Стоматология детского возраста. Коллектив
 Скачать 8.94 Mb.
|
|
Раздел 2 2.1. Распространенность и интенсивность основных стоматологических заболеваний у детей Планирование программ профилактики и оказание лечебной помощи детям осуществляются на основании изучения стоматологической заболеваемости. Особое внимание при этом уделяется вопросам распространенности и интенсивности основных стоматологический заболеваний — кариеса и болезней па-родонта. Распространенность и интенсивность кариеса зубов. По данным эпидемиологического стоматологического обследования населения России (1999), распространенность кариеса молочных зубов у 6-летних детей составляет 73 %, средняя интенсивность кариеса по индексу кпу составляет 4,76, при этом компонент «к» равен 3,47; «п» — 1,15; «У» — 0,14. Для оценки распространенности и интенсивности кариеса постоянных зубов на уровне популяции ключевой возрастной группой являются 12-летние дети. Оценочные критерии кариеса у 12-летних детей (ВОЗ): I. Уровень распространенности кариеса, % Низкий 0—30 Средний 31—80 Высокий 81 — 100 Сопереживание, такт, опыт врача позволяют в совершенстве овладеть и проводить в жизнь принцип деонтологии — неотъемлемой формы профессиональной деятельности детского стоматолога. II. Уровень интенсивности кариеса (по индексу КПУ)
В табл. 2.1 приведены средние показатели распространенности и интенсивности кариеса постоянных зубов у детского населения России. Поражение кариесом постоянных зубов, в основном первых моляров наблюдается уже в 6-летнем возрасте. У 12-летних детей в структуре индекса КПУ появляется компонент «У» (зубы, удаленные по поводу осложнений кариеса), а к 15 годам кариесом бывает поражено более 4 постоянных зубов. По данным эпидемиологического стоматологического обследования, распространенность и интенсивность кариеса в различных регионах России неодинакова и в значительной степени зависит от содержания фторида в питьевой воде. Так, у 12-летних детей, проживающих в районах с оптимальным или высоким содержанием фторида в питьевой воде, — 1—3 мг/л (отдельные районы Московской, Нижегородской области, Удмуртии и др.), уровень интенсивности кариеса является низким или очень низким. 66 (.1  Таблица 2.2. Распространенность признаков поражения пародонта у детского населения России, %
 В большинстве регионов КПУ находится в пределах 2,7—4,4, что соответствует среднему значению этого индекса. В отдельных районах Дагестана, Пермской, Самарской областей, Ханты-Мансийского АО, Хабаровском крае отмечена высокая интенсивность кариеса. Результаты исследований позволяют определить потребность в различных видах лечения твердых тканей зубов. Так, анализ нуждаемости в лечении кариеса молочных зубов у 6-летних детей показал, что более чем в 50 % случаев требовалось пломбирование одной поверхности зуба, в 51 % — двух и более поверхностей. Потребность в лечении пульпитов и удалении молочных зубов в этих группах составила 13 и 22 % соответственно. Потребность в лечении постоянных зубов в 6-летнем возрасте в основном сводилась к необходимости проведения профилактических мероприятий, герметизации фиссур первых постоянных моляров (9 %) и пломбированию (8 %) постоянных зубов. У 12-летних детей резко возрастала потребность в пломбировании зубов (у 48 % — одной, у 23 % — двух и более поверхностей), эндо-донтическом лечении и удалении постоянных зубов (9 и 12 % соответственно), а также в проведении профилактических мероприятий, в том числе герметизации фиссур вторых постоянных моляров. У 15-летних подростков увеличивалась потребность в перечислен- ных видах лечебных мероприятий и, кроме того, появлялась необходимость в оказании ортопедической помощи — изготовлении искусственных коронок. Распространенность и интенсивность заболеваний пародонта. Для оценки распространенности и интенсивности заболеваний пародонта при эпидемиологическом стоматологическом исследовании по методике, рекомендуемой ВОЗ, используется коммунальный пародон-тальный индекс — CPI. Ключевой возрастной группой для оценки распространенности и интенсивности заболеваний пародонта на уровне популяции являются 15-летние подростки. Оценочные критерии поражения пародонта у 15-летних подростков (ВОЗ): I. Уровень распространенности признаков поражения пародонта, % Кровоточи- Зубной вость десен камень Низкий 0-50 0-20 Средний 51-80 21-50 Высокий 81-100 51-100 П. Уровень интенсивности признаков поражения пародонта (секстанты) Кровоточи- Зубной вость десен камень Низкий 0,0-0,5 0,0-1,5 Средний 0,6-1,5 1,6-2,5 Высокий > 1,6 > 2,6 Анализ результатов исследования показывает достаточно высокую распространенность признаков поражения пародонта у детей, которая с возрастом значительно увеличивается (табл. 2.2). В среднем распространенность заболеваний пародонта у 12-летних детей составляет 48 %, у 15-летних подростков — 57 %. Из признаков поражения тканей пародонта у детей и подростков преобладают кровоточивость десен и зубной камень. При анализе интенсивности поражения пародонта в возрастных группах 12 и 15 лет наряду с интак-тными регистрировались секстанты с кровоточивостью и зубным камнем, количество которых к 15 годам увеличилось до 1,0 (табл. 2.3). Анализ результатов обследования показывает, что 50 % 12-летних детей нуждаются в обучении правилам гигиены полости рта, 19 % — в проведении профессиональной гигиены. У 15-летних детей эти показатели соответственно 57 и 26 %. Европейским региональным бюро ВОЗ разработан программный документ «Здоровье 21 — здоровье для всех в XXI столетии». В нем представлены основы политики ВОЗ в достижении здоровья населения, в том числе и стоматологического в Европейском регионе. Европейские цели стоматологического здоровья детей, которые должны быть достигнуты к 2020 г.:
2.2. Роль зубного налета и углеводов в развитии кариеса Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что в развитии кариеса зубов значительную роль играют зубной налет и углеводы пищи. 68 М Зубной налет — это плотное образование, которое состоит из бактерий, расположенных внутри матрицы. Матрица налета образуется из белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических веществ (кальций, фосфаты, магний, калий, натрий и др.). На образование и распределение зубного налета влияют следующие факторы:
Зубной налет образуется путем адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали и увеличивается вследствие постоянного наслаивания новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, затем палочковидные и нитевидные бактерии. По мере роста налета и увеличения его толщины начинают преобладать анаэробные формы бактерий. В нормальной микрофлоре полости рта особо выделяются лакто-бациллы, актиномицеты, Str. saliva-rius, Str. mutans, которые при определенных условиях (низком значении рН и высоком содержании сахарозы) приобретают выраженные кариесогенные свойства. Интенсивность кариеса и гингивита у молодых людей находится в прямой зависимости от количества и распределения налета на зубах. Чаще всего зубной налет располагается над десной, в пришеечной области, в фиссурах. Он представляет собой пористую структуру, что позволяет углеводам свободно проникать в его глубокие слои. При приеме мягкой пищи и употреблении значительного количества легко ферментируемых углеводов происходит значительный и быстрый рост налета. Следует отметить, что зубной налет менее плотно прикреплен к поверхности зуба, чем пелликула; в то же время в отличие от пищевых остатков его нельзя удалить простым полосканием. Наибольшие трудности представляет очищение фиссур, ямок, проксимальных поверхностей, десневого края. Кальцификация зубного налета приводит к образованию зубного камня (твердые отложения различной консистенции и окраски). Углеводы. Современный человек включает в свой рацион много углеводов, которые можно подразделить на две большие группы: 1) легко ферментируемые углеводы — сахара и крахмал, прошедший кулинарную обработку; 2) сахарозаменители. Бактерии используют углеводы для питания и построения матрицы зубного налета, и конечным продуктом этого процесса являются органические кислоты, которые вызывают деминерализацию эмали. Самыми выраженными кариесоген-ными свойствами обладает сахароза, почти такими же — сочетание глюкозы и фруктозы. Возникновению и прогрессиро-ванию кариеса зубов способствуют некоторые особенности питания, характерные для современных условий:
Более важна частота приема сахара, чем его общее количество. При увеличении частоты приема легко ферментируемых углеводов равновесие между де- и реминерализа-цией эмали сдвигается в неблагоприятную сторону и наблюдается прогрессирование кариозного процесса. Повышенная концентрация сахара в полости рта сохраняется после приема в течение 20—40 мин, и это время используется микрофлорой зубного налета для утилизации углеводных остатков, обладающих кариесогенным действием. Естественно, что невозможно полностью исключить из питания сахар, не предлагая каких-либо альтернатив. Исследования, проведенные в Финляндии, Швеции, Англии, позволили рекомендовать прием производных Сахаров (сорбитол, маннитол, малтитол, ксилитол и др.), не обладающих кариесогенны-ми свойствами. Наилучшие результаты были получены при использовании ксилита — природного подсластителя, содержащегося в растениях, фруктах (клубника), овощах (лук, морковь). 2.3. Процессы де- и реминерализации эмали Основные звенья патогенеза кариеса условно можно представить следующим образом. При воздействии органических кислот на эмаль происходит ее растворение (деминерализация), сопровождающееся изменением формы, размеров и ориентации кристаллов гидроксиапатита. В кристаллической решетке биоло- гических апатитов, к которым относится эмаль, имеются вакантные места и дефекты — отсутствие атома или колонок атомов (так называемые дислокации). Эти дефекты кристаллической решетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот. Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от концентрации нейтральных комплексов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали. Менее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по химическому составу и строению отличаются от гидроксиапатита. В начальных стадиях кариеса патологический процесс в основном развивается в подповерхностных слоях эмали, что вызывает изменение ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариозное пятно. Поверхностный слой эмали в этой области относительно сохранен, что связано, вероятно, с разницей в химическом составе поверхностного и подповерхностного слоев эмали, поступлением минеральных компонентов как из ротовой жидкости, так и из подповерхностного повреждения. На поверхности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подповерхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее растворимость. При формировании очаговой деминерализации происходит преимущественно декальцинация. Во время ионного обмена ионы водорода до определенного предела могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры, при этом снижается величина Са/Р-коэффици-ента. Этот процесс обратим, и при благоприятных естественных условиях или под воздействием реми-нерализирующих жидкостей ионы 7П 71 кальция могут вновь поступать в кристаллическую решетку, вытесняя ионы водорода. Кариес в стадии пятна (синонимы: начальный кариес, белое пятно эмали) — благоприятное время для реминерализации, так как в этот период органическая матрица эмали еще сохранена и может служить центрами нуклеации для роста кристаллов; сохранена и целость эмали, так как не разрушен поверхностный слой. В то же время, поскольку в этом процессе участвуют ионы кальция, деминерализация эмали может вызвать такие физико-химические изменения, которые приводят к про-теолизу органической матрицы, разрушению эмали в области пятна и образованию полости. Для успешного лечения очаговой деминерализации эмали применяют препараты, которые восполняют дефекты кристаллической решетки, повышают резистентность эмали к действию кислот, понижают ее проницаемость. Реминерализация — частичное восстановление плотности поврежденной эмали. Этот процесс в чем-то подобен минерализации зубов после прорезывания. Отличие состоит только в том, что в первом случае вследствие предшествующей кариозной атаки каналы диффузии заполнены минералами, поступающими из подповерхностного слоя. Результатом этого является невозможность проникновения ионов из реминерализирующих растворов в глубокие слои эмали и гипоминера-лизованные области. В естественных условиях источником поступления в эмаль кальция, фосфора и фторидов является ротовая жидкость. Зрелая эмаль может поглощать ионы фтора даже в таких низких концентрациях, какие присутствуют в ротовой жидкости. Реминерализирующий потенциал слюны позволяет остановить кариес в стадии белого пятна 72 только в 50 % случаев, поэтому приходится прибегать к применению различных реминерализирующих средств, которые должны не только восполнить имевшиеся или появившиеся во время кариозной атаки дефекты в кристаллической решетке эмали, но и повысить ее резистентность. С учетом сроков прорезывания постоянных зубов и возрастных физиологических особенностей детей реминерализирующую терапию целесообразно начинать с 6 лет, что позволяет повысить резистентность эмали. Первым этапом этого процесса