Лекции патфиз. Лекция 1 Введение в предмет. Общая патология. Система представлений об основных закономерностях болезней человека, как о целостных биологических явлениях
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
одышка уменьшение минутного объема сердца снижение скорости кровотока Либо: ацидоз увеличение скорости диссоциации оксигемоглобина Либо: увеличение времени Механизмы компенсации Со стороны сердца: тахикардия и гипертрофия Экстракардиальные: тахипноэ, эритроцитоз, активация ферментов тканевого дыхания. Отек: Уменьшение минутного объема сердца повышение давления в венозной части капилляров транссудация жидкости в ткани Ишемия почек активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В ответ на уменьшение МОС рефлекторно увеличивается синтез альдостерона повышается реабсорбция Na повышается реабсорбция воды увеличивается ОЦК Патогенез сердечных отеков Уменьшение минутного объема сердца Снижение скорости кровотока циркуляторная гипоксия: Гипоксия печени снижение синтеза альбуминов снижение онкотического давления крови Активация анаэробного гликолиза ацидоз повышение проницаемости сосудов Транссудация жидкости в ткани Проявления СН Локализация отеков зависит от того, как желудочек сердца работает хуже. Если у пациента поражен ЛЖ – он принимает кровь из малого круга кровообращения и перекачивает в аорту кровь застаивается в МКК. отек локализуется в легких. У пациента приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем, может отделяться пенистой мокроты. Положение пациента – вынужденное, сидячее – ортопноэ. Поврежден ПЖ – собирает кровь из БКК и перекачивает в МКК застой в БКК. У пациента – набухание и пульсация шейных вен; увеличение печени- гепатомегалия (тяжесть в правом подреберье); характерно – отеки нижних конечностей, особенно к вечеру; асцит – нарушение оттока крови из системы портальной вены. Лекция №16 Наркомании и токсикомании. Алкоголизм. Психоактивные вещества: Психотропные Наркотики Токсикоманические Наркотические вещества – химические вещества или лекарственные препараты, обладающие специфическим воздействием на ЦНС (эйфоризирующим, галлюциногенным и др.), которые способствуют развитию комплекса: привыкание – пристрастие – психическая и физическая зависимость. Применение этого вещества имеет отрицательные социальные последствия. Соответствующая государственная инстанция, обладающая необходимыми полномочиями, оценив вегетативные медицинские и социальные аспекты неконтролируемого применения этого вещества, может признать его наркотическим средством и внести в список веществ, запрещенных к немедицинскому применению. Виды наркоманий: Канабизм: марихуана, гашиш, масло гашиша Опийная наркомания: морфин, кодеин, героин, омнопон Кокаинизм: кокаин Вызванная галлюциногенами: диэтиламид лезиргиновой кислоты, мескалин Полинаркомания Токсикоманические вещества – химические вещества, оказывающие специфические воздействия на ЦНС, но не являющиеся наркотиками. Психотропные вещества: транквилизаторы, антидепрессанты, психостимуляторы, снотворные (барбитураты), противопаркинсонические средства, производыне лезиргиловой кислоты (ЛСД-25). Токсикоманию вызывают: алкоголь, агонические растворители, веществ бытовой химии, инсектициды. Формы патологии, вызываемые психоактивными веществами: Наркомании. Причина: наркотические вещества. Токсикомании. Причины – ненаркотические, психоактивные вещества, используемые с немедицинской целью. Наркомания Токсикомания Это типовая форма психосоматических расстройств, проявляющихся стойким патологическим влечением, повторному приему соответствующего психоактивного вещества, как правило, в возрастающих дозах. Характеризуется психической и физической зависимостью от психоактивного вещества, проявляющийся появлением абстинентного синдрома, при прекращении его приема. Сопровождается патологическими изменениями личности, развитием комплекса психических, некротических, вегетативных и соматических расстройств. Пьянство – потребление больших количеств спиртных напитков с последующим опьянением, или с целью опьянения в отличие от применения алкоголя, носящего церемониальный характер, связанного с получением удовольствия или являющегося своего рода средством общения, а также удовлетворения пищевых потребностей без намерения опьянеть (ВОЗ). Алкоголизм: Вид токсикомании, возникающий при повторном применении алкоголя Характеризуется патологическим влечением к употреблению спиртных напитков Формирование физической зависимости, с развитием абстинентного или похмельного синдрома («похмельного»), в случае прекращения приема этанола При хроническом