лекции по инфекциям. Лекция 1 Инфекционный процесс, диагностика, уход и лечение инфекционных больных. Лекция 2
 Скачать 0.52 Mb.
|
|
Симптомы и признаки. Как и шигеллы, энтероинвазивные штаммы Escherichia coli проникают внутрь энтероцитов и разрушают их, вызывая сначала водянистый, а затем кровавый понос. Диагностика. В кале обнаруживаются лейкоциты. Серотипирование и ИФА проводятся только в научно-исследовательских целях. Лечение симптоматическое. Висмута субсалицилат уменьшает понос за счет подавления секреции в кишечнике и эффективен при инфекциях, вызванных всеми патогенными штаммами Escherichia coli. Эффективны также антибиотики, применяемые при дизентерии, и рифаксимин. Энтеропатогенные штаммы Escherichia coli Эпидемиология. Энтеропатогенные штаммы Escherichia coli — один из основных возбудителей поноса как в развивающихся, так и в развитых странах. Они часто вызывают вспышки кишечных инфекций в яслях у детей до года. Спорадические случаи поноса описаны и у взрослых. За счет адгезинов бактерии плотно прикрепляются к энтерЬцитам, разрушая при этом щеточную каемку. Симптомы и признаки. Заболевание может длиться более 2 нед и давать впоследствии рецидивы. Диагностика проводится путем серотипирования. Лечение. Назначают невсасывающиеся антибиотики: неомицин, колистин, полимиксин. Эффективны также ципрофлоксацин, норфлоксацин и азтреонам, и предпочтительно использовать их. Энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli Эпидемиология. Энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli выделены из фарша для приготовления гамбургеров. Они вызывают вспышки в домах престарелых, детских садах и школах. Патогенез и симптомы. Энтерогеморрагические штаммы вырабатывают два вида веротоксинов, сходных с нейроэнтеротоксином Shigella dysenteriae, и фактор адгезии, кодируемый плазмидным геном. Механизм передачи — фекально-оральный. Чаше болеют дети, но зарегистрировано несколько вспышек среди взрослых, употреблявших в пищу обсемененную бактериями говядину. Кровавый понос может быть обильным, но лейкоциты в кале обнаруживаются не всегда. Диагностика основана на выделении возбудителя из кала и серотипировании колоний Escherichia coli, не растущих на сорбитоле. Лечение симптоматическое. При тяжелом течении назначают ципрофлоксацин или норфлоксацин. Энтероагрегирующие штаммы Escherichia coli В последнее время установлено, что эти штаммы вызывают преимущественное поражение подвздошной кишки, особенно ее дистального отдела. Бактерии собираются вокруг кишечных ворсинок и разрушают эпителий. Фактором вирулентности служат фимбрии, кодируемые плазмидными генами. У больного возникает.стойкий понос; чаще болеют дети в развивающихся странах. Лечение такое же, как при инфекциях, вызванных другими штаммами Escherichia coli. Иерсиниоз Эпидемиология. Заражение происходит водным или пищевым путем, а также при контакте с человеком или животным, являющимся носителем инфекции. Чаще всего иерсиниозом болеют дети, у взрослых он встречается редко. Заболевание распространено повсеместно, особенно в Скандинавии и других европейских странах; могут наблюдаться вспышки иерсиниоза. Патогенез и симптомы. Yersinia spp. могут вызывать гастроэнтерит, илеит или колит. Микроорганизмы вырабатывают термостабильный токсин. Они проникают в слизистую дистального отдела тонкой кишки и глубже, в стенку кишки, а затем попадают в брыжеечные лимфоузлы. Заболевание обычно длится несколько недель, но может затягиваться на многие месяцы. Клиническая картина иерсиниоза разнообразна. У детей до 5 лет возможен гастроэнтерит с высокой температурой, который длится 1—3 нед; у детей постарше заболевание может напоминать острый терминальный илеит, мезаденит либо илеоколит. Иногда иерсиниоз принимаю, за острый аппендицит. Энтероколит проявляется кровавым поносом, лихорадкой, болью в животе, отсутствием аппетита, тошнотой и утомляемостью. Понос обычно длится 1 — 3 нед, но может продолжаться и дольше (более 3 мес). Через 1 —3 нед После начала заболевания могут развиться полиартрит, полиморфная экссудативная эритема и узловатая эритема. Бактериемия отмечается редко, обычно при иммунодефиците, и может приводить к менингиту, образованию абсцессов в печени и селезенке, появлению вторичных очагов инфекции в костях, суставах, легких и других органах. Диагностика. Проводят посевы крови и кала на специальные среды при особых условиях культивирования. При отправке образцов на исследование следует уведомить лабораторию о подозрении на иерсиниоз. В Европе и Канаде используют серодиагностику. В