводятся на верхушку и даже могут приобретать там музыкальный характер, что, соответственно, наводит на мысль о шуме митральной регургитации. Это явление именуется феноменом Галлавердена (Gallavardin) Примечание: У пожилых пациентов шум кальцифицированного аортального стеноза зачастую имеет музыкальный или воркующий характер. В таких случаях обычно отсутствуют комиссуральные сращения, благодаря чему створки клапана сохраняют способность вибрировать и издавать чистые звуковые колебания. 3. Каков наиболее характерный тембр громкого шума при умеренном и выраженном аортальном стенозе? Это резкий, скрежещущий, хрюкающий и грубый шум. Он напоминает звук, который издает человек, прочищающий свое горло. Для имитации такого шума следует приложить мембрану стетоскопа к ладони и одновременно скрести ногтем тыльную поверхность кисти. Громкость и место выслушивания 1. Где можно выслушать аортальный систолический шум при клапанном аортальном стенозе? Хотя громкость этого шума, как правило, максимальна во втором межреберье справа от грудины, аортальный систолический шум может выслушиваться в любом месте вдоль линии, соединяющей второе межреберье справа и верхушку сердца. (При ожирении или эмфиземе легких интенсивность шума может быть наибольшей на уровне или выше ключицы.) 2. Что обычно понимается под термином «область (проекция) аортального клапана» (aorticarea)? Второе межреберье справа от грудины. 3. Почему второе межреберье справа не следует называть проекцией аортального клапана? Все звуковые колебания, возникающие на аортальном клапане, могут выслушиваться в любой точке в пределах области, подобной «шарфу» или «плечевой портупее» и протянувшейся от второго межреберья справа до верхушки сердца. Такие термины, как области проекции аортального клапана, клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана предполагают, что у всех пациентов имеет место нормальное расположение внутренних органов (situssolitus) (рис. 10). Примечание: Студент не сможет понять, почему: (1) шумы аортальной регургитации лучше всего выслушиваются около левого края грудины или над грудиной; (2) аортальные тоны или щелчки изгнания наилучшим образом выслушиваются в области верхушки сердца; (3) шумы гипертрофического субаортального стеноза лучше всего выслушиваются на верхушке сердца или медиальнее от нее, а (4) аортальный компонент громче легочного во втором и третьем межреберьях слева от грудины, если второе межреберье справа является областью проекции аортального клапана. Соответственно, второе межреберье справа можно называть «традиционной» или «исторически устоявшейся» (классической) аортальной областью, но лучше всего описывать его просто как второе межреберье справа от грудины. Рис. 10. Возникающие на аортальном клапане шумы изгнания и щелчки зачастую лучше всего выслушиваются в области верхушки, а шумы аортальной регургитации в большинстве случаев лучше выслушиваются вдоль левого края или в центре грудины. Поэтому больше не следует называть второе межреберье справа от грудины «областью аортального клапана» 4. Какие характерные особенности имеет проведение аортального клапанного шума вверх? а. Этот шум в ряде случаев проводится на шею с обеих сторон, однако зачастую он хорошо проводится вдоль плечеголовной вены и, соответственно, становится немного громче над левойсонной артерией. Если шум на правую сонную артерию проводится лучше, чем на левую, то следует заподозрить надклапанный аортальный стеноз (см. стр. 309). б. Этот шум не только хорошо проводится в область ключицы, но обычно усиливается над ней. Так как аортальный шум изгнания обычно громче над ключицей, чем над сонной артерией, то любой шум с обратным соотношением громкости (т.е. более громкий над сонной артерией, чем над ключицей) следует расценивать как локальный артериальный шум. Примечания: а. Для невинного аортального шума изгнания типична максимальная интенсивность вдоль левого края грудины вблизи анатомической локализации аортального клапана. В то же время если аортальный клапан значительно сужен, то наибольшая турбулентность возникает в потоке крови ниже клапанного отверстия и, соответственно, шум чаще всего наиболее громок во втором межреберье справа. б. Иногда аортальный шум изгнания становится громче вблизи бифуркации сонных артерий, чем в нижележащих участках шеи, предположительно из-за более поверхностного (т.е. близкого к поверхности кожи) залегания места бифуркации по сравнению с общей сонной и подключичной артериями. 5. Верно ли, что громкий (не менее 4 степени из 6) шум изгнания всегда ассоциируется с незначительным аортальным стенозом? Да. В небольшом проценте случаев такие шумы выслушиваются при умеренном или даже небольшом аортальном стенозе. Если же, однако, громкий шум сочетается с очень тихим вторым тоном или полным отсутствием второго тона, то такая аускультативная картина практически всегда свидетельствует о тяжелом аортальном стенозе, т.