клинбиохметод. Лекции по клинической биохимии караганда 2003 удк 616 577 (075. 8) Рецензенты

• Название: Лекции по клинической биохимии караганда 2003 удк 616 577 (075. 8) Рецензенты
• Дата: 13.10.2021
• Размер: 0.78 Mb.
• Имя файла: клинбиохметод.doc
• Тип: Лекции; #246814
• страница: 30 из 32

Нарушения водно-солевого обмена

Нарушения водно-солевого обмена могут иметь различную природу. Начнем с тех нарушений, которые связаны с первичным поражением регулирующих водно-солевой обмен механизмов.

Несахарный диабет является примером расстройства обмена воды, вызванного первичным нарушением выработки антидиуретического гормона. Несахарный диабет вызывается поражением чаще всего гипоталамических отделов, способных вырабатывать полипептид, далее превращающийся в антидиуретический гормон. В условиях инфекционного или травматического поражения этого отдела, или в условиях нарушения проходимости портальной системы гипофиза опухолью, или за счет послевоспалительных рубцов может развиться недостаточность образования антидиуретического гормона и, следовательно, явиться избыточная потеря жидкости организмом. Для восстановления нормального содержания жидкости в организме больные, побуждаемые сигналом жажды, выпивают большие количество жидкости и, по существу, становятся своего рода трубами, по которым льется жидкость, практически не задерживаясь в организме. Несахарный диабет связан, главным образом, с нарушением водного обмена, посколько причиной этого заболевания является нарушение выработки регулирующего водный обмен антидиуретического гормона.

Первичный альдостеронизм или синдром Конна - другой вид патологии, при котором первично нарушается солевой обмен. Он связан с избыточной выработкой в надпочечниках альдостерона Увеличение секреции альдостерона может быть результатом либо опухоли, возникающей из клеток клубочковой зоны коры надпочечников, или результатом гиперплазии этих клеток. Избыточное количество альдостерона стимулирует задержку натрия в организме: при этом натрий может полностью исчезать из мочи (в норме его выделяется за сутки от 3 до 5,2 грамма), и вследствие этого натрий-калиевый коэффициент резко снижается, приближаясь к нулю. На первых порах синдром Конна может сопровождаться увеличением концентрации натрия в организме, в клетках. Вместе с натрием может возвращаться в организм большое количество воды, и это способно вызывать состояние некоторой гиперволемии, отражением чего может являться мзменение гематокрита. Однако, затем наступает другая фаза. Задержка натрия в организме осуществляется в результате обмена ионов натрия на ионы калия или водорода. Следовательно, задержка натрия в организме приводит к потере организмом калия и водорода. В первую очередь, потеря калия происходит из клеток почечного аппарата, что приводит к гипокалии клеточного аппарата, которые вызывает изменение его метаболизма, развитие клеточной дистрофии, что отражается при гистологическом исследовании в вакуольном перерождении клеток. В физиологическом отношении это несет за собой понижение чувствительности клеточного аппарата к антидиуретическому. Возникают условия для развития вторичного несахарного диабета. Несмотря на наличие достаточного количества антидиуретического гормона в организме эффекторный аппарат этого механизма, локализирующийся в почках, бездействует. Жидкость не может задерживаться в канальцах почек, увеличивается количество выделяемой мочи, развивается полиурия и одновременно повышается жажда, возбуждается полидипсия. Клетки теряют калий не только в почках, но и в других органах. Потеря калия клетками приводит к тому, что для сохранения ионного баланса в них вторгается натрий, и в определенной мере туда же входят и ионы водорода Развивается своеобразное состояние внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза. Это приводит к ряду неприятных последствий, в частности, к возникновению симптомов Хвостека и Труссо, которые связаны также с перемещениями ионов кальция, вызванными первичным расстройством баланса ионов калия и натрия. В крови может понижаться концентрация калия, что является, в частности, одним из очень важных признаков первичного гиперальдостеронизма, имеющих большое диагностическое значение.