отношении серотипов, распространенных в США, серологические пробы ненадежны. Лечение в большинстве случаев симптоматическое. При тяжелом течении показаны тетрациклин, хлорамфеникол и ТМП/СМК. Псевдомембранозный колит Эпидемиология. Clostridium difficile — спорообразующий облигатный анаэроб, который обнаруживается в составе кишечной микрофлоры у 3% здоровых взрослых, 15% госпитализированных больных и 70% грудных детей в педиатрических отделениях. Механизм передачи обычно фекально-оральный, но возможно и заражение контактно-бытовым путем — за счет спор, остающихся на предметах обихода и руках медицинского персонала. Заболевание, как правило, развивается на фоне приема антибиотиков, подавляющих нормальную микрофлору кишечника. Псевдомембранозный колит описан в связи со всеми антимикробными препаратами, за исключением аминогликозидов при парентеральном введении и ванкомицина. В большинстве случаев прием антимикробных средств отмечается в предшествующие заболеванию 6 нед. Случаи псевдомембранозного колита, не связанные с приемом антибиотиков, описаны при нейтропении, уремии, на фоне приема противоопухолевых средств и у гомосексуалистов. Патогенез и симптомы. Clostridium difficile вырабатывает для основных токсина: энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В), определение которого методом латекс-агглютинации используется для выявления возбудителя. Энтеротоксин связывается с рецепторами на поверхности слизистой толстой кишки и вызывает выраженное воспаление. При имеющемся повреждении слизистой действие токсина усиливается. Тяжесть заболевания может быть различной, от водянистого поноса до тяжелого колита с кровавым поносом, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Диагностика основана на посеве кала или выявлении в образцах кала цитопатического действия токсина Clostridium difficile. Лейкоциты в кале в половине случаев могут отсутствовать. У 10—20% больных исследование на токсин отрицательно. Подтвердить диагноз позволяют результаты ректоромано- и колоноскопии, а также гистологическое исследование биоптатов слизистой. Псевдомембраны, которые обнаруживаются не всегда, обычно локализуются на слизистой прямой или сигмовидной кишки. Иногда, однако, они есть лишь в поперечной ободочной или слепой кишке. Лечение зависит от тяжести заболевания. Антибиотики, если в них нет острой необходимости, отменяют. Следует избегать глюкокортикоидов и средств, подавляющих перистальтику, которые могут продлить носительство Clostridium difficile и усилить понос. При легком течении заболевания можно назначить холестирамин для связывания токсина. У 20% больных через неделю после окончания антимикробной терапии возникает рецидив заболевания. Таким больным увеличивают дозу ванкомицина до 200—500 мг, а продолжительность лечения до 1 мес либо назначают препарат курсами по 5 сут столько времени, сколько потребуется. Действие ванкомицина усиливается при одновременном назначении рифампицина (600 мг). Повысить успех лечения могут средства для нормализации кишечной микрофлоры, например препараты Lactobacillus spp. или Saccharomycesboulardii. Контрольные вопросы и задания Назовите основные разновидности эшерихий. Как происходит заражение эшерихиями? Перечислите основные варианты клинических проявлений заболевания. Назовите принципы терапии и профилактики. Чем вызывается шегелез? Как происходит заражение при ботулизме? Перечислите основные симптомы при ботулизме. В чем заключается профилактика ботулизма? Как происходит заражение сальмонеллезом? Перечислите основные симптомы стафилококкового пищевого токсикоза? В чем заключается сестринский процесс при бактериальных кишечных инфекциях? Приведите пример сестринского диагноза при бактериальных кишечных инфекциях. Расскажите об основах профилактики бактериальных кишечных инфекциях. Составьте план беседы о профилактике бактериальных кишечных инфекциях. Лекция №5 : «Сестринский уход при кишечных зоонозах». К этой группе заболеваний человека относятся болезни, при которых основным источником возбудителя являются животные. Возбудители устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру. Погибают под действием солнечных лучей, дезсредств. Заражение человека в основном происходит при контактах с животными. Пути заражения:алиментарный, контактный. Больной человек для окружающих не заразен, но подлежит обязательной госпитализации. Сезонность: круглогодично, максимально зима- весна. Меры профилактики: кипячение воды, запрещение купания в местах водопоя животных, резиновая обувь, перчатки