лекции по инфекциям. Лекция 1 Инфекционный процесс, диагностика, уход и лечение инфекционных больных. Лекция 2
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
Лептоспироз. Характеризующаяся поражением почек, печени и геморрагическим синдромом. Этиология. Возбудитель – лептоспира. Эпидемиология. Источник инфекции: грызуны, дикие и домашние животные Пути заражения: - водный Группу риска составляют: работники мясокомбинатов, животноводческих хозяйств, охотники, работники системы канализации Сезонность: круглогодично, вспышки – летне-осенний период Иммунитет: длительный и прочный, но типоспецифичный. Патогенез. Проникает в организм через кожу, слизистые и размножаются во внутренних органах (печень, почки, надпочечники, легкие). Затем попадают в кровь, а из крови в паренхиматозные органы и ЦНС. Клиника. Инкубационный период – 6-14 дней. В течение заболевания различают желтушную и безжелтушную форму лептоспироза. Тяжесть течения заболевания зависит от выраженности поражения почек, геморрагического синдрома, интенсивности желтухи. Начальный период: заболевание начинается внезапно с озноба. Резко ухудшается самочувствие. Быстро повышается температура 39-40 градусов. Нарастают симптомы интоксикации. Характерны боли в мышцах (бедер, икроножных, затылочных, спины и живота), даже в покое, усиливающиеся при движении. Внешний вид: лицо одутловатое, гиперемированное, симптом «кроличьи глаза», на губах и крыльях носа герпес. На 3-5 день заболевания на коже груди, спины, живота, боковых поверхностях туловища, руках, ногах появляется сыпь ярко-розовая, точечная, пятнисто-папулезная, может быть петехиальная. Через 1-2 дня высыпания исчезают, остается отрубевидное шелушение кожи. Уменьшается выделение мочи – олигурия. Появляется желтуха с ярким оттенком. Проявляется геморрагический синдром. В период реконвалесценции медленно восстанавливаются функции органов. Долго сохраняются признаки функциональной почечной недостаточности. Возможны рецидивы. Осложнения. Инфекционно-токсический шок Острая почечная недостаточность Острая почечно-печеночная недостаточность Миокардит, пневмония Диагностика. Реакция микроскопической агглютинации лептоспир в специальной лаборатории (антитела в сыворотке крови 1:100 с 8-10 дня заболевания) Лечение. Постельный режим Диета (№3 или №5) Антибиотикотерапия (пенициллин, доксициклин) Инфекция, вызванная Aeromonas hydrophila Эпидемиология. Aeromonas hydrophila относится к семейству Vibrionaceae. Инфекция передается через зараженную возбудителем пищу и воду; особенно часто встречается в летние месяцы. Условия возникновения инфекции Инфекции А. hydrophila наиболее часто возникают во время изменений окружающей среды, стрессов, изменения температуры, в загрязненной среде, и, когда организм уже заражен вирусом или другой бактерией. Эта бактерия также может попадать в организм через пищевые продукты, заражённые ею, такие как морепродукты, мясо, и даже некоторые овощи, такие как ростки и зелень растений. Также она может передаваться через пиявок. Рыбы и земноводные А. hydrophila связана с заболеваниями, встречающимися главным образом у пресноводных рыб и земноводных (амфибий), потому что эти организмы живут в водной среде. Это связано с болезнью, найденной у лягушек и называемой «красная нога», которая вызывает внутреннее, иногда смертельное кровотечение. После заражения А. hydrophila у рыбы развивается язва, гниение хвоста и плавников, а также геморрагический сепсис, вызывающий кровоизлияния в жабрах и анальной области, пучеглазие и вздутие живота. Болезни человека А. hydrophila не так патогенна для человека, как для рыб и амфибий. У человека она может вызвать гастроэнтерит, который встречается чаще всего у маленьких детей и людей, которые имеют ослабленную иммунную систему и проблемы с ростом. Эта бактерия связана с двумя типами гастроэнтерита. Первый тип представляет собой заболевание, аналогичное холере, которое вызывает понос со стулом в виде рисового отвара. Другой тип — это дизентерийный гастроэнтерит, который вызывает стул, заполненный кровью и слизью. Дизентерийный гастроэнтерит является наиболее тяжелой формой из двух типов, и может длиться в течение нескольких недель. А. hydrophila также вызывает такие заболевания, как воспалительный целлюлит, мионекроз и экзему у людей с ослабленной или подавленной (с помощью лекарств) иммунной системой. В очень редких случаях А. hydrophila может привести к некротическому фасцииту. Патогенез и симптомы. Aeromonas spp. вырабатывают несколько токсинов. Из них