Естественно, что в условиях гиперальдостеронизма довольно часто определяется высокое содержание альдостерона в моче, что отражает избыточную выработку его в организме. Впрочем, этот признак не является абсолютным, точно так же, как не является абсолютным и признак гипокалиемии у больных с первичным альдостеронизмом. Описан ряд случаев синдрома Конна, когда в крови у этих больных наблюдалось нормальное количество калия, а концентрация альдостерона была в верхней границе нормы.

Для синдрома Конна характерно также повышение артериального давления, которое носит, как правило, постоянный характер, падение мышечной силы, иногда судороги. Эта клиническая картина позволяет диагностировать гиперальдостеронизм, а биохимические свиги позволяют уточнить этот диагноз в большинстве случаев.

Расстройство водно-солевого обмена в клинике наблюдается не только при первичном поражении регуляторных механизмов. Известно, что регуляторные механизмы действуют наряду с другими силами, активно вляющими на водно-солевой баланс. Нарушение соотношения этих сил в результате первичных расстройств неэндокринного характера также может вызывать патологические состояния, связанные с задержкой жидкости в организме, которые представляют большую проблему в клинике внутренних болезней.

Отечный синдром отражает нарушение водно-солевого баланса, сущностью которого является увеличение внеклеточной жидкости в межтканевом пространстве. При этом количество внеклеточной жидкости может увеличиваться в два раза, достигая в плевральной области объема 2 литров, в брюшной полости - объема 5 литров и т.д.

Причиной отечного синдрома могут быть различные процессы. Первым следует назвать изменение коллоидно-осмотического давления. Оно может возникать прежде всего вследствие изменения количества белков в крови, т.е. гипопротеинемии.

Гипопротеинемия может быть результатом расстройства питания организма, нарушения нормальных процессов синтеза белков и, кроме того, может быть следствием поражения почек, которое вызывает избыточную потерю белка с мочой. Наконец, причиной гипопротеинемии может быть также нарушение нормальных процессов синтеза белка в организме при развитии опухолей. Иначе говоря, те или иные процессы, нарушающие нормальный белковый баланс в организме, нарушающие нормальную концентрацию белка в крови в особенности, приводит к отечному синдрому путем изменения величины онкотического давления. Сниженное онкотическое давление является причиной того, что жидкость из сосудистого ложа уходит в межклеточное пространство.

Гипонатриемия, как и увеличение осмотического давления межклеточной жидкости , также может быть причиной изменения коллоидно-осмотического давления с развитием отечного синдрома. Отеки возникают при увеличении гидростатического давления внутри сосудов. Так, при нарушении сердечной деятельности накапливается жидкость в венозной системе. Венозный застой может приводить к тому, что жидкость проникает вследствие избыточного гидростатического давления в венозном аппарате ткани, окружающие вену: возникают отеки.

Локализованные отеки, возникающие по тому же механизму, наблюдаются, в частности, при тромбозах, когда какой-то небольшой участок венозной системы оказывается блокированным, выход крови из него затрудняется, приток же крови в него остается на прежнем уровне, и избыток жидкости, который не способен эвакуироваться обычным путем через венозную систему к сердцу, проникает в окружающие пораженную вену ткани.

Наконец, могут наблюдаться отечные состояния, связанные с нарушением проницаемости стенки кровеносного сосуда. Капилляры поражаются при аллергических и воспалительных процессах: воспалительный процесс, как известно, сопровождается отеком в качестве элемента классического сочетания признаков. Этот отек связан с повышением проницаемости капилляров под влиянием биологически активных веществ, выделяемых воспалительной тканью. Аллергические воспаление также могут вызывать такого рода отечный синдром. В частности, гломерулонефрит, сопровождающийся аутоаллергическим поражением сосудов почек и других органов, начинается с общего отека, с выхода жидкости в межклеточную ткань (в отличие от сердечных отеков, которые, как правило, наблюдаются в ниже расположенных областях организма и носят название гипостатических отеков).

