врачебный контроль. Курс лекций по дисциплине врачебный контроль в адаптивной физической культуре и адаптивном спорте уфа, 2020 г
 Скачать 0.69 Mb.
|
|
сер- дечной недостаточности любого происхождения (миокардит, порок сердца, ИБС и т.д.). В этих случаях дистрофия миокарда не является самостоятель- ным заболеванием и обусловлена основным патологическим процессом. Дистрофия миокарда в узком смысле слова является самостоятель- ным заболеванием, вызванным различными экстракардиальными причи- нами (интоксикацией, авитаминозом, дисгормональными нарушениями, острым и хроническим перенапряжением, острыми и хроническими инфекциями, перегрузкой миокарда при хроническом механическом затруднении его работы). В настоящее время группа дистрофий миокарда расширена и дополнена алкогольной, дисэлектролитной, послеродовой дистрофиями, а также дис- трофией, вызванной воздействием лучевой энергии, невесомости, пе- регревания. А.И. Борисенко (1983) описал дистрофию миокарда, нередко раз- вивающуюся после тяжелых, в том числе и спортивных, травм. По мне- нию автора, основными повреждающими миокард факторами в подобных случаях являются стресс, гиперкатехоламинемия и повышенная продукция кортикостероидов. Таким образом, согласно современным представлениям, утвержден- ным IV Всероссийским съездом терапевтов (1979), термином «миокар- диодистрофия» следует обозначать поражение миокарда невоспалитель- ного и некоронарного происхождения и вполне определенной этиологии. 54 У спортсменов в подавляющем большинство случаев заболеваний миокарда наблюдается единая этиология – нарушение адаптации сердца к физическим и эмоциональным перегрузкам, т.е. перенапряжение. Этиология. Представление о роли чрезмерных физических нагрузок, как ведущей причине дистрофии миокарда физического перенапряжения (ДМФП), сформулированное А.Г. Дембо (1975), является достаточно обоснованным и убедительно подтверждено многочисленными исследовани- ями. Согласно этим исследованиям, нарушения адаптации аппарата кровооб- ращения к повышенным физическим нагрузкам в большей степени генети- чески детерминированы и быстрее разовьются в сердце с недостаточной мощностью систем ресинтеза АТФ и кальциевого насоса. Из этого положения вытекает важный для спортивной кардиологии вывод: современный уровень спортивных достижений диктует необхо- димость выполнения такого объема и интенсивности физических нагрузок, которые для спортсмена с генетически «неодаренным» сердцем могут оказаться чрезмерными. Чрезмерные физические нагрузки – это нагрузки, превышающие реальные возможности человека. Физическим перенапряжением не исчерпывается многообразие стрессорных воздействий на сердце, особенно когда речь идет о воздействии занятий спортом. Спортивную деятельность рассматривают как цепь физи- ческих и эмоциональных стрессов. Необходимо выделять наряду с физическим и психоэмоциональный компонент стресса, причем во многих видах спорта вклад последнего в разви- тие патологического процесса может оказаться существенно выше, чем чрезмерность физических нагрузок. Факторы риска Рассматривают внутренние и внешние факторы риска развития ДМФП, среди внутренних в первую очередь выделяют генетический фак- тор. 55 Эти данные свидетельствуют о необходимости тщательного врачеб- ного обследования на этапе отбора лиц, имеющих повышенный риск раз- вития патологического спортивного сердца и внезапной смерти. Другим фактором риска, внутренней причиной, является личностный профиль спортсмена, а именно психологические особенности личности и в первую очередь высокий уровень личностной тревожности и нервнопсихической неустойчивости, которые существенно влияют на развитие нарушений адап- тации сердца к спортивным тренировкам. Кроме наследственных факторов, в развитии ДМФП существенную роль могут играть факторы внешней среды с той или иной степенью выраженности, проявляющиеся в различные периоды спортивной подготовки. Это широко распространенные среди спортсменов нарушения режима питания, ведущие к дефициту витаминов и микроэлементов, при «сгонках веса», тренировках в неблагоприятных условиях внешней среды, нарушающих водно-электролитный баланс, прием различных фармакологических препаратов, обязательно включающихся в план так на- зываемой фармподготовки, а нередко и допингов. Все эти и многие другие факторы, действующие на спортсменов, иг- рают определенную роль в развитии дистрофии миокарда. Помимо названных выделяют еще ряд факторов риска, увели- чивающих опасность развития ДМФП: 1) большая (чрезмерная) соревновательная и тренировочная нагрузка у хорошо подготовленного спортсмена; 2) большая по объему и интенсивности физическая нагрузка, па- дающая на неподготовленный к ней организм (интенсивная тренировка в непривычном виде спорта); 2) большая по объему и интенсивности физическая нагрузка, сочетающаяся с напряженной работой или учебой; 3) большая по объему и интенсивности физическая нагрузка, 56 выполняемая во время или вскоре после какого-либо заболевания. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что из всех тренируемых физических качеств наибольшую опасность с точки зрения развития ДМФП представляет тренировка выносливости. Дело в том, что именно при тренировке выносливости создаются условия для длительной гиперфункции сердца, близкой к гиперфункции при ряде патологических состояний. Это обстоятельство и способствует разви- тию патологической гипертрофии и дистрофии миокарда. Помимо стрессорных воздействий в патогенезе ДМФП важную, а иногда решающую роль играют интоксикация из ОХИ, тканевая гипо- ксия, климатический дизадаптоз и дисхроноз, постоянно сопутствующий спортивной жизни. Определенную роль в развитии дистрофии могут играть различные аномалии развития клапанного аппарата сердца. Стадии: I стадия: клинические и ЭКГ- признаки ДМФП выявляются при исследовании в покое и исчезают при физической нагрузке. Морфологиче- ские изменения миокарда не выявляются. II стадия: клинические и ЭКГ-признаки появляются или сохра- няются при проведении пробы с физической нагрузкой. Морфологические изменения миокарда не выявляются. III стадия: наряду с клиническими и ЭКГ-признаками ДМФП выяв- ляются признаки морфологических изменений (несбалан сированная гипертрофия, ми- одистрофический кардиосклероз, кальциноз миокарда и подклапанных структур, зоны дискинезии). Клинические особенности острой дистрофии миокарда физиче- ского напряжения (ДМФП). Патогенетические типы Гиперадренергический тип. Этот тип ДМФП можно предварительно определить уже при клиническом исследовании. При этом в покое выявля- ется наклонность к учащенному пульсу. У спортсмена, тренирующего 57 выносливость, частота пульса в покое 70 – 80 уд/мин. должна рассмат- риваться как проявление относительной тахикардии. В пользу гиперадре- нергического типа ДМФП свидетельствует и повышение артериального давления, а также гиперкинетический тип кровообращения. Если при нали- чии этих клинических данных, выявленных в состоянии покоя, при пробе с физической нагрузкой появляются изменения на ЭКГ, неадекватное нагруз- ке увеличение ЧСС и подъем артериального давления, а также замедление процессов восстановления после нагрузки, то все это уже само по себе да- ет основание для подозрений на ДМФП гиперадренергического типа. Подтвердить диагноз в подобных случаях можно при исследовании су- точной экскреции катехоламинов. Как показали исследования Л.А. Бутчен- ко и соавт., у спортсменов с изменениями конечной части желудочкового комплекса суточная экскреция адреналина в среднем повышена в 2 раза по сравнению со спортсменами, не имеющими изменений на ЭКГ. Гипоадренергический тип ДМФП. Трудно выявить грань, за кото- рой регулируемая гипоадренергия спортсмена переходит условно в патологи- ческую, что затрудняет распознавание гипоадренергического типа дис- трофии. Действительно, такие классические проявления экономизации функции аппарата кровообращения в покое, как синусовая брадикардия, артери- альная гипотензия и дилатация сердца и гипокинетический тип кровооб- ращения, свойственны как здоровым спортсменам с высоким уровнем подготовленности, так и спортсменам с дистрофией миокарда гипоадре- нергического типа. Использование количественных критериев при оценке функции аппа- рата кровообращения в покое для диагностики дистрофии требует большой осторожности. Гипертрофия миокарда преимущественно одного или обоих желу- дочков может лежать в основе дистрофии, вызванной несоответствием между объемом и интенсивностью физических нагрузок, с одной стороны, 58 и адаптационными возможностями миокарда – с другой. Интересно, что развивающаяся при этом выраженная гипертрофия чаще не сопровождается увеличением объема сердца, а значит, не всегда сочетается с увеличением сердца. Можно предположить, что патологическая гипертрофия миокарда практически всегда сопровождается развитием его дистрофии, и в этом плане дифференциальная диагностика между патологической гипер- трофией и дистрофией миокарда у спортсменов вряд ли возможна. Течение (ДМФП) у спортсменов может быть острым или хроническим. При остром физическом перенапряжении в здоровом сердце могут возник- нуть нарушения коронарного кровообращения, вызванные парадоксальной реакцией коронарных артерий. Острая дистрофия миокарда может проявить- ся сердечной недостаточностью, возникающей во время или сразу после чрезмерной физической нагрузки. Опасность острой дистрофии возрастает, особенно если нагрузка выполняется в болезненном состоянии (грипп, ангина) или при нарушении спортивного режима (употребление алкоголя, курение), а также после «сгонки веса. В большинстве случаев остро возникающее перенапряжение сердца не сопровождается какими-либо клиническими симптомами, возможны изменения только на ЭКГ - нарушения ритма или снижение сократитель- ной способности миокарда, выявляющиеся при специальных исследова- ниях. Подобные изменения могут наблюдаться как у больных во время гипертонического криза, так и у здоровых лиц при физической перегрузке. В тех случаях, когда у спортсмена исключены иные причины, способные вызвать ухудшение состояния (миокардит, ИБС, АГ и др.), эти измене- ния логично связать с физическим или эмоциональным перенапряжением. Однако изменения ЭКГ, свидетельствующие о ДМФП, чаше всего об- наруживаются случайно. Иногда спортсмены жалуются только на некото- рую усталость и быструю утомляемость; другие жалобы крайне редки. Вме- 59 сте с тем такого рода бессимптомные нарушения, определяемые на ЭКГ, в миокарде могут возникать остро и иногда могут приводить к летальным ис- ходам. Клиническая картина такого исхода, остро возникшей ДМФП, описана 3000 лет назад - смерть греческого воина Фейдипия, пробежавшего 40 км 195 м до Афин, чтобы сообщить радостную весть о победе под Марафоном. Гипертонические состояния Гипертонические состояния у спортсменов встречаются чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом. При этом процент лиц с повышенным ар- териальным давлением у представителей различных видов спорта неоди- наков: так, у штангистов он составляет 21,2, у футболистов – 16,6, у конькобежцев – 14,2, у гребцов – 13,6. У представителей других видов спорта процент лиц с повышенным артериальным давлением либо существен- но не отличается от средних данных этого показателя у спортсменов, либо су- щественно меньше его. Большинство авторов нормальными цифрами артериального давления для людей 17–39 лет считают: для систолического – колебания от 100 до 129 мм рт.