поражение слизистой кишечника вызывают термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. У детей оно длится 1—3 нед, у взрослых — 6 нед и дольше. В 10% случаев отмечается понос с примесью крови и слизи. Понос обычно водянистый, но у трети больных — кровавый. Характерна сильная боль в животе. Могут наблюдаться также рвота и повышение температуры. Описаны также холероподобное течение инфекции и вызванный Aeromonas hydrophila хронический понос. Диагностика основана на посеве кала. У трети больных в кале обнаруживаются лейкоциты. Лечение в легких случаях симптоматическое. При тяжелом течении, а также при хроническом поносе антибиотики могут ускорить выздоровление, однако следует учитывать устойчивость Aeromonas spp. к β-лактамным антибиотикам. Эффективны ТМП/СМК, тетрациклин и хлорамфеникол. Инфекция, вызванная Vibrio parahaemolyticus Эпидемиология. Vibrio parahaemolyticus — грамотрицательная палочка, способная жить в очень соленой воде. Это важный возбудитель кишечных инфекций на Дальнем Востоке, а с недавних пор — и в США. Инфекция, вызванная Vibrio parahaemolyticus, чаще всего встречается летом и реже всего — в холодное время года, поскольку численность бактерий в океанской воде зависит от ее температуры. Очаги , как правило, сосредоточены в прибрежных районах в течение лета и в начале осени, когда более высокие температуры воды способствуют более высоким уровням бактерий. Морепродукты наиболее часто включает в себя кальмары, макрель, тунец, сардины, крабов, креветок , моллюсков, и двустворчатые , таких как устрицы и мидии. Заражение происходит при употреблении в пищу рыбы и морепродуктов, особенно сырых. Vibrio parahaemolyticus образует целый ряд токсинов. Признаки и симптомы Инкубационный период около 24 часов с последующим взрывным, водянистой или кровавый понос с бурным опорожнением кишечника, сопровождается тошнота , рвота , брюшной судороги. Характерны также головная боль, рвота и схваткообразная боль в животе. У четверти больных отмечается небольшая лихорадка с ознобом. В отдельных случаях возможен кровавый понос. Понос не такой сильный, как при холере, но описаны случаи падения АД и шока. Симптомы обычно исчезают в течение 72 часов, но могут сохраняться до 10 дней в ослабленных лицах. Поскольку подавляющее большинство случаев В. parahaemolyticus пищевой инфекции самоограничения, лечение обычно не требуется. В тяжелых случаях, жидкости и электролитовзамены указывается. Диагностика. Диагноз ставят по результатам посева кала на тиосульфатцитрат-бромтимоловый сахарозный агар. Лечение симптоматическое, в основе его — возмещение потерь воды. В осложненных случаях показан прием тетрациклина внутрь. Контрольные вопросы и задания Чем вызывается бруцеллез? Кто является источником инфекции при бруцеллезе? Опишите механизм заражения и факторы инфицирования. Какие органы и системы поражаются при бруцеллезе? В чем заключаются особенности сестринского процесса при бруцеллезе? Какие принимаются меры профилактики бруцеллеза? Лекция №6: «Сестринский уход при гриппе» Возбудители гриппа – ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) – РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Получили свое название из-за сродства к мукопротеидам поражаемых клеток и способности присоединяться к гликопротеинам – поверхностным рецепторам клеток. Семейство включает род Influenzavirus, содержащий вирусы 3 серотипов: А, В и С. Для вирусов серотипа А характерна постоянная изменчивость поверхностных антигенов, причем изменения Н- и N-антигенов происходят независимо друг от друга. Известно 15 подтипов гемагглютинина и 9 – нейраминидазы. Вирусы серотипа В более стабильны (выделяют 5 подтипов). Антигенная структура вирусов серотипа С не подвержена изменениям, нейраминидаза у них отсутствует. Согласно современной классификации вирусов гриппа, предложенной ВОЗ в 1980 г., принято описывать серотип вируса, его происхождение, год выделения и подтип поверхностных антигенов. Например: вирус гриппа А, Москва /10/99/Н3N2. Вирусы серотипа А обладают наиболее высокой вирулентностью и имеют наибольшее эпидемиологическое значение. Их выделяют от, животных и птиц. Вирусы серотипа В выделяют только от людей; по вирулентности и эпидемиологической значимости они уступают вирусам серотипа А. Вирусам гриппа С присуща низкая репродуктивная активность. Эпидемиология гриппа Основной источник вируса – больной гриппом человек с клинически выраженной или стертой формами течения заболевания. Эпидемиологическая значимость больного определяется