Перечисленные выше механизмы, приводящие к нарушению водно-солевого равновесия, причудливым образом сочетаются в патогенезе расстройств водно-солевого обмена при некоторых заболеваниях внутренних органов. В качестве примера можно привести состояние недостаточности кровообращения, вызванное нарушением деятельности миокарда. При недостаточности миокарда, обусловленной его перегрузкой, поражением его сократительной способности в результате миокардита и т.д., может развиться целый ряд процессов, среди которых первичными являются повышение венозного давления и понижение выброса крови сердцем, приводящие к гиповолемии в артериальной системе. Повышение венозного давления влечет за собой повышение капиллярного гидростатического давления, которое превышает давление осмотическое, что приводит к выходу воды и электролитов в межклеточное пространство. Вследствие этого углубляется гиповолемия. В свою очередь, гтповолемия приводит к возбуждению юкстагломерулярного аппарата. Увеличение выработки этим аппаратом ренина вызывает стимуляцию коры надпочечников, увеличение секреции альдостерона. Т.о., гиповолемия в области сердца сонных артерий, вызываемая недостаточностью миокарда, недостаточностью способности мышцы сердца, приводит к гиперальдостеронизму, поскольку возбуждаются волюмрецепторы в сонных артериях. Повышение венозного давления вызывает нарушения трофики органов, в частности, одной из первых страдает печень. В печени, вследстие застоя крови, нарушается метаболизм, может развиться ее фиброз, нарушение деятельности гепатоцитов. Это приводит к уменьшению выработки печенью белка, к гипопротеинемии, гипоальбуминемии, что в свою очередь, также влияет на содержание жидкости в сосудистом русле, способствуя выходу воды из сосудов, т.е. увеличению отека, а с другой стороны - уменьшению объема внутрисосудистой жидкости, т.е. еще большему прогрессированию гиповолемии. Нарушение функции печени ведет также к уменьшению выработки транскортина, белка, который способен связывать кортикостероиды, в частности, альдостерон. Уменьшение связывания альдостерона вызывает повышение его активности. Даже в том случае, если альдостерона вырабатывается нормальное количество, уменьшение связывания с белком приводит к повышению его эффективности, к усилению действия альдостерона на организм, так как биологически активен только несвязанный с белком гормон. Следствием гиперальдостеронизма является задержка натрия в организме, повышение осмолярности, увеличение выброса антидиуретического гормона, как компенсаторного средства при повышении осмотического давления. Антидиуретический гормон способствует задержке воды, задержка воды ведет к увеличению отеков, так как продолжают действовать те же механизмы, о которых мы говорили раньше.

Следует отметить, что отрицательное влияние могут иметь и лечебные манипуляции, такие как кровопускание, парацентез, которые направлены к уменьшению отечного синдрома, а на самом деле могут приводить, в первую очередь, к гиповолемии. Гиповолемия же, в свою очередь, ведет снова к гиперальдостеронизму и т.д. Таким образом, создается целый комплекс так называемых порочных кругов, ведущих еще к большму усугулению патологии водно-солевого обмена в условиях недостаточности сердца.

Результатом действия всех этих неблагоприятных факторов является увеличение, в конечном итоге, общего количества обменоспособного натрия организма по отношению к общему содержанию воды. Натрий в меньшем количестве выделяется при этом с мочой, концентрация обменоспособного натрия в организме состовляет 2,900 милиэквивалентов, увеличивается так называемый остаточный натрий, т.е. внутриклеточный натрий, который возрастает также в эритроцитах, что можно определить с помощью пламенной фотометрии. Калий, наоборот, теряется организмом, причем теряется, главным образом, внутриклеточный калий, уменьшается общий обменоспособный калий организма. Калий в эритроцитах также снижается, особенно в тяжелых случаях. В плазме изменения наблюдаются лишь в третьей стадии сердечной недостаточности, они характеризуются снижением натрия и повышением калия. Это связано с тем, что калий как-бы вытесняется из клеток и защищается натрием, уходящим в клетки. Поэтому соотношение калия и натрия в плазме является обратным по отношению к тому, что в это вревя имеет место в клетках. Что касается воды, то общее ее количество увеличивается, увеличивается внеклеточная жидкость, которая может достигать при отеке 17 - 24 литров, увеличивается и объем плазмы. При тяжелой недостаточности увеличивается и внутриклеточная жидкость, и, таким образом, наблюдается существенное увеличение воды за счет всех трех пространств жидкости в организме.

