клинбиохметод. Лекции по клинической биохимии караганда 2003 удк 616 577 (075. 8) Рецензенты
 Скачать 0.78 Mb.
|
Клинико-диагностическое значение определения хлорид-ионов в биологических жидкостяхХлорид-ион – главный внеклеточный анион. Хлор находится в организме в основном в ионизированной форме: в виде анионов солей натрия, калия, кальция и магния. Наряду с перечисленными катионами анионы хлора являются наиболее важными осмотически активными ионами плазмы крови, лимфы, спинномозговой жидкости, клеточного содержимого. Хлорид-ион занимает первое место среди анионов по содержанию в плазме. За ним следуют гидрокарбонат- и протеинат-ионы. Содержание ионов хлора в эритроцитах почти в 2 раза меньше, чем в плазме крови. Хлориды выводятся из организма в основном (на 90%) с мочой, а также с потом и калом. Гипохлоремия развивается при уменьшении концентрации ионов хлора в плазме ниже 95 ммоль/л. Она отмечается при формах обезвоживания, связанных с избыточным потоотделением (ионы хлора экскретируются потовыми железами), часто повторяющимися поносами, длительной рвотой: хлорид-ионы в большом количестве содержатся в желудке и кишечнике. Любая продолжительная рвота, даже если она не вызывает обезвоживания, приводит к гипохлоремии; уменьшение содержания хлоридов в плазме особенно резко выражено при стенозе привратника (до 85 ммоль/л и меньше). При почечных заболеваниях (нефрите с потерей солей, почечном диабете) также возможно возникновение тяжелой гипохлоремии. В случае задержки соли в организме срабатывают компенсаторные механизмы, способствующие снижению осмотического давления плазмы крови. Они проявляются в увеличении количества внеклеточной жидкости (развиваются отеки), выделении большого количества соли вместе с потом, увеличении поступления хлоридов во внутриклеточное пространство, задержке их в костной системе, в коже и других тканях («сухая» форма задержки). В случае, если компенсаторные механизмы оказываются несостоятельными, может наступить относительная, а затем и абсолютная гиперхлоремия. Гипохлоремию вызывают надпочечниковый криз, метаболический и респираторный ацидоз, травма головы (потеря солей тканями мозга, нарушение нейрогуморальной регуляции), формирование отеков и экссудатов (отечная форма задержки хлоридов), пневмонии («сухая» форма задержки), инфекционные заболевания (токсическая дифтерия, колиты), отравления сулемой, обусловливающие переход хлоридов в ткани. Относительная гипохлоремия развивается при водной интоксикации и других состояниях, сопровождающихся увеличением объема внеклеточной жидкости; синдроме неадекватной, повышенной секреции антидиуретического гормона. Любая значительная гипохлоремия может привести к компенсаторному повышению остаточноазотных фракций (хлоропривная гиперазотемия). Гиперхлоремия (относительная и абсолютная) возникает при концентрации хлорид-ионов в плазме свыше 105 ммоль/л и тесно связана с гипернатриемией. Она наблюдается при обезвоживании, вызванном недостаточным поступлением жидкости (но отнюдь не при гипогидратации, обусловленной потерей жидкости вследствие длительных поносов и рвоты), нарушением депурационной способности почек у больных нефритами, нефротическим синдромом, нефросклерозом; почечном канальцевом ацидозе, острой почечной недостаточности, несахарном диабете, метаболическом ацидозе при длительном поносе (вследствие потери гидрокарбоната), респираторном алкалозе, интоксикации салицилатами, гипофункции коры надпочечников, повреждении гипоталамуса при травме головы, декомпенсации сердечной деятельности. Клинико-диагностическое значение определения уровня неорганического фосфора в сыворотке крови и мочеНеорганический фосфор плазмы (сыворотки) крови представляет собой один из компонентов кислоторастворимой фракции фосфора, включающей в себя также пирофосфаты (АТФ, АДФ и др.), гексозо-, глицерофосфаты и т.д. Кислоторастворимый фосфор вместе с кислотонерастворимым (фосфор нуклеопротеинов и липидов) образует так называемый общий фосфор плазмы крови. Концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови во многом зависит от функции паращитовидных, щитовидных желез, влияния на его обмен витамина D и функции почек. Гиперфосфатемия встречается при почечной недостаточности, гипопаратиреоидизме, акромегалии, сахарном диабете, кетозе, приеме больших доз витамина D, ультрафиолетовом облучении, в некоторых случаях при аддисоновой болезни, спазмофилии, болезни Иценко–Кушинга. Гиперфосфатемия при нефритах и нефротическом симптомокомплексе (3,23–6,46 ммоль/л) является одним из неблагоприятных прогностических признаков; эти заболевания часто сопровождаются понижением резервной щелочности крови. Увеличение содержания фосфатов в крови наблюдается при токсикозах беременных. Гиперфосфатемия свойственна периоду заживления костных переломов (благоприятный признак). Мышечная работа сопровождается повышением содержания неорганического фосфора в результате расщепления органических фосфорных соединений (АТФ, креатин-фосфат). Гнпофосфатемия в детском