количеством вируса в отделяемом верхних дыхательных путей и выраженностью катарального синдрома. В инкубационном периоде заболевания рассеивание вирусов интенсивное. Отсутствие катаральных симптомов ограничивает распространение вирусов в окружающей среде (поэтому эпидемиологическая опасность больного незначительна). Больные дети с тяжелым течением болезни – наиболее интенсивный источник вируса. Однако они представляют меньшую эпидемиологическую опасность, чем взрослые с более легким течением болезни, так как взрослые могут иметь множественные контакты дома, в транспорте и на работе. После 7 суток течения заболевания выделить вирус от больного в большинстве случаев не удается. Длительное выделение вируса выявляют у больных с тяжелым и осложненным течением заболевания. При определенных условиях вирусы серотипов N1N1, H2N2 и H3N2 могут выделяться от больных в течение 3-4 недель, а вирусы гриппа В – до 30 суток. Остаточные катаральные явления в дыхательных путях способствуют передаче возбудителя окружающим, поэтому реконвалесценты могут служить источником вируса в здоровых коллективах. Источником вируса могут также оказаться лица с клинически не выраженной формой инфекционного процесса и транзиторные вирусоносители. Эпидемиологическая значимость инфицированного человека прямо зависит от степени выраженности катаральных симптомов. По данным лабораторных исследований, 50 – 80% взрослых людей, инфицированных вирусами гриппа (о чем свидетельствует рост титра специфических антител), не обращаются за медицинской помощью (у детей этот процент меньше). Многие инфицированные вирусом гриппа люди не отмечают признаков заболевания или переносят его в легкой форме. Эта группа пациентов представляет эпидемиологически наиболее значимый источник возбудителя. Механизм передачи вируса – аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Роль воздушно-пылевого пути невелика. Из поврежденных клеток эпителия дыхательных путей вирус попадает в воздух с каплями слюны, слизи и мокроты при дыхании, разговоре, плаче, кашле и чихании. Сохранность вируса гриппа в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, а также от воздействия на него света, влаги, высоких температур. Возможно заражение через предметы, загрязненные выделениями больного (игрушки, посуду, полотенца и др.). Вирус сохраняет свою жизнеспособность и вирулентность в жилых помещениях в течение 2-9 часов. С уменьшением относительной влажности воздуха срок выживания вируса увеличивается, а при повышении температуры воздуха до 32˚ С – уменьшается до 1 часа. Важное значение имеют данные о сроках выживания вируса гриппа на объектах внешней среды. Вирусы гриппа А (Бразилия) 11/78 (H1N1) и В (Иллинойс) 1/79 сохранялись на металле и пластмассе 24-48 часов, а на бумаге, картоне и тканях – 8-12 часов. Вирусы оставались жизнеспособными и вирулентными на руках человека в течение 5 минут. В мокроте вирус гриппа сохраняет вирулентность 2-3 недели, а на поверхности стекла – до 10 суток. Таким образом, опасность заражения людей вирусом гриппа воздушно-капельным путем сохраняется в среднем в течение 24 часов после его выделения из организма больного. Восприимчивость людей к гриппу высокая. До настоящего времени нет убедительных данных о наличии генетически обусловленной устойчивости людей к вирусам гриппа А и В. Однако это справедливо для первого контакта с патогенном. По причине широкого распространения вируса гриппа у новорожденных выявляют специфичные к вирусу гриппа антитела, полученные от матери через плаценту и молоко, обусловливающие временную резистентность. Титры противовирусных антител в крови ребенка и матери практически одинаковы. Материнские антитела к вирусу гриппа выявляют у детей, получающих грудное молоко, до 9-10 месяцев жизни (однако титр их постепенно снижается), а при искусственном вскармливании – только до 2-3 месяцев. Пассивный иммунитет, полученный от матери, - неполноценный, поэтому при вспышках этого заболевания в родильных домах заболеваемость у новорожденных выше, чем среди их матерей. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен: при гриппе А сохраняется не менее трех лет, при гриппе В – 3-6 лет. Для гриппа характерно эпидемическое, а нередко и пандемическое распространение в относительно короткие сроки, что зависит от следующих факторов: Высокой частоты легких форм заболевания и коротким инкубационным периодом; Аэрозольного механизма передачи возбудителя; Высокой восприимчивости людей к возбудителю; Появления в каждой эпидемии (пандемии) нового серовара возбудителя, к которому население не имеет иммунитета; Типоспецифичности постинфекционного иммунитета, не дающего защиты от других штаммов вируса. Антигенный дрейф обуславливает периодичность эпидемий (продолжительность 6-8 недель). Эпидемические подъемы в осенне-зимний период связывают с общими факторами, определяющими сезонную неравномерность заболеваемости ОРЗ. Результат антигенного шифта – возникновение пандемий. Патогенез заболевания Вирус гриппа обладает эпителиотропными свойствами. Попадая в организм, он репродуцирует в цитоплазме клеток цилиндрического эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Репликация вируса происходит быстро, в течение 4-6 часов, чем объясняется короткий инкубационный период. Пораженные вирусом гриппа клетки дегенирируют, некротизируются и отторгаются. Инфицированные клетки начинают вырабатывать и выделять интерферон, препятствующий дальнейшему распространению вируса. Защите организма от вирусов способствуют неспецифические термолабильные В-ингибиторы и секреторные антитела класса Ig A. Метаплазия цилиндрического эпителия снижает его защитную функцию. Патологический процесс охватывает ткани, выстилающие слизистые оболочки и сосудистую сеть. Эпителиотропность вируса гриппа клинически выражена в виде трахеита, но поражение может затрагивать крупные бронхи, иногда гортань или глотку. Уже в инкубационном периоде выражена вирусемия, продолжающаяся около 2 суток. Клинические проявления вирусемии – токсические и токсико-аллергические реакции. Такое действие оказывают как вирусные частицы, так и продукты распада эпителиальных клеток. Интоксикация при гриппе обусловлена в первую очередь накоплением эндогенных биологически активных веществ (простагландина Е2, серотонина, гистамина). Установлена роль свободных радикалов кислорода, поддерживающих воспалительный процесс, лизосомальных ферментов, а также протеолитической активности вирусов в реализации их патогенного действия. Главное звено патогенеза – поражение кровеносной системы. Изменениям в большей степени подвержены сосуды микроциркуляторного русла. Вследствие токсического действия вируса гриппа и его компонентов на сосудистую стенку повышается ее проницаемость, что обуславливает появление у больных геморрагического синдрома. Повышение сосудистой проницаемости и повышенная «ломкость» сосудов приводят к отеку слизистой оболочки дыхательных путей и легочной ткани, множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиции легких, а также практически во все внутренние органы. При интоксикации и обусловленных ею нарушениях легочной вентиляции и гипоксемии происходит нарушение микроциркуляции: замедляется скорость венуло-капиллярного кровотока, увеличивается способность эритроцитов и тромбоцитов к агрегации, возрастает проницаемость сосудов, снижается фибринолитическая активность сыворотки крови и нарастает вязкость крови. Все это может привести к ДВС – важному звену патогенеза ИТШ. Нарушения гемодинамики, микроциркуляции и гипоксия способствуют возникновению дистрофических изменений в миокарде. Нарушение микроциркуляции крови, вызванное поражением сосудов, играет важную роль в повреждении функции ЦНС и вегетативной нервной системы. Влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения способствует гиперсекреции СМЖ, внутричерепной гипертензии, циркуляторным расстройствам, отеку мозга. Высокая васкуляризация в области гипоталамуса и гипофиза, осуществляющих нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию, обуславливает возникновение комплекса функциональных расстройств нервной системы. В остром периоде заболевания возникает симпатикотония, приводящая к развитию гипертермии, сухости и бледности кожных покровов, учащению пульса, повышению АД. При снижении токсикоза отмечают признаки возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: заторможенность, сонливость, снижение температуры тела, урежение пульса, падение АД, мышечную слабость, адинамию (астеновегетативный синдром). Значительную роль в патогенезе гриппа и его осложнений, а также в развитии воспалительных изменений дыхательных путей принадлежит бактериальной микрофлоре, активация которой способствует повреждению эпителия и развитию иммуносупрессии. Аллергические реакции при гриппе возникают на антигены как самого вируса, так и бактериальной микрофлоры, а также на продукты распада пораженных клеток. Тяжесть заболевания отчасти обусловлена вирулентностью вируса гриппа, но в большей степени – состоянием иммунной системы макроорганизма. |