алкоголизме наблюдается деградация личности, стойкие соматические и психоневрологические расстройства. Этиология Причина – злоупотребление алкоголем Условия: Генетическая предрасположенность Психологические особенности личности Чем сильнее выражена болезнь, тем выше риск возникновения у родственников С увеличением числа больных в семье возрастает риск заболевания у родственников Риск заболевания выше, если человек относится к менее Личностные особенности индивидуума: Способность адаптироваться в окружающей обстановке, противостоять стрессорным воздействиям, разрешать конфликты и переносить эмоциональное напряжение – защищает. Тип личности астеничный; тревожность, затруднение межличностных контактов – предрасполагает. Социальные факторы: Социальная политика государства Социальное положение индивидуума: Его экономическая обеспеченность; Образование; Семейное положение; Этническая и религиозная принадлежность; Обычаи ближайшего окружения; Метаболизм алкоголя в организме После приема алкоголя максимальная его концентрация в крови отмечается через 40-60 минут после употребления натощак и через 90-100 минут после приема пищи. Элиминация в среднем 6.3 – 10 г/час. С выдыхаемым воздухом до 10%, с мочой (нет концентрации почками), с калом (минимальное количество). В норме источник алкоголя – пируват, треонин, дезоксирибоза β-аланин этанол: Путь с помощью АДГ Путь – микросомальная этанол окисляющая система (МЭОС) Путь – каталаза Все они заканчиваются образованием ацетальдегида. Ацетальдегид подвергается воздействию ацетальдегиддегидрогеназы, и образуется ацетат. Окисление 1г этанола дает 7 ккал. Этанол ацетальдегид уксусная кислота ацетилкоэнзим А : ЦТК синтез ЖК и холестерина Последствия метаболизма алкоголя избыточная «восстановленность» клетки: возрастает NADH/NAD нарушение окислительного потенциала клетки нарушение обмена углеводов, липидов, белков нарушение обмена витамина А, некоторых ЖК накопление ацетата образование NADФН усиление биосинтеза и накоплению ВЖК токсическое действие ацетальдегида Сам этанол уменьшает выделение адреналина, норадреналина и катехоламинов, а ацетальдегид наоборот. Этанол способствует тому, что истощается симпато-адреналовая система. При этом образуется большое количество предшественников дофамина. И при взаимодействии этанола с дофамином образуются опиатоподобные вещества, β-компоненты. Общие компоненты патогенеза нарко- и токсикоманий: патологическое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества формирование психической зависимости от вещества формирование толерантности к психоактивному вещества формирование физической зависимости от вещества стадии нарко- и токсикоманий: начальная – психическое влечение, зависимость, адаптивная, невростеническая, психостеническая. Средняя – визическая зависимость, наркоманическая, токсикоманическая, или стадия субкомпенсации. Финальная – энцефалопатическая, соматическая, истощения, декомпенсации. Основные симптомы стадий: Стадия психической зависимости – психическая зависимость от психоактивного вещества, нерво- и психостенический синдром. При этом повышается толерантность к веществу. Если будет многократный повторный синдром, то количество рецепторов к этому веществу увеличивается. Нарушается подвижность рецепторов, увеличивается вязкость мембраны. Возникают провалы памяти. Адаптация к негативному действию психоактивного вещества. Стадия физической зависимости – формируется физическая зависимость. Проявляется абстиненцией. Прогрессирующее повышение толерантности к веществу, переход на токсические дозы. Психоактивное вещество входит в процесс обмена веществ. Деградация личности, расстройство функций органов. Финальная стадия – физическая и психическая зависимость от вещества. Абстиненция. Снижается толерантность к веществу и потребляемой дозы. Полиорганная недостаточность. Деградация личности. Кохиксия. Патогенез Ацетальдегид, ацетат, NADH: Нарушение углеводного, белкового, жирового обмена Высвобождение катехоламинов, истощение их депо, повышение синтеза дофамина: Снижается чувствительность дофаминергических систем мозга 1. Производыне опиатов; 2. Повышение синтеза энкефалинов Дофамин + опиоидные пептиды абстинентный синдром Опиаты + опиатно-дофаминовый комплекс психичесая и физическая зависимость Лекция №17 Патогенное действие ионизирующей радиации Воздействие может быть прямое и косвенное. Прямое – непосредственное воздействие на макромолекулу. Энергия которой обладают лучи, и она превышает энергию связывания, в связи с этим образуются выбиваются Опосредованное воздействие связано с образованием свободных