к. тихий второй тон предполагает выраженную кальцификацию створок клапана. Напротив, если развивается сердечная недостаточность и, как следствие, снижается ударный объем, то даже при тяжелом аортальном стенозе шум может практически полностью исчезать. Сопутствующий стеноз митрального клапана также уменьшает громкость шума аортального стеноза. Однако за исключением тех случаев, когда имеет место очень тяжелый митральный стеноз, шум аортального стеноза доминирует в аускультативной картине и даже полностью устраняет шум митрального стеноза. Дело в том, что сниженная податливость левого желудочка вследствие его гипертрофии может приводить к более медленному диастолическому расширению левого желудочка и, соответственно, к ослаблению шума митрального стеноза. Примечание: Обусловленное сердечной недостаточностью или митральным стенозом снижение кровотока может приводить к практически полному отсутствию шума при умеренной обструкции аортального клапана. Дело в том, что у живого человека истинная площадь отверстия аортального клапана в поперечном сечении во время систолы практически всегда меньше, чем его потенциальное анатомически допустимое раскрытие. Кроме того, чем меньше кровоток, тем меньшая площадь отверстия необходима для антеградного кровотока через клапан. 6. Почему при тяжелом аортальном стенозе у лиц пожилого возраста без сердечной недостаточности шум может быть тихим? а. В пожилом возрасте обычно увеличивается переднезадний размер грудной клетки, особенно в области основания сердца. б. Если основания створок ригидны и отсутствуют сращения в области комиссур, то часть крови может изгоняться между створками и, соответственно, образовывать скорее не выброс, а распыление («спрей») крови. В результате шум может стать не только более музыкальным, но также менее громким и грубым. Аускультативные признаки, позволяющие диагностировать тяжелый клапанный аортальный стеноз Тяжелый аортальный стеноз (т.е. градиент не менее 70 мм рт. ст. или — при наличии застойной сердечной недостаточности — не менее 50 мм рт. ст.), по всей вероятности, имеет место, если: 1. У пациента младше 40 лет выслушивается четвертый сердечный тон. 2. Выслушивается продолжительный громкий (интенсивностью по меньшей мере 4 степени из 6) шум с пиком в середине систолы, сочетающийся с тихим вторым тоном или полным отсутствием второго тона. (Если у пациента имеют место широкая толстая грудная клетка, сердечная недостаточность, значительный митральный стеноз или тяжелая митральная регургитация, то громкость такого шума может соответствовать лишь 2 или 3 степени.) 3. Любые из трех перечисленных ниже симптомов (одышка, ангинозные боли, синкопальные состояния) в сочетании с электрокардиографическими признаками перегрузки левого желудочка свидетельствуют о том, что градиент давления превышает 80 мм рт. ст. за исключением тех случаев, когда имеет место выраженное снижение сократительной функции миокарда. Шумы при гипертрофическом субаортальном стенозе (гипертрофической обструктивной кардиомиопатии) 1. Чем обусловлена обструкция выносящего тракта при гипертрофическом субаортальном стенозе? Гипертрофированной перегородкой, которая выступает в выносящий тракт и сближается с патологически измененной передней или задней створкой (или с обеими створками) митрального клапана или же — в более редких случаях — с дополнительной хордой. Когда легкоподвижная дистальная часть створки митрального клапана под влиянием эффекта Бернулли или Вентури смещается в сторону перегородки, сужается выносящий тракт, который представляет собой пространство между межжелудочковой перегородкой и передним листком митрального клапана. Переднее систолическое смещение створок митрального клапана хорошо визуализируется на эхокардиограмме (рис. 11). Рис.11. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки приводит к обструкции выносящего тракта левого желудочка в тот момент, когда верхний отдел перегородки сближается с «присасываемой вперед» мобильной частью перегородочной (передней) створки. Такая обструкция обусловлена аномальным смыканием передней створки с задней створкой митрального клапана Примечания: а. При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии практически во всех случаях имеется выраженная в той или иной степени митральная регургитация, причиной которой является сужение фиброзного кольца митрального клапана, обусловленное характерной для данного заболевания повышенной сократимостью миокарда. Однако митральная регургитация при гипертрофическом субаортальном стенозе обычно незначительна и не является источником типичного для этого заболевания шума изгнания. б. По данным эхокардиографии, граничащий с межжелудочковой перегородкой участок створок претерпевает смещение в переднем направлении во время систолы. Зачастую систолическое смещение вперед проявляется высокочастотным трепетанием створки, коррелирующим с музыкальным характером шума (рис. 12). Рис.12. Причины переднего систолического смещения створок митрального клапана Примечание: Для описания сердца при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии зачастую используется термин «асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки», т.