Проявлением особенно тяжелых расстройств солевого обмена в условиях сердечной недостаточности является своеобразный синдром, носящий название гипонатриемии разведения. Казалось бы это - парадоксальное являетние при общем избытке натрия в организме, характерном для сердечной недостаточности: однако, как оказывается, этот синдром имеет самый тесные отношения к глубинным, наиболее серьезным, расстройством солевого обмена в этих условиях.

Гипонатриемический синдром развивается при различных состояниях. Можно выделить несколько механизмов развития этого синдрома.

Прежде всего, это - абсолютный недостаток натрия в организме. Он может возникнуть в том случае, когда вследствие соблюдения бессолевой диеты, например, у больных сердечной недостаточностью, или при продолжительном внутривенном введении жидкостей, бедных элеткролитами, в организм поступает недостаточное количество натрия. Другой причиной возникновения абсолютного недостатка натрия может быть избыточная потеря натрия организмом при поносах, при наружной фистуле желчного пузыря (или илеостомии), при гиперсекреции желудка и кишечника, сопровождающейся рвотами, при надпочечниковой недостаточности. Во всех этих случаях натрия в организме оказывается мало не только относительно количества жидкости, но и в абсолютном выражении.

По-видимому, более часто гипонатриемический синдром развивается вследствие относительного недостатка натрия во внеклеточной жидкости. Это состояние может быть результатом избыточного поступления воды при нормальном потреблении организмом натрия. Это может быть, например, после митральной комиссуротомии, когда больному разрешают пить воду, но он по-прежнему сохраняет бессолевой режим. После травмы у больного может быть задержка жидкости вследствие увеличения секреции антидиуретического гормона и вследствие увеличения выработки эндогенной метаболической воды. Натрий при этом организмом теряется не в большем количестве, чем обычно, но общий объем внеклеточной жидкости увеличивается в большей пропорции, чем возрастает содержание натрия.

Гипонатриемия может быть также результатом депонирования натрия в так называемом “третьем пространстве”, т.е. в тех жидкостях, которые образуются в полостях организма при некоторых патологических состояниях. Эти жидкости относительно мало обмениваются своими составными элементами с другими отделами организма, с остальной частью внеклеточной жидкости, и, таким образом, выделившийся в эту жидкость натрий выпадает из общего круга обмена этого электролита в организме. Это имеет место при массивном выпоте в плевру, при быстром развитии асцита, при формировании забрюшинного выпота при травмах, при раненых отеках, при перемещении натрия после введения в подкожную клетчатку бедных натрием жидкостей, наконец, при выпоте в условиях закупорки кишечника.

Последним вариантом развития гипонатриемического синдрома, также отражающим не абсолютный, а относительный недостаток этого электролита в в организме, является синдром “усталости клеток”, вызванный глубокими нарушениями метаболизма с истощением клеточного “натриевого насоса”. Как известно, основным клеточным элеткролитом является калий. Натрий содержится преимущественно во внеклеточной жидкости, но в тех случаях, когда клетка не имеет достаточных сил, чтобы обеспечить деятельности “натриевой помпы”, т.е. активный транспорт иона натряи против градиента концентраций, натрий может поступать внутрь клеток, а калий - покидает внутриклеточное пространство. При условии сохранения общей концентрации натрия в организме перемещение натрия в клетку означает уменьшение его содержания во внеклеточной жидкости, а значит, и в крови. Следовательно, “синдром усталости клеток” будет вызывать гипонатриемию, имеющую особенно неблагоприятное прогностическое значение, так как она будет свидетельствовать в данном случае о глубочайшем нарушении тканевого метаболизма. Вторжение натрия в клетку еще в большей мере отягощает нарушение метаболизма, так как клетка лишается калия, необходимого для осуществления синтетических клеточных процессов. Кроме того, гипонатриемия неблагоприятна тем, что при невысоком содержании натрия в крови, следовательно, при недостаточном резерве для выведения его с мочой, ограничиваются возможности диуретического эффекта целого ряда салуретических препаратов, которые увеличивают выведение воды путем усиления выведения натрия.

