Главная страница
Навигация по странице:

  • Лекция №8: « Сестринский уход менингококковая инфекция»

  • Естественная восприимчивость

  • Основные эпидемиологические признаки.

  • Менингококковая пневмония

  • Менингококцемия (менингококковый сепсис)

  • Менингококковый менингит

  • лекции по инфекциям. Лекция 1 Инфекционный процесс, диагностика, уход и лечение инфекционных больных. Лекция 2


    Скачать 0.52 Mb.
    НазваниеЛекция 1 Инфекционный процесс, диагностика, уход и лечение инфекционных больных. Лекция 2
    Анкорлекции по инфекциям
    Дата06.06.2022
    Размер0.52 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаlektsii (2).docx
    ТипЛекция
    #572506
    страница10 из 25
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   25

    Контрольные вопросы и задания


    1. Расскажите об этиологии и эпидемиологии ОРВИ.

    2. Какова клиническая характеристика заболевания?

    3. Дайте характеристику вируса ОРВИ.

    4. Назовите клинические варианты ОРВИ.

    5. Какой материал забирается для лабораторного исследования?

    6. Какими препаратами проводится этиотропная терапия?

    7. Назовите алгоритм сестринского процесса при ОРВИ.

    8. В чем заключается профилактика ОРВИ?

    Лекция №8: «Сестринский уход менингококковая инфекция»
    Антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже — с поражением дру­гих органов и систем.

    Этиология

    Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis. Для возбудителя характерна морфологическая изменчивость; в типичных случа­ях в препаратах он выглядит как диплококк, располагающийся в виде «кофейных зёрен». Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные бел­ ки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основании груп- поспецифических Аг бактерии разделяют на серологические группы (А, В, С, D, N, X, Y, Z, W-135 и др.), но только три из них — А, В и С — ответственны за раз­ витие более чем 90% генерализованных форм менингококковой инфекции. Штам­ мы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, В, С и Y — спорадические случаи заболевания. Однако в последние годы отмечены вспышки и эпидемии, обусловленные возбудителями этих серогрупп. Основной фактор агрессии воз­будителя — ЛПС-комплекс (эндотоксин). Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: вне орга­ низма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 °С, при 55 °С поги­ бает через 5 мин. Под действием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола и 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2—3 мин.
    Эпидемиология

    Резервуар и источник инфекции — человек с генерализованной формой, ост­рым назофарингитом, а также «здоровый» носитель. Животные не восприимчивы к менингококкам. Носительство менингококков распространено довольно широ­ко и подвержено колебаниям. Соотношение между больными и носителями не­ постоянно (по разным данным, от 1:2000 до 1:50 000). В периоды спорадической заболеваемости 1—3% населения бывают носителями менингококка, в эпидеми­ческих очагах — до 20—30%. Длительность носительства составляет 2—3 нед. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительны­ми поражениями носоглотки. Больные генерализованной формой менингокок­ковой инфекции — источники заведомо вирулентных штаммов возбудителя, но в связи с их малочисленностью и быстрой госпитализацией из-за тяжёлого состоя­ния их эпидемиологическая роль невелика. Роль «здоровых» носителей менинго­кокков как источников инфекции, безусловно, меньше, чем больных, но в силу их массовости именно носители имеют большое значение в распространении за­болевания и поддержании эпидемического процесса. Важную роль в качестве ис­точников инфекции играют также больные менингококковым назофарингитом.

    Механизм передачи — аэрозольный. Возбудитель передаётся с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внеш­ней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передаётся при достаточно тесном и длительном общении. В отличие от других инфекций дыхательных путей распространение эпидемии менингококковой ин­фекции на различные территории происходит медленно. Заражению способству­ют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нару­шения режима температуры и влажности. Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определя­ют как свойства возбудителя (вирулентность), так и резистентность макроорга­низма.

    Основные эпидемиологические признаки.