к. при этом заболевании перегородка гипертрофируется в значительно большей степени, чем свободная стенка левого желудочка. Гипертрофированный желудочек может до такой степени деформировать митральный клапан, что в некоторых случаях возникает обструкция притока крови в левый и даже в правый желудочек, и может появляться градиент давления в лево- и правожелудочковом приносящих трактах. Хотя преобладающая обструкция оттока крови практически всегда возникает слева, иногда наиболее высокий градиент давления и максимальная обструкция наблюдаются в выносящем тракте правого желудочка. Не у всех пациентов с асимметричной гипертрофией перегородки переднее систолическое смещение створок митрального клапана столь значительно, что приводит к обструкции выосящего тракта. В этих случаях имеет место не обструктивная, а просто гипертрофическая кардиомиопатия. Переднее систолическое смещение митрального клапана в числе прочего может быть связано с тем, что поток крови в выносящем тракте может быть частично направлен медиально на нижнюю поверхность передней створки, таким образом толкая ее вверх и предотвращая ее смещение вперед. 2. В какой момент во время систолы возникает обструкция при гипертрофическом субаортальном стенозе? Каким образом это связано с появлением шума изгнания? Обструкция возникает непосредственно перед серединой систолического интервала, в то время как шум обычно начинается в то же самое время, что и при клапанном стенозе (т.е. в начале систолы). (Это противоречит имеющимся в литературе утверждениям, которые, по всей вероятности, основаны как на обследовании пациентов с очень умеренно выраженным заболеванием, так и на слишком тщательно отфильтрованных или слишком поспешно изученных фонокардиограммах.) Рассматриваемый шум обычно начинается рано. Дело в том, что хотя обструкция и сохраняется непродолжительное время после начала открытия аортального клапана, характерное для гипертрофической обструктивной кардиомиопатии чрезвычайно быстрое изгнание крови в начале систолы может приводить к появлению ранней турбулентности. У здоровых лиц в первую половину систолы изгоняется только около 50% желудочкового объема, в то время как при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии за это же время из левого желудочка изгоняется 80% и более содержащейся в нем крови. Этот быстрый выброс крови может обусловить появление шума в самом начале систолы. Однако при незначительной обструкции может отсутствовать ранний шум систолического кровотока и выслушиваться только поздний шум, обусловленный мезосистолической обструкцией выносящего тракта. Примечание: В редких случаях на фонокардиограмме выявляется низкоамплитудный тон, предшествующий шуму изгнания. Быстрое изгнание крови в самом начале систолы может создать условия, которые необходимы для появления тона изгнания. Различия между шумами изгнания при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии и при клапанном аортальном стенозе 1. Каким образом повышение артериального давления, возникающее под влиянием вазопрессорных препаратов или в положении сидя на корточках, позволяет дифференцировать шумы изгнания при клапанном аортальном стенозе и гипертрофическом субаортальном стенозе? При клапанном аортальном стенозе вазопрессорные препараты с положительным инотропным действием (например, метараминол) не только повышают артериальное давление, но также усиливают сократимость миокарда, увеличивают градиент давления и делают шум более громким. Даже если вазопрессорный препарат без инотропного действия благодаря обусловленному внезапным подъемом артериального давления вагусному эффекту вызовет брадикардию, то на ее фоне может увеличиться время диастолического наполнения. А при клапанном аортальном стенозе увеличенный ударный объем также способен привести к увеличению громкости шума изгнания. С другой стороны, при гипертрофическом субаортальном стенозе (гипертрофической обструктивной кардиомиопатии) любой вазопрессорный препарат уменьшает громкость шума, т.к. повышенное сопротивление оттоку крови отодвигает створки аортального клапана в сторону от межжелудочковой перегородки и, таким образом, препятствует обструкции левожелудочкового выносящего тракта. Примечание: При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии максимальное сжатие кисти на протяжении 30 секунд увеличивает артериальное давление и, таким образом, приводит к уменьшению громкости шума (рис. 13). (Вы также можете попросить пациента непрерывно сжимать скрученное в рулон полотенце.) Рис. 13. Высокое давление в аорте во время изгнания крови передается на подвижный участок створки митрального клапана, отдаляет его от межжелудочковой перегородки и уменьшает обструкцию выносящего тракта |