ст., для диастолического – колебания от 60 до 89 мм рт.ст. Спортсмены с повышенным артериальным давлением не представляют од- нородную группу. Среди них встречаются гиперреакторы и больные I стадии фазы А и фазы Б гипертонической болезни. В основе гипертонической болезни у спортсменов, как и у лиц, не за- нимающихся спортом, лежит невроз высших регулирующих артериальное давление нервных центров. Он вызван их перенапряжением в результате длительных аффектов и эмоций отрицательного характера. Однако это пере- напряжение высших регулирующих артериальное давление нервных центров у спортсменов длительное время может остаться скрытым. Если внешние не- благоприятные воздействия повторяются часто, происходит повышение АД. Становление гипертонической болезни может осуществляться различ- ными гемодинамическими механизмами. При этом в начальный период за- 60 болевания в повышении артериального давления более значительна роль увеличенного минутного объема крови, тогда как в более поздние периоды возрастает роль периферического сопротивления сосудистой сети. Большое значение в развитии гипертонической болезни придается симпатоадре- наловой системе. При этом у большинства спортсменов даже на самых ран- них стадиях заболевания отсутствует усиление ее активности, однако наблю- дается дефект депонирования катехоламинов или уменьшение емкости симпатических депо. В результате этого в условиях стресса адренорецепторы подвергаются более длительному и интенсивному воздействию нейрогор- монов. В качестве причины повышения АД в ранних фазах гипертонической болезни большое значение придается гипердинамической циркуляции, в частности, увеличению объема кровообращения. Это часто встречается в молодом возрасте, и в том числе у спортсменов. Приведенные данные имеют большое значение для понимания становления ранних фаз гипертонической болезни, которые встречаются у спортсменов. Они необходимы и для понимания гиперреактивного состоя- ния, в основе которого лежит повышенная реактивность вазомоторных центров, правда еще не выходящая за пределы нормы. У гиперреакторов артериальное давление (АД) дает кратковременное повышение под влиянием эмоций и аффектов. Оно быстро проходит в спокойной обстановке. Гиперреакторы являются здоровыми людьми. Однако они чаще заболе- вают гипертонической болезнью по сравнению с теми, у которых артериаль- ное давление стойко держится в пределах нормы. Занятия спортом, правильно организованные и проводимые, не при- водят к повышению артериального давления. Относительно большая частота гипертонических состояний у спортсменов в ряде случаев обусловлена неумением правильно сочетать профессиональную, учебную деятельность со спортивной. Это может приводить к нарушению процессов корковой ней- родинамики и перенапряжению нервных центров, регулирующих АД. Осо- 61 бенно большое значение в этом имеют физические перенапряжения. У спортсменов различных специальностей в этиологии и патогенезе гипертонической болезни могут иметь значение и факторы, непосредственно связанные с условиями занятий спортом, а именно постоянные сотрясения головного мозга у боксеров и футболистов, сильный шум в помещении у штангистов, очень большие эмоциональные напряжения у представителей спортивных игр. Проведенные Л.А. Бутченко многолетние (от 1 года до 12 лет) наблю- дения большой группы спортсменов с повышенным артериальным давлением показали, что у больных гипертонической болезнью I стадии фазы Б функци- ональное состояние сердца и сердечно-сосудистой системы понижено по сравнению со здоровыми спортсменами. Снижение функционального состо- яния сердца и сердечно-сосудистой системы выражено значительно меньше у больных гипертонической болезнью I стадии фазы А, и оно отсутствует у гиперреакторов. Изменения артериального давления у спортсменов с ростом трениро- ванности характеризуется определенными закономерностями. Для спортсменов, у которых в процессе тренировки АД повышается, ха- рактерна неустойчивость функционального состояния сердечно-сосудистой системы, ее повышенная возбудимость. При этом рост давления обычно при- водит к ухудшению спортивного результата и нередко – к появлению на ЭКГ признаков систолического перенапряжения левого желудочка сердца. Таким образом, можно сделать вывод, что занятия спортом у больных I стадии фазы Б гипертонической болезни ведут, как правило, к ухудшению заболевания. Занятия спортом у больных I стадии фазы А гипертонической болезни приводят чаще к снижению АД, а у гиперреакторов, как правило, к нормализации давления. Все это позволяет сделать следующие рекомендации: 1) спортивную тренировку больным I стадии фазы Б гипертониче- ской болезни следует считать противопоказанной; 1) больным гипертонической болезнью I стадии фазы А спортивная 62 тренировка может быть разрешена при условии отсутствия дальнейшего по- вышения АД, снижения и строгой индивидуализации тренировочной нагруз- ки и резкого ограничения количества соревнований. Что касается II и IIIстадий гипертонической болезни, характеризующи- мися более стабильным повышением АД, гипертоническими кризами, наруше- ниями других органов и систем, то они являются прямым противопоказанием к занятиям спортом. Рекомендуются занятия ЛФК под наблюдением методи- ста; 3) гиперреакторам спортивная тренировка может быть разрешена в полном объеме при некотором ограничении количества соревнований. Гипотонические состояния Снижение сосудистого тонуса находит свое выражение в артериальной гипотонии. Поскольку высота АД в большей мере определяется состоянием тонуса артерий и особенно предартериол и артериол, величинами АД пользу- ются как косвенными показателями последнего. Нижней границей нормы АД у людей в возрасте 17–39 лет принято считать 100 мм рт. ст. для систоличе- ского и 60 мм рт. ст. для диастолического. Уровень АД ниже указанных ци- фр оценивается как гипотония. Исходя из патогенетической сущности и учитывая клинические прояв- ления различных гипотонических состояний, Н.