    Болезнь распространена повсеместно. Классический регион эпидемических поражений — Центральная Экваториаль­ная Африка (начиная от Гвинейского залива), так называемый «менингитный пояс». Занос возбудителя на территории, где заболевание ранее не регистрирова­ли (например, регионы Крайнего Севера), приводит к преобладанию генерали­ зованных форм, охватывающих все возрастные группы. Менингококковой ин­фекции присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно-капельным механизмом передачи: периодичность, сезонность, определённое возрастное рас­пределение и очаговость. Широко распространённое носительство возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют основные эпидемиологические проявления инфекции. Периодические подъёмы заболеваемости происходят через 10—12 лет; их определяет смена этиологичес­кой значимости бактерий разных серогрупп. По мнению исследователей, «поро­говыми», характеризующими переход от спорадической заболеваемости к эпиде­мической, становятся показатели 1,8—2 на 100 ООО населения. В настоящее время на территории России после длительного периода эпидемической заболеваемос­ти (с 1969 г.) её уровень приближается к спорадической (в 1999 и 2000 гг. она со­ ставила 2,6 и 2,7 на 100 000 населения). На территории Российской Федерации преимущественно циркулируют менингококки серогруппы В. Летальность при генерализованных формах менингококковой инфекции составляет до 10% и более. Заболевание поражает преимущественно городское население. Менингококковую инфекцию регистрируют во всех возрастных группах: от первых дней жиз­ни до преклонного возраста. Тем не менее это типичная «детская» инфекция. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболе­ваемости сохраняются у детей до 1 года. В период подъёма заболеваемости в эпи­демический процесс вовлекаются кроме детей младшего возраста старшие дети, подростки и взрослые.

    Возрастная динамика заболеваемости и носительства ме­нингококков находится в обратно пропорциональной зависимости. У детей млад­шего возраста уровень носительства низкий (до 0,5%), а уровень заболеваемости самый высокий. По мере увеличения возраста заболеваемость снижается, а час­тота носительства увеличивается.

    Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95% составляют очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в организованных кол­лективах детей и взрослых, что в значительной мере обусловлено социальными факторами (период обучения, проживание в общежитии, служба в армии и т.д.). Эти же обстоятельства объясняют факт преобладания среди заболевших лиц муж­ ского пола. В странах с умеренным климатом в межэпидемический период ха­рактерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости с максимумом в феврале- марте. Во время эпидемических подъёмов пик заболеваемости смещается на март—май, причём в крупных городах в сентябре во время формирования детских коллективов наблюдают небольшой подъём заболеваемости.

    Патогенез

    Попадание бактерий на слизистую оболочку носоглотки в большин­стве случаев не ведёт к выраженным морфологическим изменениям в этой обла­сти, а также к каким-либо клиническим проявлениям. Этот процесс условно на­зывают «здоровое» носительство. В других случаях возбудитель вызывает катаральные явления в месте его вне­дрения (в носоглотке). Вследствие проникновения в кровь ЛПС-комплекса ме­нингококка у больных возможны лёгкие проявления синдрома интоксикации, длящиеся в среднем не более 2—3 дней. Это состояние классифицируют как острый менингококковый назофарингит. В редких случаях интоксикация может быть выраженной, проявляться значительным повышением температуры тела и про­никновением бактерий в кровоток, что расценивают как переходный вариант от локализованной формы заболевания к генерализованной. У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в результате чего развиваются выраженная бактериемия и интоксикация, связан­ная с массовым выделением ЛПС-комплекса при распаде возбудителей.

    Генера­лизации менингококковой инфекции способствует наличие других патогенных микроорганизмов — вируса гриппа, ВПГ, грамположительных кокков. С крово­током менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сеп­сис, известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концен­трация ЛПС-комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов, что, с одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой — облег­чает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием ЛПС-комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболиз­ма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простаноидов. Высокая активность тромбоксана А2 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС- синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроцир- куляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная гипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных орга­нах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.).

    Эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реоло­гических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в слизистых оболочках, коже, надпочечниках). Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается.

    Наиболь­шую опасность представляют расстройства системы управления жизненно важ­ ными функциями организма, что расценивают как ИТШ. Возможно проникновение менингококков из крови в мягкую и паутинную мозговые оболочки путём преодоления гематоэнцефалического барьера. Не ис­ключена возможность поступления возбудителя в субарахноидальное простран­ство периневрально через отверстия решётчатой кости. В субарахноидальном пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяю­щееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, оболочки спинного мозга.

    Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к внутричереп­ной гипертензии. Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается про­ницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нара­ стает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток. Наблюдают повышен­ ное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию. Как следствие набухания возможно ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии с развитием соответствующей клинической симптоматики. В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции помимо бактериемии и интоксикации существенную роль играет развитие ГЗТ. Состоя­ние выражается в накоплении циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), обусловливающих клиническую картину миокардитов, перикардитов, артритов.
    Клиническая картина

    В соответствии с общепринятой клинической классификацией менингокок­ ковой инфекции выделяют следующие её формы.