при уходе за больными животными, дератизация, термическая обработка пищевых продуктов, вакцинирование лиц группы риска, ветеринарно-оздоровительные мероприятия - ликвидация инфекции среди животных, медицинские мероприятия - прекращение заболевания среди людей, личная профилактика - защитная одежда, санитарно – просветительная работа. Бруцеллез. Бруцеллез - зоонозное инфекционно-аллергическоезаболевание, характеризующееся длительной лихорад кой, поражением опорно-двигательного аппарата, нерв ной, урогенитальной и других систем организма. Э т и о л о г и я . Наиболее часто возбудителями бруцелле за являются следующие виды бруцелл: Brucella melitensis, вызывающая заболевание мелкого рогатого скота (овец, коз); b.abortus bovis, вызывающая бруцеллез крупного рогатого скота; b.abortus suis, поражающая преимуще ственно свиней, и b.canis - возбудитель бруцеллеза собак. Морфологически они не отличаются друг от друга. Факторы передачи: мясо; сырые молочные продукты; шерсть животных; вода; почва. Иммунитет не продолжительный (6-9 мес) В большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Высокий риск заражения имеют: пастухи, доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, рабочие мясо и шерстеперерабатывающих комбинатов. Патогенез. Бруцеллы - это мелкие грамотрицательные неподвижные микробы, содержащие эндотоксин. Они устойчивы во внешней среде, длительно сохраняют жизнеспособность при низких температурах, мгновенно погибают при кипячении, дезинфектанты в рабочих концентрациях губят их в течение нескольких минут. Бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями, молоком (овцы и козы – 7-8 мес, коровы – несколько лет) Бруцеллы проникают в организм человека через кожу (особенно при наличии микротравм) или слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта, глаз, половых органов), и через плаценту от матери к плоду. Захватываются макрофагами, размножаются в них и током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, попадают в кровь и по кровеносным сосудам распространяются в органы и ткани (печень, селезенка, костный мозг). При повторной много кратной диссеминации возбудителя из метастатических очагов развиваются реактивно-аллергические изменения и хронизация процесса. Через кровь и лимфу попадает в лимфоидные органы. Где захватываются фагоцитами или свободно циркулируют в крови. При ослаблении защитных сил организма, под влиянием различных факторов (переутомление, переохлаждение, стрессы) бруцеллы активируются и развивается заболевание. Для заболевания характерно волнообразное течение с рецидивами. Эпидемиология. Источником инфекции являются сельскохозяйственные животные: овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи. Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт. У больных животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком, а у абортировавших и с околоплодной жидкостью. Заражение человека происходит алиментарным и контактным путем. Факторами заражения чаще всего являются инфицированные мясо и сырые молочные продукты (молоко, сыр, брынза). При контактном механизме инфицирования заражение людей происходит через кожные покровы при обслуживании животных или обработке их сырья, особенно при оказании помощи при отеле, окоте, опоросе. В большинстве случаев бруцеллез является профессиональным заболеванием, им болеют чаще всего лица трудоспособного возраста (18-50 лет). Клиника. Инкубационный период – 7-30 дней. Встречается латентный бруцеллез. Классифицируют по Г.П. Рудневу Острая форма (до 3 мес) Подострая (до 6 мес) Хроническая ( более 6 мес) Резидуальная (остаточные явления после перенесенного бруцеллеза). Острая и подострая формы. В начале заболевания признаки интоксикации умеренные, а затем нарастают. Лихорадка длительная волнообразная, ремитирующая. Может сопровождаться неоднократными ознобами, обильным потом в течение 1 дня. Но самочувствие удовлетворительное. Поэтому поздняя обращаемость за врачебной помощью. Основная жалоба при бруцеллезе – боль в мышцах, суставах при отсутствии их объективных изменений. Увеличиваются лимфоузлы ( особенно шейные, подмышечные, паховые) до размеров фасоли. Безболезненные, не спаянные. В подкожной клетчатке (в области сухожилий, мышц) образуются фиброзиты и целюлиты. В тяжелых случаях расстройства психики, менингит. С каждым рецидивом состояние ухудшается. При своевременном лечении происходит выздоровление, но чаще болезнь приобретает хроническое течение. Этому способствуют: физическая и эмоциональная