клинбиохметод. Лекции по клинической биохимии караганда 2003 удк 616 577 (075. 8) Рецензенты

• Название: Лекции по клинической биохимии караганда 2003 удк 616 577 (075. 8) Рецензенты
• Дата: 13.10.2021
• Размер: 0.78 Mb.
• Имя файла: клинбиохметод.doc
• Тип: Лекции; #246814
• страница: 15 из 32

3.4 Полипептиды

Количество полипептидов в крови увеличивается при тяжелых поражениях печени (острая желтая атрофия, отравление фосфором), а повышение их концентрации при циррозах является плохим прогностическим признаком. Содержание полипептидов повышается также при тяжелой травме, распаде злокачественных опухолей и т.д. Суммарное определение уровня полипептидов в крови производится сравнительно редко, однако, многие из полипептидов являются биологически активными веществами и их определение представляет большой клинический интерес. К таким соединениям относятся кинины и ангиотензины.

Роль кининов и ангиотензинов в регуляции кровяного давления.

В регуляции сосудистого тонуса участвуют вазоактивные пептиды: ангиотензины и кинины (брадикинин, каллидин, метионил – лизил – брадикинин). Они характеризуются противоположно направленным действием на тонус кровеносных сосудов, что вызывает изменения кровяного давления. Ангиотензин– вызывает сокращение гладкой мускулатуры стенок кровеносных сосудов и соответственно повышение АД. Кинины (в частности, брадикинин) вызывают расслабление мускулатуры сосудов и расширение их просвета. В результате кровяное давление снижается в соответствующих органах и тканях. Образование и распад этих пептидов осуществляется рени–ангиотензиновой и кининовой системами, а также протеолитическим ферментом карбоксикатепсином, который способен координировать действие обеих систем (схема 1).

Карбоксикатепсин превращает ангиотензин– в ангиотензин – путем отщепления дипептида гис–лей. Также, карбоксикатепсин принимает участие в инактивации антагониста ангиотензина – брадикинина путем последовательного отщепление от С–конца дипептидов фер–арг и сер–про, причем активность брадикинина теряется полностью уже при отщеплении первого дипептида. Таким образом, образуя гипертензивный пептид (ангиотензин –) и инактивируя гипотензивный (брадикинин), карбоксикатепсин способен изменять их концентрацию в крови и тем самым выступать в роли ключевого фермента систем регуляции кровяного давления

Карбоксикатепсин содержится во всех органах и тканях, в том числе и в плазме крови. В гипофизе образующийся под его действием ангиотензин– стимулирует освобождение вазопрессина (АДГ), что также может приводить к повышению кровяного давления.

Креатин и креатинин

Существует два источника креатина в организме: креатин пищевых продуктов (мясо, печень и др.) и креатин, образующийся в процессе синтеза в тканях. Синтез креатина происходит в печени и почках, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань. Здесь он фосфорилируется и превращается в креатинфосфат, а уже из последнего образуется креатинин.

В норме содержание креатина в цельной крови составляет 3 – 4 мг/100 мл, а в плазме – 1–1,5 мг/100 мл. В моче взрослых людей креатина в норме почти нет, и появляется он либо при употреблении значительных количеств креатина с пищей, либо при патологии. Принято считать, что при повышени уровня креатина в сыворотке крови свыше 1,5 мг/100 мл он появляется в моче.

Концентрация креатинина как в цельной крови, так и в сыворотке в норме составляет 1 –2 мг/100 мл. Содержание креатинина в суточной моче здоровых мужчин – 1 – 2 г, у женщин – 0,5 – 1,6 г. Суточное выделение креатинина отражает массу мышечной ткани каждого человека. Существует креатиновый показатель мочи, выражающий отношение суммарного отношения креатина и креатинина к содержанию креатинина. В норме этот показатель около 1,1.

Определение креатина и креатинина

Определение креатина и креатинина основано на его способности образовывать с пикриновой кислотой в щелочной среде окрашенную в оранжевый цвет таутомерную форму пикрата креатинина, которая определяется колориметрически.

Креатин определяется в форме креатинина. Для перевода креатина в креатинин производится его нагревание при высокой температуре в присутствии соляной кислоты. Следовательно, креатин определяется на разности между суммарным содержанием креатина и креатинина и содержанием креатинина.

Клиническое значение определения креатина и креатинина

Креатин. Креатинурия появляется при патологических состояниях мышечной ткани, прежде всего при миопатиях, или прогрессирующей дистрофии. Однако, и другие заболевания мышечной ткани – миастения, миотония, миозит – как установлено, также могут сопровождаться нарушением процессов превращения креатина в креатинин, что приводит к креатинурии и уменьшению выведения креатинина. Поэтому, исследование показателей обмена креатина не может служить целям ранней диагностики или разграничения прогрессирующей мышечной дистрофии (миопатия) с другими заболеваниями мышц.

Креатинурия у больных миопатией является следствием нарушения в скелетных мышцах процессов его фиксации и фосфорилирования. А при нарушении синтеза фосфокреатина естественно не образуется креатинин и соответственно содержание последнего в моче резко снижается. В результате креатинурии и нарушения синтеза креатинина резко повышается креатиновый показатель мочи

Креатинурия может наблюдаться при поражениях печени, сахарном диабете, эндокринных расстройствах (гипертиреоз, аддисонова болезнь, акромегалия, синдром Иценко – Кушинга), инфекционных заболеваниях и др. У детей в первые годы жизни креатинурия является физиологическим явлениям, что связано с увеличенным синтезом креатина, опережающим развитие мускулатуры. К физиологическим явлениям относят и креатинурию стариков, которая возникает как следствие атрофии мышц и неполного использования образующегося в печени креатина.

Креатинин. Повышение уровня креатинина в сыоворотке наблюдается при почечных заболеваниях. Устойчивое повышение креатинина в крови указывает на нарушение работы почечного фильтра. Удвоение содержания креатинина в крови соответствует снижению фильтрации на 50%. По нарастанию концентрации креатинина в крови выделяют 6 степеней хронической почечной недостаточности:

А – нормальная фильтрация и креатининемия

В – фильтрация свыше 50% должной (креатинин крови до 2,4 мг/100мл)

С – фильтрация в пределах 20–50% (креатинин крови 2,5–4,9 мг/100мл)

Д – фильтрация в пределах 10–20% (креатинин крови 5,0– 7,9 мг/100мл)

Е – фильтрация меньше 10% (креатинин крови 8,0–12,0 мг/100мл)

F– фильтрация меньше 5% (креатинин крови свыше12,0 мг/100мл)

Креатинин относится к беспороговым веществам, т.е. выделяется только клубочками и не всасывается обратно канальцами, поэтому используется как функциональная проба (проба Реберга) для определения величины клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Повышение содержания креатинина в крови также имеет место при кишечной непроходимости, непроходимости мочевых путей, гиперфункции надпочечников, при беременности.