    • Первично-локализованные формы:

    — менингококковыделительство;

    — острый назофарингит;

    — пневмония.

    • Гематогенно-генерализованные формы:

    — менингококцемия:

    • типичная;

    • молниеносная;

    • хроническая; — менингит;

    — менингоэнцефалит;

    — смешанная форма (менингококцемия + менингит);

    — редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит).

    Выделителей менингококка обычно обнаруживают при массовом обследова­нии в очаге менингококковой инфекции, а также случайно при взятии мазков со слизистой оболочки носоглотки. Клинически выявить носителей невозможно из- за отсутствия каких-либо симптомов.

    Острый назофарингит

    Среди всех клинических форм менингококковой инфекции наиболее часто встречают острый назофарингит. Клиническая расшифровка менингококкового назофарингита чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с назофарингитами другой этиологии. Инкубационный период при этой форме варьирует в пределах 1—10 дней, но чаще составляет 3—5 сут. Обычно заболевание начинается достаточно остро, боль­ные жалуются на кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. Катаральные явления сопровождают голов­ная боль и повышение температуры тела от субфебрильных до высоких величин. В некоторых случаях возможны боли в суставах. Лицо больного обычно бледное, при осмотре выявляют гиперемию миндалин, мягкого нёба и дужек. Достаточно характерны гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях пальпируют несколько увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатичес­кие узлы. Характерна тахикардия. Заболевание продолжается не более 1—3 дней, хотя иногда гиперплазия фолликулов может сохраняться 1—2 нед. В подавляющем большинстве случев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует обратить внимание, что иногда эта форма может приобретать достаточно тя­ жёлое течение с развитием выраженного синдрома интоксикации: резкой головной болью, выраженной температурной реакцией, кратковременной менингеальной симптоматикой и мимолётными геморрагическими высыпаниями на коже.

    Менингококковая пневмония

    Менингококковую пневмонию встречают крайне редко; она может быть оча­говой или долевой, обычно с тяжёлым течением. Этиологическая диагностика возможна только при обнаружении возбудителя в мокроте.

    Менингококцемия (менингококковый сепсис)

    В большинстве случаев менингококцемия развивается после предшествовав­шего назофарингита, иногда — на фоне полного здоровья. Острое начало заболе­вания проявляется ознобом и повышением температуры тела, достигающей за несколько часов 40—41 °С, головной болью, неукротимой рвотой, болями в мыш­цах спины и конечностей. При осмотре больного отмечают бледность лица с цианотичным оттенком, одышку, тахикардию. Выражена склонность к значительному снижению АД; мож­но наблюдать явления коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия, в моче повышается количество белка, лейкоцитов и эритроцитов, также появля­ются цилиндры. В крови нарастают показатели креатинина и мочевины. Опорный клинический признак, наводящий на мысль о менингококцемии, — экзантема (рис 8, см. цв. вклейку). Она обычно появляется впервые сутки забо­левания (в течение 5-15 ч от начала болезни), реже высыпания образуются на 2-е сутки. Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмы­шечных впадинах, на верхних веках и имеет тенденцию к слиянию. Типичные геморрагические элементы различной величины имеют неправильные очертания звёздчатого характера, плотные на ощупь. Чем больше выражены бактериемия и интоксикация, тем многочисленнее и крупнее элементы сыпи. В этих случаях экзантема может принять генерализованный характер, располагаясь на любом участке тела; крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. При их обратном развитии могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлия­ниями на конъюнктивах, склерах и слизистой оболочке ротоглотки. При более тяжёлом течении развиваются носовые, желудочные, почечные и маточные кро­вотечения. Уже на ранних сроках болезни могут появиться признаки поражения суставов; при этом впервые дни заболевания обычно возникают поражения мелких суста­вов кисти, а на 2-й неделе болезни — крупных суставов. Суставная жидкость мо­жет носить серозно-гнойный характер, однако выделить из неё возбудитель, как правило, не удаётся. В более тяжёлых и запущенных случаях экссудат носит гной­ный характер, в нём обнаруживают менингококки. Отличительная черта менингококцемии, позволяющая проводить клиничес­кую дифференциальную диагностику с другими септическими состояниями, — отсутствие гепатолиенального синдрома. Тяжёлое проявление менингококцемии, нередко с летальным исходом, — молниеносная форма, характеризующаяся развитием ИТШ уже впервые часы заболевания. Хроническое течение менингококцемии наблюдают редко. Характерны длитель­ная интермиттирующая лихорадка, полиморфные высыпания на коже, артриты и полиартриты, развитие гепатолиенального синдрома.