нагрузка, переохлаждение; несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение Клинические формы хронического бруцеллеза: 1 Висцеральная сердечно-сосудистая (васкулиты, эндо – миокардиты) легочная гепатолиенальная 2. Костно-суставная ( наиболее характерна) поражение суставов (крупные: грудино-ключичные, позвоночник) поражение костей поражение «мягкого скелета» комбинированная 3. Нейробруцеллез поражение периферической нервной системы (невриты, радикулиты) поражение ЦНС психобруцеллез (снижение памяти, депрессии, эйфория) Урогенитальная (сальпингиты, аборты, метрит, отек мошонки) Комбинированная Микст-бруцеллез (бруцеллез + малярия; + туберкулез) Прогноз для жизни – благоприятный Для трудоспособности – неудовлетворительный Диагностика. бактериологический метод иммунологический метод реакция агглютинации: Райта (пробирочный вариант 1:200) Хеддельсона (пластинчатый вариант) реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) иммуноферментный анализ (ИФА) аллергологический метод реакция Бюрне с бруцеллезным аллергеном (в/к – покраснение, отек) биологический метод Лечение. Этиотропная терапия антибиотикотерапия (тетрациклины, левомицетин, стрептомицин 7-10 дней, перерыв и 2- й курс – 10-15 дней или рифампицин – 5-7дней) Патогенетическая терапия антигистаминные (димедрол, супрастин) седативные витамины противовоспалительные (вольтарен, индометацин) анальгетики Вакцинотерапия ( в/в, в/к) Противобруцеллезный иммуноглобулин Физиопроцедуры ЛФК Санаторно – курортное лечение Профилактика. Иммунизация - живой бруцеллезной вакциной (иммунитет на 1-2 года) Сестринский процесс, особенности ухода. Больные с бруцеллезом не нуждаются в изоляции, так как они эпидемиологически не опасны для окружающих. Начальный этап сестринского процесса (обследование пациента) заключается в выяснении субъективных и объективных данных. При выяснении жалоб следует отметить, что на фоне лихорадки, резкой потливости и болей в суставах симптомы интоксикации выражены слабо. В анамнезе заболевания обращается внимание на постепенное нарастание симптомов: гипертермия с ознобами и проливным потом при дальнейшем вовлечении в патологический процесс опорно-двигательной, урогенитальной и нервной систем. При уточнении эпиданамнеза следует обратить внимание на возможность профессионального инфицирования (доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, рабочие мясокомбинатов и др.). При объективном обследовании выявляется влажность кожи, наличие фиброзитов, изменение внешнего вида пораженных суставов. Оценивая полученные гематологические данные, следует обратить внимание на отсутствие лейкоцитоза на фоне длительной волнообразной лихорадки. Проблемы пациента: гипертермия; резкая потливость; жажда; раздражительность; боли в суставах с ограничением подвижности; у мужчин - орхиты, эпидидимиты; у женщин - нарушение менструального цикла, выкидыши, преждевременные роды; неуверенность в благоприятном исходе заболевания; боязнь нарушения репродуктивной функции; опасение заразиться другими инфекционными заболеваниями. После обследования пациента и выяснения его потребностей медицинская сестра обосновывает сестринский диагноз на примере ограничения активной подвижности пациента, создающей дискомфорт. Ограничение подвижности связано с поражением суставов, позвоночника, развитием радикулитов, плекситов. Признаками, подтверждающими наличие данной проблемы, являются жалобы пациента на боль в области места поражения, невозможность самостоятельно обслуживать себя. Сестринский диагноз в данном случае можно сформулировать следующим образом: «Нарушение подвижности пациента, связанное с воспалением суставов и подтверждаемое жалобами пациента на ограничение возможности самообслуживания». После выяснения основных проблем пациента медсестра приступает к выполнению независимых и зависимых вмешательств. Независимые вмешательства : контроль за пульсом, АД, температурой; обеспечение питания и питьевого режима; при обильном потоотделении - частая смена белья; при необходимости - умывание, причесывание пациента; оформление направления в лабораторию на серологическое исследование крови и доставка ее; информирование пациента о возможных вариантах течения болезни. Зависимые вмешательства : обеспечение правильного и регулярного приема лекарств; выполнение парентеральных вмешательств; забор крови для серологического исследования; постановка и учет внутрикожной пробы с бруцеллином; помощь при выполнении назначенных физиотерапевтических процедур; подготовка больного к проведению ЭКГ, УЗИ и рентгенологического обследования. |