С. Молчанов в 1962 г. пред- ложил следующую классификацию: Физиологическая гипотония является вариантом нормы. Низкое ар- териальное давление при ней сохраняется длительное время, иногда на про- тяжении всей жизни, и не сопровождается какими-либо другими клиниче- скими симптомами. Эту форму гипотонии следует рассматривать как проявление своеобразной установки регуляции кровообращения. В группу патологической гипотонии входят острые гипотонии, которые проявляются наиболее часто в виде обморока, а также в виде коллапса и шо- ка, и хронические гипотонии. Последние делятся на нейроциркуляторную (первичную) и симптоматическую (вторичную) гипотонии. 63 Первичная гипотония является самостоятельным заболеванием. Этио- логическими факторами ее, так же как и гипертонической болезни, могут быть эмоции отрицательного характера, умственное и физическое пере- напряжение, закрытая травма черепа, нарушение питания, различные забо- левания. Они приводят к развитию невроза высших регулирующих артериаль- ное давление нервных центров вследствие нарушения соотношения процес- сов возбуждения и торможения в центральной нервной системе и в коре го- ловного мозга в первую очередь. У больных первичной гипотонией вследствие быстрой истощаемости корковых клеток наблюдается ослабление возбудительного и усиление тормозного процесса. Последний иррадиирует с коры головного мозга на подкорковую область, в которой находятся высшие регулирующие АД нервные центры. Это и приводит к понижению АД. Существенное значение в развитии первичной гипотонии имеют и многие другие факторы: возбудимость сосудодвигательных центров, конститу- циональные особенности организма, гормональная недостаточность, депрессорные вещества, вырабатываемые почками, социальные, профессио- нальные, санитарно-гигиенические факторы, климатические условия и др. Однако правильнее рассматривать все эти факторы как звенья в патогенезе первичной гипотонии, в основе которого лежит невроз высших регулирующих АД нервных центров. К другой форме хронической гипотонии относится симптоматическая, или вторичная гипотония. Ее развитие связано с различными хроническими или острыми заболеваниями, в том числе ОХИ. Большое значение в раз- витии хронической гипотонии имеют инфекции, сопровождающиеся ин- токсикацией организма, непосредственно через кровь воздействующей на миотонус артериальных сосудов. Симптоматическая гипотония может быть проявлением эндокринных нарушений и, главным образом, гипофункции гипофиза и надпочечников. Определенную роль в ее развитии могут играть 64 кардиальный фактор (ослабление сократительной силы миокарда), измене- ние химизма крови (электролитного равновесия и белкового состава), нару- шения питания и др. Артериальная гипотония у спортсменов, по данным ряда авторов, встречается в 10–16% случаев. При этом, как показали исследования А.Г. Дембо и М.Я. Левина (1969), у спортсменов с гипотонией в 43,2% случаев снижено систолическое АД при нормальном диастолическом, в 38,4% слу- чаев, наоборот, снижено диастолическое АД при нормальном систоличе- ском и в 18,4% – снижено как систолическое, так и диастолическое АД. У спортсменок гипотония встречается в 2 раза чаще, чем у спортсменов муж- чин. С возрастом частота гипотонии у спортсменов уменьшается, а с ростом спортивного мастерства и стажа увеличивается. Наибольшая частота гипотоний отмечается среди гимнастов, легкоат- летов и баскетболистов (в 30, 25,6 и 24% случаев) и наименьшая – среди во- лейболистов, гребцов и футболистов (в 8,6, 8,2 и 7,5% случаев). Наиболее часто гипотония у спортсменов наблюдается в основном периоде трениров- ки, когда они достигают спортивной формы. Что касается физиологической гипотонии у спортсменов, то низкое АД у части из них может держаться годами. Однако намного чаще у спортс- менов встречается физиологическая гипотония, которая развивается только в состоянии высокой тренированности (спортивная форма). Если же спортсмен не достиг спортивной формы либо вышел из нее, АД устанав- ливается на нижних границах нормы. А.Г. Дембо и М.Я. Левин (1969) такую гипотонию назвали «гипотонией высокой тренированности». По их данным, она встречается у 5% спортсменов, а среди спортсменов с артери- альной гипотонией составляет 32,3%. Для нее характерно изолированное снижение до границ гипотонии только систолического или диастоличе- ского давления. Патологические формы гипотонии выявляются у 38% спортсменов с артериальной гипотонией. Спортсмены с нейроциркуляторной гипотонией 65 (7,7%) предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение и го- ловные боли, на повышенную утомляемость и понижение общей и спортив- ной работоспособности, на чувство давления и боли в области сердца и др. В 30,3% случаев у спортсменов с артериальной гипотонией имеется симптоматическая (вторичная) гипотония, обусловленная наличием хрони- ческой инфекции. Эти спортсмены наряду с жалобами, характерными для первичной гипотонии, предъявляют также жалобы, обусловленные нали- чием хронической инфекции, т.