    Менингококковый менингит

    Менингококковый менингит, так же как и менингококцемия, чаще развива­ется после клинических проявлений назофарингита. Заболевание начинается ос­тро с подъёма температуры тела до высоких значений и развития общемозговых симптомов — резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приёмом пищи. При осмотре больных отмечают их возбуждение, эйфорию, в части случа­ев уже впервые часы заболевания наступает расстройство сознания. Харак­терна гиперемия лица, нередки герпетические высыпания на губах. Отмечают гиперестезию (тактильную, слуховую и зрительную), возможны мышечные су­ дороги. Выражены тахикардия, артериальная гипотензия, задержка мочеот­деления.

    В тяжёлых случаях заболевания больной принимает характерную вынужден­ную позу. Он лежит на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах (положение «взведён­ного курка»). Эту симптоматику, довольно часто встречавшуюся до эры антибио- тикотерапии, в настоящее время наблюдают лишь в запущенных случаях. Рано, уже впервые сутки болезни, появляются тоническое напряжение мышц и мышечные контрактуры — ригидность затылочных мышц и длинных мышц спины, симптомы Кернига, Брудзинского и др.

    Для детей грудного возраста ука­занные менингеальные симптомы нетипичны; можно наблюдать лишь выбу­хание и напряжение большого родничка, а также симптомы подвешивания и «треножника». Отмечают повышение сухожильных рефлексов, расширение реф­лексогенных зон. Нередко менингеальные симптомы сочетаются с признаками поражения черепных нервов. Наиболее тяжёлое течение менингококкового менингита наблюдают при мол­ниеносном варианте с набуханием и отёком головного мозга, а также при синд­ромах церебральной гипотензии и эпендиматита (вентрикулита).

    При молниеносном течении менингита уже с первых часов заболевания можно наблюдать развитие отёка и набухания головного мозга с возможным вклинени­ем головного мозга в большое затылочное отверстие.

    У детей младшего возраста менингит может сопровождаться синдромом церебральной гипотензии. У взрослых состояние в очень редких случаях бывает резуль­татом усиленной дегидратации при проведении лечебных мероприятий. Уже с самого начала заболевания наблюдают быстрое нарастание признаков токсикоза и эксикоза, ступора, усиление рвоты, судорог. Наблюдают снижение рефлексов, мышечную гипотонию. У детей до года можно обнаружить западение большого родничка. Трудности диагностики в этих случаях связаны с тем, что при развитии синдрома церебральной гипотензии, как правило, не выражена менингеальная симптоматика. При люмбальной пункции давление ликвора резко снижено, он вытекает редкими каплями и имеет гнойный характер.

    При распространении воспалительного процесса на эпендиму может возник­нуть синдром эпендиматита. Клинически он проявляется неукротимой рвотой, мышечными судорогами и тотальной ригидностью мышц. Больные принимают вынужденную позу с вытянутыми ногами, перекрещенными в стопах, и вытяну­тыми, сжатыми в кулаки руками. Наблюдают расстройства психики, сонливость. Температура тела чаще нормальная. При прогрессировании эпендиматита развиваются кахексия и гидроцефалия. Больные чаще погибают на фоне расстройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Понятие «менингококковый менингит» весьма условно, поскольку вследст­вие тесной анатомической связи между оболочками и веществом мозга воспалительный процесс часто переходит на мозговую ткань. При менингоэнцефалите в клинической картине заболевания обычно отмечают быстрое нарастание пси­хических нарушений, сонливость, развитие стойких параличей и парезов. Менингеальная симптоматика при этом может быть выражена довольно слабо. Определяют характерные для поражения вещества мозга патологические рефлек­сы — Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона и др. К генерализованным формам относится и смешанная форма (менингококце­ мия + менингит). Клинически она характеризуется сочетанием симптоматики этих двух состояний.
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   25


    написать администратору сайта