Приведенные данные о разных вариантах развития гипонатриемического синдрома имеют практическое значение, так как в зависимости от того, какая причина привела к гипонатриемии, развивающуюся у больных в посттравматическом состоянии, практически лечить не нужно, поскольку с уменьшением задержки воды и с увеличением ее выделения из организма концентрация натрия в крови нормализуется, поскольку общее количество его не снижается. При абсолютном недостатке натрия в организме лечение гипонатриемического синдрома следует проводить с помощью жидкостей, богатых солю, например, с помощью 3 %-ного раствора хлористого натрия. В тех случаях, когда уменьшение концентрации натрия в крови вызывается ограничением диуреза, т.е. относительным разведением, нужно применять препараты, которые увеличивают выведение чистой воды. К их числу можно отнести, например, мочевину, маннитол, а также спирт. Спирт тормозит выделение антидиуретического гормона, задерживающего чистую воду. Гораздо желательнее в этих случаях удалить избыток воды, чем заниматься сбалансированим избытка воды и избыточного количества натрия. При синдроме усталости клеток положение лечащего врача оказывается очень сложным, поскольку трудно восстановить нормальный клеточный метаболизм, но введение ионов калия, введение макроэргических фосфатов, введение вществ, увеличивающих синтетические возможности клеток, например, оротата калия, может приводить к некоторому уменьшению степени гипонатриемии у этих больных. И, наконец, при надпочечниковой недостаточности гипонатриемия может быть излечена только заместительной терапией с помощью соответствующих стероидных гормонов.

Расстройства солевого обмена могут быть результатом и не особенно хорошо регулируемого лечения современными мощными диуретиками. Многие из них действуют первично на солевой обмен, на реабсорбцию натрия. При этом они приводят к потере организмом калия. Следствием этих сдвигов (потери натрия и калия) могут быть вызванные гипокалиемией расстройства обмена клеток, обмена организма в целом, которые должны находиться в поле врача и безусловно предупреждаться. Если эти расстройства все же развиваются, нужно контролировать водно-солевой обмен применением других средств или изменением назначения препарата, вызвавшего патологический сдвиг.

Наряду с состоянием внеклеточной гипергидратации, которое характеризуется, как правило, отеком, накоплением жидкости во внеклеточном пространстве, наблюдается также клеточная гипергидратация, которую можно иначе назвать клеточной водной интоксикацией. Она вызывается избытком чистой воды в организме вследствие перфузии гипотоническими растворами при нормальном или слегка сниженном уровне осмотического давления. Она возможно также при избыточном питье и малом выделении жидкости почками. Это состояние наблюдается примерно в 50% случаев нефропатий и при надпочечниковой недостаточности. Клеточная гипергидратация может наблюдаться также при потере соли через пищеварительный тракт, при рвоте и поносе с последующим потреблением больших количеств воды, бедной электролитами. Тяжелые заболевания, сопровождающиеся аноксией, токсикозы, вызывающими избыточный катаболизм в клетках и образование эндогенной метаболической воды, также могут приводить к клеточной гипергидратации. Иначе говоря, эти состояния близки тем, которые сопровождаются гипонатриемическим синдромом. Обычно эндогенная вода образуется в количестве примерно 300 мл за сутки. При повышении катаболизма, при аноксии, при токсикозе, суточное ее образование может увеличиваться до литра, а иногда до огромной величины - 16 литров в сутки. Как правило, гиперпродукция эндогенной воды вызывает клеточную гипергидратацию, если одновременно имеет место недостаточное выделение воды почками. При нормализации функции почек такие больные могут худеть буквально на глазах.