е. основным заболеванием. А.Г. Дембо и М.Я. Левин (1969) описали еще один вариант вторич- ной гипотонии, развивающейся вследствие физического переутомления. Среди спортсменов с артериальной гипотонией она встречается в 29,7% случаев. Хотя этих спортсменов можно считать практически здоровыми людьми, имеющими лишь небольшие нарушения функции высших регули- рующих АД нервных центров, однако саму гипотонию следует отнести к предпатологическим состояниям, могущим при неблагоприятных условиях перейти в первичную гипотонию. Занятия спортом при физиологической гипотонии, включая и физио- логическую гипотонию высокой тренированности, могут быть разрешены в полном объеме. При вторичной гипотонии вследствие физического переу- томления занятия спортом без ограничения могут быть разрешены спортсме- нам только после ликвидации всех явлений физического переутомления. При вторичной гипотонии вследствие ОХИ, допуск к занятиям спортом в полном объеме возможен только после ликвидации ОХИ и устранения всех вызван- ных инфекцией изменений. При первичной гипотонии неограниченная спортивная тренировка противопоказана, так как приводит к прогрессирова- нию заболевания. Этим спортсменам следует рекомендовать занятия физиче- ской культурой. Если заболевание будет излечено, занятия спортом могут быть возобновлены. Дискинезии желчевыводящих путей 66 Под дискинезией желчевыводящих путей понимают дискоординацию между сокращением желчного пузыря и расслаблением сфинктеров желчевы- водящих путей, обусловленную нарушением нервной регуляции. Жалобы за- висят от формы дискинезии. При гипотонической форме происходит пере- полнение пузыря желчью, стенки его истончены, а мышечный тонус резко ослаблен. При гипертонической форме возникает спазм сфинктеров, отме- чается повышение тонуса желчного пузыря. Гипертоническая форма вы- зывает резкие боли в правом подреберье по типу желчных колик или посто- янных в области печени. Во время тренировок боли, как правило, уси- ливаются, спортсмен вынужден остановить тренировку и некоторое время передохнуть. При гипотонической дискинезии симптоматика малохарактер- ная. Обычно боли возникают в правом подреберье под влиянием нагрузки, при волнениях, езде. Боли могут усиливаться в предменструальный период; аппетит может снижаться, возможна тошнота, атонические запоры. Наибо- лее часто гипотоническая дискинезия возникает у девушек высокого роста и астенической конституции, тренирующихся в беге на средние и длинные дистанции, баскетболе. Для дискинезии желчного пузыря гипертонического типа характерны периодически возникающие острые боли в подреберье, во время приступа – тошнота, возможна рвота, неустойчивый стул (смена запоров поносами). У спортсменов высокой квалификации дискинезии желчевыводящих путей могут быть одной из основных причин возникновения печеночного болевого синдрома. Дискинезия является следствием общей астенизации, стрессовых состояний, сопутствующих заболеваний желудка, двенадцатиперстной киш- ки, воспаления придатков матки. Достоверных различий между мужчинами и женщинами не отмечено. Лечение проводится в зависимости от формы дискинезии. Необхо- димо провести лечение сопутствующих заболеваний. При явлениях пере- тренированности показано назначении успокаивающих средств – валерья- 67 ны, пустырника, витаминов группы В. В период усиления болей уменьшается объем тренировочной нагрузки на 30–50%, интенсивность тренировки снижается на 50-70%. Очень важно сократить общее время тренировки, исключить упражнения, связанные с сотрясением тела и возможными ушибами живота. Хронический холецистит Этиология хронических холециститов у спортсменов, по-видимому, связана с сочетанием дискинезии желчевыводящих путей и инфекции. У ря- да лиц немалую роль в патогенезе играет и избыток насыщенных жирных кислот в диете, в частности сметаны, сливочного масла. Распространение холецистита среди спортсменов довольно значи- тельное: 10–11%. Роль вида спорта неотчетлива. Наряду с широким распро- странением холецистита в таких видах спорта, как бег на средние и длинные дистанции, плавание, заболевание желчевыводящих путей часто встречается у велосипедистов, конькобежцев (играет роль сгибание туловища), гимна- сток (частые удары животом о брусья). Несомненную роль в обострении холецистита играет перенапряжение и перетренерованность. Клиника холециститов у спортсменов имеет некоторые особенности: боли появляются чаще во время нагрузок, особенно при беге с высокой ско- ростью, возникают чаще всего в период врабатывания, могут проходить при равномерной нагрузке. Реже обострение происходит после приема жирной и жареной пищи. Классические приступы желчной колики наблюдаются реже. Тошнота и рвота возникают обычно после нагрузки и приносят значи- тельное облегчение. В рвоте примесь желчи. Температура поднимается до 37- 37,5°С. Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, клинической карти- ны дуоденального зондирования и контрастным рентгенологическим иссле- дованием желчного пузыря, ультразвукового исследования внутренних 68 органов (УЗИ). Допуск к занятиям спором не раньше чем через 2 мес. после последнего обострения. Печеночно-болевой синдром У спортсменов (главным образом у представителей видов спорта, требу- ющих выносливости) нередко возникают боли в правом подреберье на высоте нагрузки, в некоторых случаях сопровождающиеся увеличением печени. Пре- кращение нагрузки, снижение ее интенсивности и укорочение времени ра- боты уменьшает боли либо они совсем исчезают. Эти явления могут быть острыми, возникая однократно, либо повто- ряясь изредка при очень интенсивной нагрузке. В этом случае они чаще все- го связаны с неадекватностью нагрузок и перенапряжением. В других случаях заболевание может стать хронически рецидивиру- ющим. Природа заболевания еще не совсем ясна. Уточнить диагноз, выявить этиологию, патогенез заболевания и назначить лечение помогают динамические наблюдения и специальные исследования. Дифференциально- диагностические мероприятия направлены на исключение хронического гепа- тита, хронического холецистита и безжелтушной формы болезни Боткина. При исключении заболеваний печени и желчевыводящих путей мож- но предположить, что боли и увеличение печени связаны с нарушением печеночного кровообращения вследствие относительной недостаточности правого желудочка при неадекватных нагрузках. Этот фактор играет немаловажную роль и при наличии хронических заболеваний. Клиническая картина острого печеночно-болевого синдрома специ- фична: появляются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье при интенсивных физических нагрузках. Резко снижается спортивная работо- способность, особенно при выполнении скоростной работы, печень увеличена, обычно на 3-5 см выступает из-под реберного края дуги, од- нако возможно и более резкое увеличение до 10-12 см. Консистенция пе - чени эластичная, край заострен, пальпация края болезненна. Лечение: резкое уменьшение интенсивности физической нагрузки, в 69 наиболее тяжелых случаях – покой. Диета с исключением жареной, жир- ной и острой пищи. Назначается медикаментозное лечение. Через 2-3 неде- ли состояние улучшается. Если печень сокращается медленно, то целесооб- разно провести лечебное дуоденальное зондирование с использованием продуктов-«провокаторов» – растительное масло, раствор ксилита и т.п. При выявлении четких признаков гемодинамической перегрузки пра- вого желудочка (показатели ЭКГ, реограммы) необходимо осторожное на- значение сердечных гликозидов. В случае хронически-рецидивирующего течения клиника заболевания своеобразна: тяжесть и ноющая боль в правом подреберье возникают только во время тренировки. В покое болей, как правило, нет, печень увеличена, плотная. Пальпация болезненна, край печени заострен. Сканирование печени с радиоактивным золотом выявляет разрежение в печеночной паренхиме. По-видимому, печеночно-болевой синдром следует рассматривать как своеобразный гепатоз, возникающий на фоне ишемии в застойной во время нагрузки печени спортсмена. Лечение покоем или снижение нагрузки не приводит к существен- ному уменьшению печени. Это позволяет дифференцировать заболевание от острого печеночно-болевого синдрома. Лечение: обязательное освобождение от тренировок, диета, сана- торно-курортное лечение с применением минеральных вод. Необходим строгий контроль при возобновлении тренировок (вра- чебно-спортивная экспертиза). Физиологические и патологические изменения почек и мочевыдели- тельной системы у спортсменов В прошлом веке первыми описали изменения в почках у спортсменов после соревнований. Было отмечено, что у спортсменов после соревнований изменился состав мочи, в моче появились кровь (гематурия), сахар, клетки эпителия почек (цилиндроурия). Литературные данные по вопросу этио- логии, патогенеза и особенно клинической оценки наблюдаемых у спортс- 70 менов изменений в моче до сих пор остаются не до конца раскрытыми. Большинство специалистов спортивной медицины рассматривают изме- нения со стороны функции почек, выявляемые у спортсменов, как своеобраз- ную особенность, возникающую под влиянием физиологических нагрузок. Вместе с тем встречающиеся у спортсменов изменения в моче не все- гда можно рассматривать как реакцию на физическую нагрузку. В 5-6% случаев они являются симптомами патологических процессов в почках (Е.П. Грибов, З.С. Перельман и др.). При оценки изменений в моче у спортсменов необходимо отметить то, что так называемые физиологические изменения в моче могут обнаружи- ться только после интенсивных физических нагрузок. После проведения со- ревнований в любом виде спорта у спортсменов в моче содержится белок (в большем количестве, чем только следы), эритроциты (не менее 3 в поле зрения) и единичные цилиндры. Гематурия более выражена у боксеров, фут- болистов, бегунов. После очень интенсивных или продолжительных тренировок частота и степень выраженности этих изменений, в частности, протеинурии, возрас- тает. Например, короткие дистанции, обычно не вызывают изменений у вело- сипедистов, тогда как после большого велопробега в моче появляются эрит- роциты (до 10 в поле зрения), белок в значительном количестве (до 4%) и ги- алиновые цилиндры. Аналогичная картина наблюдается и при исследова- нии велосипедистов на различных этапах многодневного велопробега. Если после первого этапа у всех участников выявляется только протеинурия, то после финиша у 2/3 спортсменов в моче обнаруживаются свежие эритроци- ты, гиалиновые и даже зернистые цилиндры. Таким образом, степень и характер изменений в моче, несомненно, зависят от физической нагрузки вообще и от ее величины в частности, что подчеркивает функциональных характер изменений мочи. Протеинурия возникает чаще у тех спортсменов, у которых имеется несоответствие между состоянием тренированности и объемом выполня- 71 емой нагрузки, т.