возрасте наблюдается при рахите. Важно отметить, что снижение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови отмечается в ранней стадии рахита (0,19–0,97 ммоль/л), когда клинические симптомы еще недостаточно выражены. Гипофосфатемия при рахите может перейти в гиперфосфатемию, что нередко сопровождается явлениями спазмофилии. Снижение содержания неорганических фосфатов в крови наблюдается при остеомаляции, пеллагре, длительном лечении инсулином и хлористым кальцием. Гипофосфатемия нередко наблюдается у новорожденных, при гиперпаратиреоидизме, гиперинсулинизме, микседеме. Гипофосфатемия может иметь и алиментарное происхождение вследствие потребления бедной фосфатами пищи и нарушения всасывания фосфатов в кишечнике. Для диагностики различных патологических состояний важное значение имеет установление количественного соотношения между содержанием кальция и неорганического фосфора в крови. При рахите количество экскретируемого с мочой фосфата увеличивается в 2–10 раз по сравнению с нормой. Повышение выделения неорганических фосфатов с мочой отмечается при распаде клеток у больных лейкозами, гипертиреозом, диабетом, менингитом и некоторыми другими заболеваниями, снижение – при туберкулезе, лихорадочных состояниях, острой желтой атрофии печени, недостаточной функции почек, акромегалии. ЛИТЕРАТУРАКлиническая биохимия /Под ред. В.А. Ткачука.- М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002.- 360 с. Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия /Пер. с англ. – М.- СПб.: Издательство Бином Невский диалект – 2000.- 368 с. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2 т. – Мн.: Белорусь, 2000. . Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии / Под редакцией профессора А.И. Карпищенко – Санкт – Петербург: Интермедика, 1999.- 656 с. Камышников В.С. Клинические лабораторные тесты от А до Я и их диагностические профили: Справ. пособие - Мн.: Беларуская наука, 1999.- 415 с. Биохимические основы патологических процессов /Под ред. Е.С. Северина .- М.: Медицина, - 2000.- 304 с. 1. Клиническая энзимология 3 1.1. Ферменты плазмы (сыворотки) крови 3 1.2 Ферменты мочи 4 1.3.Принцип диагностики заболеваний по активности ферментов в биологических жидкостях 6 2. Клинико-диагностическое значение показателей обмена белков. 10 2.1. Общий белок в плазме (сыворотке) крови и других биологических жидкостях. 10 2.2. Белковые фракции в моче и других биологических жидкостях 12 2.3. Альбумин в крови 12 2.4. Исследование белкового спектра плазмы (сыворотки) крови 13 2.5. Парапротеины 15 2.6. С- реактивный белок 16 2.7. Тропонины Т и I. 16 2.8 Миоглобин 17 2.9 Среднемолекулярные пептиды 18 2.10 Гликопротеины 19 2.11 Клинико-диагностическое значение определения активности церулоплазмина в сыворотке крови 22 2.12 Клинико-диагностическое значение определения уровня фибриногена 23 2.13 Клинико-диагностическое значение определения содержания гликированного гемоглобина. 23 2.15 Клинико-диагностическое значение исследования пигментного обмена 25 3. Остаточный азот и его компоненты. 34 3.1 Методы определения остаточного азота 35 3.2 Мочевина 35 3.3 Аминокислоты 36 3.4 Полипептиды 37 Определение креатина и креатинина 38 Клиническое значение определения креатина и креатинина 38 3.5 Аммиак 39 3.6 Мочевая кислота 39 Клинической значение определение мочевой кислоты 39 3.7 Адениновые нуклеотиды 40 3.8 Циклические нуклеотиды 40 Клиническое значение определения компонентов циклазной системы 41 4. Клинико-диагностическое значение показателей обмена липидов. 42 4.1 Желчнокаменная болезнь 43 4.2 Нарушения обмена жирных кислот 43 4.3 Дислипопротеинемии 44 4.4 Биохимические аспекты атеросклероза (этиология, патогенез, диагностика, профилактика, лечение) 45 4.5 Триацилглицерины (нейтральные жиры) 49 4.6 Липопротеин-Х (Lp-X) 50 4.7 Холестерин (хс) 50 4.8 Холестерин HDL (ХС–ЛПВП) 51 4.9 Холестерин LDL 51 4.10 Апопротеин All 52 4.11 Апопротеины AI И В 52 5. Клинико-диагностическое значение показателей обмена углеводов. 52 5.1 Нарушения обмена глюкозы при гипоксиях 54 5.2 Энзимопатии 54 5.3 Галактоземия 54 5.4 Гликогенозы. 56 5.6 Агликогенозы. 56 5.7 Мукополисахаридозы 57 5.8 Недостаточность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы эритроцитов 57 5.9 Сахарный диабет 58 Перечень тестов, необходимых для постановки диагноза СД 60 Определение истинной глюкозы в периферической крови натощак 60 Определение глюкозы в моче 60 Тест толерантности к глюкозы (ТТГ) 61 6. Клинико-диагностическое значение показателей водно-солевого и минерального обменов. 62 Механизмы регуляции воды в организме. 63 Нарушения водно-солевого обмена 65 Клинико-диагностическое значение определения уровня кальция в сыворотке крови 73 Клинико-диагностическое значение определения содержания магния в сыворотке (плазме) крови 74 Клинико-диагностическое значение определения хлорид-ионов в биологических жидкостях 76 Клинико-диагностическое значение определения уровня неорганического фосфора в сыворотке крови и моче 77 ЛИТЕРАТУРА 78 |