клинбиохметод. Лекции по клинической биохимии караганда 2003 удк 616 577 (075. 8) Рецензенты

• Название: Лекции по клинической биохимии караганда 2003 удк 616 577 (075. 8) Рецензенты
• Дата: 13.10.2021
• Размер: 0.78 Mb.
• Имя файла: клинбиохметод.doc
• Тип: Лекции; #246814
• страница: 23 из 32

5. Клинико-диагностическое значение показателей обмена углеводов.

Нарушения обмена глюкозы проявляются в виде гипергликемии, глюкозурии и гипогликемии. Особую форму представляют нарушения обмена глюкозы с сопутствующими нарушениями энергетического обмена при гипоксических состояниях.

Под гипергликемией принято понимать увеличение содержания глюкозы в крови свыше – 6 ммоль/л. Различают физиологические и патологические гипергликемии. К физиологическим гипергликемиям относятся алиментарные, возникающие при одномоментном приеме больших количеств легкоусвояемых углеводов - моно- и дисахаридов, и нейтрогеннные, например, при стрессовых ситуациях в результате выброса в кровь больших количеств катехоламинов. Физиологические гипергликемии носят транзиторный характер и быстро проходят.

Патологические гипергликемии, как правило, обусловлены нейроэндокринными расстройствами, для которых секрецией гормонов гипо- и гипергликемического действия. Наиболее распространенная причина патологической гипергликемии - сахарный диабет, связянный с недостаточным образованием инсулина поджелудочной железы. Кроме сахарного диабета, гипергликемии сопутствуют некоторым заболеваниям гипофиза, сопросождающимся повышенной секрецией в кровь соматотропного гормона и АКТГ (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, опухоли гипофиза и др.), опухолям мозгового слоя надпочечников, при которых усилено образование катехоламинов (феохромоцитома), и коркового слоя надпочечников с усиленной продукцией глюкокортикоидов, гиперфункции щитовидной железы, а также поражениям диэнцефальной области и некоторым болезням печени (инфекционный гепатит, цирроз печени).

Глюкозурия - развивается при повышении содержания глюкозы в крови свыше 10 ммоль/л. Глюкозурии могут быть физиологическими и патологическими.

Во вторую группу входят глюкозурии, возникающие в результате нарушений углеводного обмена, например, при сахарном диабете, остром панкреатите и др. Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с неполной реабсорбцией глюкозы в почечных канальцах (почечный диабет, стероидный диабет, вторичная ренальная глюкозурия при хронических заболеваниях почек). Как временное явление глукозурия возникает при некоторых острых инфекциях и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясении мозга. Отравления морфином, стрихнином, фосфором также могут сопровождаться глюкозурией.

Гипогликемия - снижение содержания глюкозы в крови менее 3,3 ммоль/л. Физиологическая гипогликемия может развиться после тяжелой и длительной мышечной работы, вследствие некомпенсированного значительного потребления углеводов как источника энергии. Иногда гипогликемия возникает у женщин в период лактации, по-видимому, в результате усиленного поглощения глюкозы молочной железой.

У астеников и эмоционально неуравновешенных людей, особенно после физического и умственного напряжения натощак, развивается нейрогенная гипогликемия вследствие дисбаланса в вегетативной нервной системе и гиперинсулинизма.

Среди патологических гипогликемий наибольшая роль принадлежит гипогликемии, сопутствующей заболеваниям поджелудочной железы, когда развивается гиперплазия бета-клеток и островков Лангерганса и продуцируется большое количество инсулина - гиперинсулинизм (инсулома, аденома и рак поджелудочной железы). Самая распространенная причина гипогликемии - передозировка инсулина.

Гипогликемия может возникать при тяжелых поражениях печени (отравления фосфором, хлороформом, острая желтая дистрофия печени, цирроз и др.), гликогенозах (в частности, при болезни Гирке) вследствие превращения гликогена в глюкозу.

При заболеваниях почек гипогликемия обусловлена потерей значительных количеств глюкозы с мочой, вследствие снижения почечного порога для глюкозы.

Гипофункция коры надпочечников (аддисонова болезнь, опухоли надпочечников), гипофункция и атрофия передней доли гипофиза (болезнь Симмондса), гипофункция щитовидной железы также могут явиться причиной гипогликемии. В этом случае причина гипогликемии заключается в пониженной продукции гормонов - антагонистов инсулина.

Нейрогенные гипогликемии наблюдаются при заболеваниях нервной системы (энцефалит, прогрессивный паралич и др.) и при психических заболеваниях (циклотомия, хронический алкоголизм, травмах головного мозга).

5.1 Нарушения обмена глюкозы при гипоксиях

Возникающие вследствие различных причин гипоксические состояния сопровождаются снижнием парциального давления кислорода (рО₂) в клетках. В условиях дефицита кислорода клетки перестраивают метаболизм с аэробного на анаэробный.

Основным путем распада глюкозы становится анаэробный гликолиз, требующий несравнимо больших количеств глюкозы для достижения эквивалентного энергетического эффекта. В результате в больших количествах накапливаются пируват и лактат, которые из тканей переходят в кровь и могут вызвать нарушение кислотно-основного состояния крови и снижение ее щелочного резерва.

Если в условиях гипоксии становится недостаточным количество поступающей в ткани глюкозы, то постепенно развивается дефицит макроэргов. В условиях дефицита АТФ клетки не могут поддержать на мембранах градиенты ионов, создаваемые сопряженным с гидролизом АТФ активным транспортом ионов Na⁺, К⁺, Ca²⁺ и др., который осуществляют Na⁺, К⁺-АТФаза, Ca²⁺-АТФаза и другие ионные насосы.

Ососбенно драматичные последствия для клеток имеет вход в цитоплазму и накопление в ней катионов Са²⁺.

В физиологических условиях концентрация Са²⁺ в циттоплазме в 3 - 5 порядков ниже, чем во внеклеточной жидкости. Такой выраженный градиент поддерживается за счет активного выкачивания Са²⁺ из цитоплазмы Са²⁺-АТФазой плазматической мембраны, а в мышечных клетках и Са²⁺АТФ-азой мембранного саркоплазматического ретикулума.

Если активный транспорт Са²⁺ замедляется, то Са²⁺ начинает пассивно входить в клетки, и концентрация его в цитоплазме резко возрастает. В результате активации ионами Са²⁺ мембранных фосфолипаз и одновременной активации перекисного окисления липидов, в мембранах накапливаются лизофосфолипиды и окисленные липиды, еще более увеличивающие проницаемость мембран. В конечном итоге мембраны разрушаются, а клетки гибнут. Подобный механизм установлен для ишемического повреждения различных органов и тканей. Исходной же предпосылкой для столь катастрофических событий является нарушение метаболизма глюкозы вследствие дефицита кислорода.

Нарушения обмена глюкозы и некоторых других углеводов составляют важнейшее звено в развитии ряда заболеваний. К числу таких заболеваний относятся сахарный диабет и ряд энзимопатий - галактоземия, фруктоземии, гликогенозы, агликогенозы и мукополисахаридозы.