е. у которых степень физической нагрузки превышает их функциональные возможности. Нормализация состава мочи обычно происходит через 24 ч. после окончания тренировки или соревнования. Однако после очень большого фи- зического напряжения изменения в моче могут сохраняться и более дли- тельное время – 48 и даже 72 ч. Ряд авторов, основываясь на результатах проведенных ими эксперимен- тальных и клинических исследований, склоняются к мысли, что основной причиной изменений в моче у спортсменов является ишемия почек. При мышечной работе изменения гемодинамики ведут к перемещению крови из внутренних органов к работающим мышцам. Почечный кровоток при этом уменьшается как минимум на 25% по сравнению с покоем. Дальнейшее снижение (более 25%) почечного кровотока ведет к ишемии части нефронов и падению коэффициента фильтрации. Вследствие развивающейся гипоксии возникает повышенная проница- емость гломерулярных мембран для белков плазмы, крови и эритроцитов. В ряде случаев возможно также и некоторое повреждение клеток канальцев (дегенерация и десквамация этих клеток), что ведет к появлению ци- линдров. Кроме того, предполагается, что протеинурия может быть вызвана также возникающим вследствие ишемии уменьшением способности канальцевых клеток к реабсорбции белка. Таким образом, физиологические изменения в почках и соответству- ющие им изменения в моче, имеющие место после физической перегрузки, значительны. Вопрос о генезе этих изменений в моче еще не может считаться окончательно решенным и требует дальнейшего изучения. Согласно концепции, представляющейся наиболее обоснованной, од - ним из факторов, вызывающих у спортсмена изменения в почках и появ- ление патологических элементов в моче, является ишемия кортикального слоя почек в связи с перераспределением крови при длительном физиче- ском напряжении. 72 У спортсменов могут встречаться острые и хронические диффузные гломерулонефриты, очаговый нефрит, почечнокаменная болезнь. Острый нефрит В этиологии острого нефрита основная роль принадлежит инфекцион- ным заболеваниям, которые ему предшествуют (скарлатина, ангина, фу- рункулез и т.п.), существенное значение имеет фактор охлаждения. Возникающая под влиянием перечисленных этиологических факторов сенсибилизация организма ведет к развитию заболевания аллергической при- роды – острому нефриту. Типичная картина острого нефрита: отеки, артериальная гипертония, протеинурия, гематурия, олигурия. Самый ранний и нестойкий синдром острого нефрита – это гипертония, появляющаяся еще до альбуминурии, гематурии и отеков. Как правило, наблюдается брадикардия (до 50 уд/мин). Возможность своеобразного течения острого нефрита вследствие отличий организма спортсмена от лиц, не занимающихся спортом, также исклю- чить нельзя. У спортсменов возможны стертые формы острого нефрита. Исход острого нефрита при правильном его лечении обычно благоприятен. Большинство симптомов исчезает в течение 1-3 мес. от нача- ла заболевания, и больной полностью излечивается. У ряда больных в силу определенных причин острый нефрит может принять хроническое течение. Хронический нефрит Возникновению хронического нефрита способствует ряд факторов: неблагоприятные условия, наличие хронических очагов инфекции (хрониче- ские тонзиллиты, отиты, гаймориты, холециститы, кариес зубов и др.), кото- рые часто являются источником аутосенсибилизации организма и способ- ствует неблагоприятному течению острого нефрита. В патогенезе хрониче- ского нефрита имеют значение нервные, гормональные и гуморальные факторы. С пораженных клубочков идут различные рефлекторные влияния, образуются прессорные вещества типа ренина, гипертензина и пр., что вы- 73 зывает вторичные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – по- вышение АД, гипертрофию левого желудочка, а в дальнейшем нарушение основных функций почек. Симптомы. Если хронический нефрит начинается медленно и по- степенно, то больные в течение длительного времени могут не предъявлять никаких жалоб. Только исследование мочи с обнаружением в ней белка и эритроцитов наводит на мысль о возможности у больного хронического нефрита. Нередко больные в этих случаях жалуются на общую слабость и не- большие боли в области поясницы. Такое почти бессимптомное начало хронического нефрита встречается сравнительно редко. Чаще всего хрони- ческий нефрит протекает в двух вариантах: с отеками или с высоким артери- альным давлением, поэтому обычно различают: 1) хронический нефрит отечно-альбуминурический; 1) хронический нефрит гипертонического типа; 2) смешанная отечно-гипертоническая форма хронического неф- рита; 3) хронический ангипертонический нефрит. Обычно больные жалуются на головные боли, отечность или одутлова- тость лица, боли в области поясницы, одышку, слабость, плохой аппетит, нередко диспептические явления, снижение работоспособности. Отмечается своеобразие течения хронического нефрита у спортсменов, определяющееся более высоким функциональным состоянием организма по сравнению с лицами, не занимающимися спортом. Медленность течения, периоды ремиссии, возможность переносить большие тренировочные нагрузки, установление мировых рекордов при выраженной патологии по- чек – все это свидетельствует об особенностях течения хронического нефрита у спортсменов. Однако, весьма неоправданно легкое отношение к изменениям в мо- че у спортсменов, недооценка возможности патологических изменений в почках и переоценка «физиологического» происхождения изменений в мо- 74 че. Установление рекордов не всегда является показателем полного здоро- вья, так же как и хорошее самочувствие. Об этом всегда должны помнить врачи, ведущие наблюдение за тренирующимися спортсменами. Почечнокаменная болезнь Одним из проявлений почечнокаменной болезни является