должно быть обогащение эмали кальцием и фосфатами с последующим введением препаратов фтора, которые уменьшают проницаемость эмали. По мнению большинства исследователей, реминерализирующие препараты должны включать в себя различные вещества, повышающие резистентность эмали, — кальций, фосфор, фторид, стронций, цинк и др. Под воздействием этих препаратов происходит интенсивное формирование кристаллов фторида кальция различной степени кристаллизации и формы. В результате образуется очень тонкая пленка, прочно связанная с матрицей эмали и покрывающая весь участок очаговой деминерализации. Об эффективности реминерализации можно судить по стабилизации или исчезновению белых пятен эмали, снижению интенсивности развития кариеса. 2.4. Недостаток фторидов и кариес зубов Фтор составляет 0,065 % среди всех элементов земной коры и является важным компонентом общего биогеохимического цикла. В отечественной научной литературе часто встречается понятие «фтор», но следует иметь в виду, что препараты, применяемые для профилактики кариеса зубов, представляют собой не химически чистый фтор, а его соединения — фториды, которые содержатся в виде ионов, связанных с каким-либо катионом. Фториды поступают в организм с водой, продуктами, лекарствами, пестицидами, и значительная их часть является результатом человеческой деятельности. При изучении метаболизма фторида в организме человека оказалось, что его соединения имеют сродство к минералам, из которых построены кости и зубы. Накопление подобных соединений происходит в тех участках тканей, которые контактируют с циркулирующими жидкостями (например, в поверхностной эмали и дентине). Количество фторида, содержащегося в плазме крови и откладывающегося в тканях, напрямую зависит от его поступления в организм из различных источников, в первую очередь из питьевой воды. Процесс накопления фторида в тканях зуба наиболее интенсивно происходит во время формирования коронки и в период минерализации в первые годы после прорезывания зуба. Содержание фторида выше в поверхностных слоях эмали и понижается к глубоким слоям, в органической матрице эмали и дентина он не выявлен. В области режущего края зубов концентрация фторида значительно выше, чем в области шейки. Вероятно, данный феномен обусловлен тем, что режущий край формируется первым, более длительно развивается и минерализуется, вследствие чего абсорбирует больше фторида. Для молочных зубов характерна более низкая концентрация фторида, чем для постоянных. С возрастом концентрация фторида в постоянных зубах снижается, что, вероятно, обусловлено постепенным стиранием эмали. Согласно современной концепции, кариесостатическое действие фторида обеспечивается его накоплением в тканях и жидкостях полости рта в виде фторида кальция. Фторид проникает в эмаль из слюны. При регулярном введении фторида происходит пополнение таких запасов в виде глобул микрокристаллов фторида кальция, образующихся на поверхности эмали. Постоянное поступление фторида даже в небольших концентрациях, подобных тем, что присутствуют в зубных пастах, достаточно для поддержания резистентности эмали. В настоящее время признано, что после того, как произошло образование микрокристаллов фторида кальция, на их поверхности оседают фосфаты и белки, содержащиеся в слюне. Фосфат-ионы адсорбируются на активных центрах кристаллов фторида кальция, что приводит к формированию поверхностного слоя фторидгидро-ксиапатита. Этот процесс значительно замедляет скорость растворения фторида кальция. Уменьшение величины рН обусловливает нестабильность фторида кальция и способствует выделению иона фтора. Можно сказать, что в процессе кислотной атаки фторид кальция действует как идеальный фторидвыделяющий агент, и это замедляет процесс деминерализации эмали. Исследования показывают, что фторид, включенный в кристаллическую решетку, является потенциальным фактором защиты от кариеса. Однако в ингибировании кариеса в полости рта участвует фторид, который находится на границе взаимодействия эмали и ротовой жидкости. Фторид воздействует на эмаль зуба и бактерии зубного налета. Влияние поступающего извне фторида на эмаль зубов зависит от того, когда происходит это воздействие. Если оптимальные дозы фторида поступают до прорезывания зубов, то:
Если фторид поступает после прорезывания зубов, то:
Эти особенности определяют значительно большую эффективность использования системных методов введения фторида по сравнению с местными методами. Воздействие фторида на зубной налет приводит к нарушению метаболизма патогенных бактерий и не влияет на нормальную микрофлору полости рта, результатом чего является снижение кариесогенности элемента. Соединения фтора в слюне и налете ингибируют транспорт глюкозы в клетки патогенных бактерий и образование внеклеточных полисахаридов, формирующих матрицу зубного налета. Низкие концентрации фторида- способны подавлять активность ферментов, участвующих в образовании органических кислот. Исследователи предполагают, что «оптимальный» ежедневный прием фторида колеблется от 0,05 до 0,07 мг/кг массы тела. Общий прием фторида не должен превышать 0,1 мг/кг массы тела в день, чтобы избежать появления флюороза зубов и костей. Национальная академия наук США считает безопасным прием в день от 1,5 до 4 мг фторида. В избыточных концентрациях фториды токсичны. Симптомы, проявляющиеся при всасывании избытка препаратов фтора, многочисленны: флюороз, изменения слизистой оболочки желудка, снижение концентрационной способности почек. Первыми признаками отравления фторидом являются тошнота, рвота, боль в области живота. Если принята доза менее 5 мг/кг массы тела, в качестве противоядия per os используют кальций — молоко или известковую воду. Если доза превышает эту величину, необходима госпитализация. Детям срочная помощь нужна при приеме фторида в дозе 5 мг/кг массы тела и выше. 2.5. Механизм развития воспалительных заболеваний пародонта В настоящее время этиологические факторы и патогенетические механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта изучены достаточно хорошо, что позволяет проводить эффективную профилактику и адекватное лечение. К воспалительным заболеваниям пародонта относятся гингивит и па-родонтит, основным патогенетическим фактором возникновения которых является микробный налет. Наибольшее значение в развитии воспаления имеют микроорганизмы: Str. sanguis, Вас. melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Как любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента. В свете современных представлений, в патогенезе заболеваний пародонта можно выделить несколько этапов [Genco R.J. et al., 1990]. Колонизация бактерий. Вначале происходит колонизация бактерий, преимущественно Str. sanguis и Actinomyces. Они прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого присоединяются и другие микроорганизмы, происходят их рост и увеличение массы зубного налета в разных направлениях, в том числе в сторону верхушки зуба. Инвазия бактерий. В этот период микроорганизмы и их токсины через эпителий бороздки или паро-донтального кармана проникают в десну на разную глубину, вплоть до поверхности альвеолярной кости. Этот этап способствует переходу гингивита в пародонтит. Разрушение тканей пародонта. По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей пародонта. Этому в значительной степени способствуют состав микробного зубного налета, прием легкоусвояемых углеводов и степень реактивности организма (заболевания эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта и др.). Деструкция тканей пародонта является следствием прямого токсического влияния экзотоксинов или гистоли-тических ферментов (например, бактериальная коллагеназа). Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке организмом человека токсичных продуктов, которые ведут к деструкции тканей. Заживление тканей пародонта. В этой стадии происходит эпители-зация тканей пародонта. Гистологические и клинические данные указывают на то, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых волокон и довольно часто фиброзом Десны. Одновременно на рентгенограммах прослеживается измене- ние костных альвеолярных контуров. Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в тканях пародонта определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением местных и общих факторов риска. Местные факторы риска возникновения болезней пародонта:
Среди общих факторов риска развития болезней пародонта необходимо прежде всего выделить:
В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устранение позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или при невозможности их полного устранения уменьшить выраженность патологических изменений. 2.6. Методы первичной профилактики основных стоматологических заболеваний у детей Профилактика стоматологических заболеваний:
К методам первичной профилактики относятся:
|