Клинические признаки клеточной водной интоксикации заключаются в головных болях, психических расстройствах, депрессии, конвульсиях: может развиваться состояние комы и отек мозга. Все эти признаки вызваны гипергидратацией клетки, которая перенасыщена избыточным количеством воды. При этом жажда отсутствует совершенно. Больные боятся воды, потому что тотчас же за питьем следует рвота: язык и слизистые у них - влажные. Тошнота и рвота отражают гипергидратацию нервных клеток. К лабораторным признакам можно отнести понижение онкотического давления, удельного сопротивления, характеризующего внеклеточную гипотонию. Клеточная вода увеличена, внеклеточное пространство - сужено. Может наблюдаться гиперкалиемия из-за повышенного тканевого метаболизма и вытеснения калия из клеток натрием. Последующим этапом процесса, вследствие повышения потерь калия с мочой, может стать гипокалиемия.

Лечение клеточной гипергидратации при сверхпродукции эндогеннной воды заключается в восстановлении нормальных процессов обмена - в усилении анаболизма с помощью анаболических стероидов, с помощью введения глюкозы с инсулином. При дефиците калия вводят его соли: при алкалозе - хлориды; если же имеет место ацидоз - то цитрат или бикарбонат. При скудном диурез применение солей калия должно быть осторожным, так как возникает опасность развития гиперкалиемии. Эти растворы применяют под контролем пламенной фотометрии и показателей электрокардиограммы. При анурии калий вводить нельзя. Избыток воды должен быть изъят из организма. Это достигается путем полного лишения воды больного с клеточной гипергидратацией. Если после этого остается дефицит электролитов, то приходится его компенсировать с помощью введения соответствующих растворов.

При некоторых состояниях может наблюдаться общая гипергидратация, т.е. насыщение водой и клеток, и внеклеточного пространства. Как правило, это имеет место при отравлении водой, т.е. при увеличении ее потребления, сопровождающемся одновременно с недостатком выделения. Внеклеточное осмотическое давление при этом снижается. Иногда анурия заставляет больных пить большие количества жидкости для того, чтобы увеличить тем самым диурез. К состоянию общей гипергидратации приводит лечение изотоническими растворами глюкозы, применение дихлорированного режима. Гломерулонефрит, сердечная недостаточность, которую лечат бессолевым режимом, состояние после рвот и поносов, питье больших количеств воды - все это может приводить к общей гипергидратации.

Клинические признаки заключаются в нервных, пищеварительных, общих расстройствах, свойственных клеточной гипергидратации, плюс проявления интерстициальной гипергидратации - появление транссудатов, отечной жидкости, гиперволемия, сопровождающаяся повышением артериального давления. Избыток жидкости, находящейся в сосудах, может вызывать недостаточность левого желудочка, которая иногда развивается остро и сопровождается отеком легких.

Лабораторные признаки состоят в увеличении как пространства антипирина, т.е. общего количества воды в организме, так и пространства тиоцианатов, т.е. количества внеклеточной воды. Имеет место осмотическая гипотония, разбавление крови.

В этих случаях нельзя добавлять соль для ликвидации осмотической гипотонии крови. Изъятие воды должно осуществляться путем ограничения ее потребления. Если эндогенная вода не вырабатывается в чрезмерно больших количествах, то при выделении примерно по 1000 мл в сутки уменьшается вес, изчезают отеки и отвращение к воде, уменьшается влажность языка и слизистых, прекращается рвота и нормализуется нейропсихическое состояние, возвращается ощущение жажды. При лечении таких больных ограничением потребления жидкости необходимо в то же время поддерживать с помощью глюкозы пищевой колораж. Через зонд можно вводить 400 г глюкозы и 100 мл растительного масла - такая смесь содержит примерно 2,5 тысячи калорий. Возможно также применение анаболических стероидов и внепеченочное очищение крови.

Противоположным указанному выше состоянию гипергидратации является состояние дегидратации. При этом, точно так же, как и при состоянии гипергидратации, можно выделить внеклеточную, клеточную и общую дегидратацию.