гематурия, также встречающаяся у спортсменов. Хотя в этиологии почечнокаменной болезни решающую роль играет на- рушение обмена веществ, в частности минеральный обмен, однако известно, что и ряд местных факторов предрасполагает к образованию конкрементов в мочевыводящих путях. Среди последних значительная роль отводится травме почки, при которой ядром образования конкремента могут служить сгустки крови и некротические элементы. С другой стороны, камнеобразованию способствуют также анатомо- физиологические особенности почек и мочевых путей, которые ведут к наруше- нию опорожнения лоханок и мочеточника. Известно, что наиболее часто камни образуются в аномальных почках. Урологическое исследование (внутривенная урография, ретроградная пиэлография, цистоскопия), проведенные Клейман (I960) у профессио- нальных боксеров, борцов и футболистов, т.е. у представителей тех видов спорта, в которых нередко имеют место повторные травмы области почек, выявили частую деформацию у них почечных лоханок и чашечек («спортив- ная почка»). При этом обращает на себя внимание существование четкой кор- реляции между ненормальным осадком мочи, в частности, систематически повторяющейся после нагрузки гематурией, и частотой повреждения верх- него отдела мочевыводящих путей. Почти у всех спортсменов с системати- ческой гематурией наблюдается деформация чашечек, преимущественно с правой стороны. Диагноз «почечнокаменная болезнь» не представляет трудностей при типичном анамнезе, приступах почечной колики, нередко 75 сопровождающихся дизурическими явлениями, а также изменениями в осадке мочи в виде появления после приступа колики эритроцитов и иногда кристаллов солей. В межприступном периоде почечнокаменная болезнь может протекать совершенно бессимптомно. Наряду с этим наблюдаются случаи, когда почечной колики нет, а имеет место тупая, почти непрерывная боль в области поясницы, которая усиливается при интенсивных движениях и подъеме тяжестей. Дизуриче- ских явлений и изменений в моче также может не быть. Такая клиниче - ская картина особенно типична в случаях, когда в почечных лоханках на- ходятся большие неподвижные камни. Правильный диагноз может быть установлен с помощью ультразву- кового исследования, а также на основании исследования мочи после физи- ческой нагрузки, в которой при этом отмечается появление большого числа эритроцитов, что косвенно подтверждает предположение о наличии камней. Очевидно, что почечнокаменная болезнь несовместима с занятиями спортом, так как физическое напряжение является фактором, провоциру- ющим почечную колику. Заболевания кожи у спортсменов Гнойничковые заболевания кожи у спортсменов бывают в виде пи- одермии (поверхностных гнойных поражений кожи) и фурункулеза. Возни- кают из-за заражения в результате нарушений санитарно-гигиенических пра- вил ухода за кожей. Встречаются у борцов, велосипедистов, гребцов, гимна- стов и др. вследствие втирания микробов в поврежденную кожу. Возбудите- лями являются стрептококк и стафилококк. Предрасполагающее условие для возникновения фурункулеза – снижение сопротивляемости организма из-за переутомления, а также из-за неполноценного, неправильного питания и др. Фурункулез – острое гнойное воспаление волосяного мешочка и саль- ной железы, распространяющееся часто в подкожную клетчатку. Воспаление 76 сопровождается сильной болью, повышением температуры тела, головной бо- лью и чувством разбитости. Лечение фурункулеза ведется врачом. Для профилактики фурункулеза необходимы: систематическая дезинфекция покрышки борцовского ковра, седла, ручек весел, ручек снарядов и др., стирка или прополаскивание в горя- чей воде спортивного костюма после каждой тренировки, а главное, мытье с мылом под теплым душем после тренировок, смазывание каждой ссадинки, царапинки на коже 2%-ным раствором бриллиантовой зелени или 5%-ной на- стойкой йода. Если фурункулез возникает из-за нарушений обмена веществ, недостат- ка витаминов, то рекомендуется питание молочно-растительными продуктами с добавлением витаминов С, В и Р. Из грибковых заболеваний кожи у спортсменов, особенно у пловцов, а также у борцов чаще бывает эпидермофития, которая вызывается грибком – эпидермофитоном. Поражается кожа стопы и межпальцевых промежутков. Предрасполагающими факторами для заболевания являются повышенная пот- ливость, опрелости, потертости, трещины из-за плохого ухода за ногами, ношение тесной обуви, узкие межпальцевые промежутки. Возможно зараже- ние в бассейне, душевых, бане, при пользовании чужими вещами (обувью, носками, чулками). Эпидермофития бывает чешуйчатой формы (сопровождается шелуше- нием кожи подошвенных и боковых поверхностей стопы, а также соприка- сающейся кожи пальцев) и пузырчатой, при которой появляются пузырьки разной величины, наполненные жидкостью, крупные поверхностные, сливающиеся, или мелкие, глубоко сидящие под кожей, просвечивающие че- рез роговой слой. Пузырьки лопаются, кожа отслаивается и зудит. Могут по- ражаться и ногти: они желтеют, деформируются, появляются продольные по- лосы, иногда происходит отделение ногтя от ложа. Эпидермофития – заболе- вание хроническое, зимой оно затихает, а летом усиливается. Лечение ее должно вестись очень тщательно врачом - специалистом по кожным болезням. 77 Профилактика заключается в соблюдении правил санитарии: дезинфекции бассейна, душевых, бань, в устройстве проточных ванночек, через которые за- нимающиеся проходят в бассейн, в наблюдении за исправностью сточных со- оружений. Раздел 3. Динамические медицинские наблюдения за спортсме- нами с учетом возраста и пола. |