Внеклеточная дегидратация, как правило, вызывается потерей солей вследствие рвоты, поноса, наличия фистул, вследствие недостаточного потребления соли при ее ограничении в пище, при обильных потах, при надпочечниковой недостаточности, при тубулярном некрозе, при транссудатах и экссудатах. Создается недостаток электролитов во внеклеточной среде. Вода в силу осмотического давления устремляется к клеткам, где имеется некоторое количество электролитов, а также выделяется с мочой. В результате этого движения жидкости в клетки и во вне организма внеклеточное пространство воды может быть уменьшено на 40%.

Клиническая картина внеклеточной дегидратации характеризуется понижением объема жидкости гипергидратацией клеток. Этот парадоксальный феномен - уменьшение жидкости во внеклеточном пространстве при одновременном повышении ее содержания во внеклеточном пространстве объясняется разницей поведения электролитов в различных пространствах жидкостей организма.

Сосудистые симптомы при этом состоянии характеризуются антериальной гипотонией, слабым импульсом, спадением вен, тенденцией к коллапсу вследствие уменьшения объема циркулирующей жидкости. Пищеварительные симптомы заключаются в отсутствии аппетита, тошноте, рвотах, спазмах желудочно-кишечного тракта. При этом состоянии полностью отсутствует жажда, больной решительно отказывается от воды. Этот симптом чрезвычайно показателен, так как несмотря на снижение количества жидкости во внеклеточном пространстве, внутриклеточное пространство пересыщено водой. Кожа сухая, слизистые оболочки и язык также отличаются сухостью, которая исчезает при смачивании. Нервные симптомы заключаются в астении, апатии, коме, т.е. в проявлении клеточной гипергидратации. Потери веса при этом состоянии невелики, поскольку основная часть жидкости задерживается в клеточном пространстве. Клеточная гипергидратация усугубляется своими проявлениями последствия потери соли и недостаточного поступления воды.

Что касается лабораторных признаков, то они характеризуются уменьшением пространства натрия, т.е. внеклеточной жидкости, повышением концентрации биологических элементов в крови, вследствие уменьшения ее объема, и осмотической гипотонией. В крови понижается содержание воды, имеет место олигурия и гипостенурия.

Лечение заключается в восстановлении уровня соли. При этом пользуются, как правило, растворами хлористого натрия, но не растворами глюкозы: введение растввров следует производить под тщательным контролем баланса жидкости.

Клеточная дегидратация вызывается потерей воды или избытком соли в организме. Это состояние может быть результатом стеноза пищевода, при недостаточном парентеральном введении жидкости. Недостаточное выделение натрия почками в результате нефрита, при декомпенсации сердечной деятельности, при гиперальдостеронизме и чрезмерное выделение воды при несахарном диабете, при гипостенурической полиурии могут стать причинами клеточной дегидратации.

Целесообразно привести некоторые цифры, позволяющие представить себе, насколько значительными могут быть потери жидкости внепочечным путем. Так, желудочный сок может выделяться в количестве 1.000 - 3.000 мл, а при нарушении проходимости привратника объем секреци может достигать 5 - 6 литров. Желчь может выделяться в количестве 1 - 2 литров, сок поджелудочной железы - в объеме от 500 мл до 1,5 литров. При верхней фистуле тонкого кишечника количество теряемой через фистулу жидкости доходит до 8 литров: примерно до тех же величин потеря жидкости со рвотой при обструкции тонкого кишечника. С потом человек может потерять от 400 до 6.000 мл в сутки, со слюной - 1,5 литров и с кишечным соком - до 3 литров. Следовательно, внеклеточные потери могут в ряде случаев достигать величин, превышающих обычные потери воды с мочой.

Клиническая картина клеточной деградации характеризуется астенией, апатией, сонливостью с периодами двигательного беспокойства, с психозами и галлюцинациями. В отличие от состояния внеклеточной дегидратации, при клеточной дегидратации жажда носит мучительный характер. Широко известны примеры жажды, которая заставляет, например, больных несахарным диабетом, выпивать любую жидкость, какого бы отврательного вида она ни была, для того, чтобы восполнить ощущение нехватки воды. Это является следствием того, что дегидратация клеток, в том числе и клеток центра жажды, вызывает мощный поток импульсов, обусловливающих такое поведение больных. У больных - сухая кожа, язык, слизистые, оболочка рта. Тошноты и рвоты не характерны для этого состояния. Могут наблюдаться расстройства дыхания, вплоть до одышки типа Чейн-Стокса. Больные теряют значительные количества воды и, следовательно, вес их падает. Начальной стадией клеточной дегидратации называют состояние, характеризующееся жаждой, потерей примерно 2 литров воды - около 2% веса тела. Средняя стадия сопровождается усилением жажды, сухостью языка и рта, адинамией, нервными признаками и сопровождается потерей около 4 литров воды - до 6% веса. Поздняя стадия клеточной дегидратации характеризуется обострением признаков нервного порядка (психическая неуравновешенность, галлюцинации): к этому состоянию приводит потеря 8 - 10 литров воды, т.е. 7 - 14% веса тела.

Лабораторные признаки заключаются в снижении клеточной воды: уменьшается разница между пространством антипирина (общая вода) и тиоцианата (внеклеточная вода). Внеклеточное пространство слегка уменьшено. Наблюдается осмотическая гипертония плазмы, гипернатриемия, олигурия, гиперстенурия порядка 1.030 - 1.040, гиперазотемия, гиперкалиурия.

Лечение заключается во введении гипотонических растворов, например, 10%-го раствора глюкозы. Солевые растворы повышают гипотонию внеклеточного пространства, так как притягивают воду из клеток, и противопоказаны при этом состоянии. Плазма применяется, как правило, на поздних стадиях заболевания, при наклонности к коллапсу, для того, чтобы увеличить объем циркулирующей крови. Такова тяжелая регуляция водного обмена, сопровождающаяся нарушением распределения воды между клетками и внеклеточной средой.

Общая дегидратация, как правило, вызывается прекращением приема жидкостей, чрезмерными потерями воды с одновременными потерями элеткролитов. Отрицательный баланс и относительное хлор-натриевое равновесие - вот признаки общей дегидратации. Это состояние могут вызывать стеноз сосудов, операции на пищеварительном тракте, потери жидкости в организме и солей при поносе, обильное потоотделение.

Эти больные отличаются бледно-землистым цветом лица, слегка цианотическим цветом губ, запавшими глазами: потеря веса при этом состоянии - примерно 6%. Артериальное давление - нормальное или слегка пониженное, расстройства дыхания отсутствуют, пищеварительные признаки заключаются в сухости слизистых оболочек. Жажда сильная, но не мучительная. Дегидратация при этом носит смешанный характер: треть - за счет потерь внеклеточной воды и две трети - за счет потерь клеточной воды. Из 5 литров воды, теряемой организмом, три литра - клеточная вода и два литра - внеклеточная вода. Первоначальная потеря происходит за счет внеклеточной воды, клетка компенсирует потерю, сокращение воды внутрисосудистого пространства компенсируется за счет воды из тканей.

Лабораторные признаки заключаются в уменьшении общего объема воды - пространство антипирина уменьшено, сокращено также внеклеточное пространство (пространство тиоцианата). Имеет место умеренная гемоконцентрация и гиперазотемия. Внеклеточное осмотическое давление может быть слегка повышено. В течение 3 - 4 дней выведение мочи - нормальное: затем наступает олигурия без выведения натрия, но с присутствием в моче калия.

Лечение состоит во введении физиологического раствора. Начинают обычно с изотонического раствора глюкозы для некоторого создания внеклеточной гипотонии, для того, чтобы обеспечить возвращение воды в клетки. Калий возвращается в клетки вместе с глюкозой. Затем, в качестве последующего этапа лечебных мероприятий, прибавляют хлористый натрий. Гидратация этими растворами осуществляется под контролем определения удельного сопротивления, концентрации натрия в крови, под контролем криоскопии. Гипертонические растворы применяют в этих случаях после нормализации осмотического давления. Кровь обычно не переливают.