радикалов, которые обладают высокой активностью. Липидные радиотоксины: Липидные гидропероксиды; Эпоксиды; Альдегиды; Кетоны; Хиноновые радиотоксины – образуются из аминокислот триптофана и тирозина, из серотонина, катехоламинов (наши БАВ под воздействием радиации могут преобразовывать хиноновые радиотоксины). Повреждение макромолекул ведет к нарушению синтеза нуклеиновых кислот, угнетению синтеза нуклеиновых кислот; угнетению синтеза белков, ферментов. Повреждение ядра сопровождается нарушением процессов транскрипции или трансляции, нарушении экспрессии нормальных генов, повреждение генов супрессора; повреждению митохондрий, нарушается ресинтез. Нарушается процесс восстановления ДНК, нарушение самообновления мембран. Мембраны становятся хрупкими, формируются разрывы. В результате это приводит к модификации физико-химических свойств и биохимического состава мембран клетки. Повреждение на уровне субклеточных структур, способствует активации клеточной смерти. Это может быть некроз, или апоптоз. Костномозговая или гемопоэтическая ткань, липоидная, а также половые клетки. Лекция №18 Коронарная недостаточность Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, которая характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушение оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов. Факторы, вызывающие дилатацию коронарных сосудов: Адреналин Предсердный натрийуретический фактор PGE2 PGI2(проциклин) Оксид азота (NO) Аденозин Гипоксемия Накопление в клетке К+, Mg2+ Факторы, повышающие тонус коронарных сосудов: Норадреналин Ангиотензин II Вазопрессин Эндотелин Тромбоксан А2 Лейкотриены C D E Простагландин F2α Гипероксия Накопление внутриклеточного кальция Регуляция коронарного кровообращения в норме (при адекватных нагрузках на миокард и коронарных сосудах, не поврежденных атеросклерозом). Повышение влияния симпатоадреналовойсистемы на сердце, адекватная физическая нагрузка – адекватное повышение наугрзки на миокард – Повышение АД и АТФ-АДФ-АМФ – аденозин – усиление инотропных влияний на сердце. Повышение АД стимулирует выработку натрий-уретического гормона – расширение коронарных сосудов; Понижение О2, Повышение СО2 – выработка эндотелина в коронарных сосудах – нитрил-оксид-синтетаза – L-аргинин – NO – Расширение коронарных сосудов; Понижение О2, Повышение СО2 – выработка эндотелина в коронарных сосудах – образование простагландинов – расширение коронарных сосудов; Понижение О2, Повышение СО2 – АТФ-АДФ-АМФ – аденозин способствует закрытию Са2+ каналов – расширение коронарных сосудов. Группы причин коронарной недостаточности: Коронарогенные – уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям Некоронарогенные: Повышающие расход миокардом кислорода и\или субстратов обмена веществ Снижающие содержание кислорода и\или субстратов обмена веществ в крови или субстратов Факторы, уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям: Атеросклероз коронарных артерий Агрегаты форменных элементов крови и тромбы в коронарах Спазм коронарных артерий Низкое давление крови в аорте Факторы риска: пол (мужской), возраст (мужчины 35-40 лет и позже, женщины после климактерического возраста), наследственность. Действие эстрогенов: Быстрые эффекты (негеномные) – высокая дилатация, высокий NO. Длительные эффекты (геномные) – снижение атеросклероза, снижение сосудистых повреждений, высокий рост эндотелиальных клеток, низкий рост гладкомышечных клеток. Содержание холестерина и триглицеридов в крови
Еще факторы риска: курение. Холестерин нужен: структура клеток, синтез стероидных гормонов. Атерогенный спектр липидов: увеличение ЛПНП и ЛПОП (плохой холестерин). Антиатерогенный спектр липидов – ЛПВП. В подростковом возрасте наблюдается липидное пропитывание артериол, а с возрастом липидные пятна возрастают и образуют бляшку. Факторы риска атеросклероза: Курение (повреждается эндотелий сосудов); Питание (жиры животного происхождения, мало содержание полиненасыщенных жирных кислот); Артериальная гипертензия; Метаболический синдром При сочетании различных факторов риска формируется смертельный квартет. На фоне этого синдрома частота заболеваемости и смертности резко возрастает. Квартет включает: Гиперинсулинемию – инсулинорезистентность тканей. При этом формируется: Инсулиннезависимый сахарный диабет Ожирение – усиливает инсулинорезистентность Развитие дислипидемии и атеросклероза Артериальная гипертензия – ей способствует повреждение сосудистой стенки с помощью липидов №1 ведет к повышению толерантности клеток к инсулину и глюкозе. Атеросклероз ведет к уменьшению кровотока по коронарным артериям. Факторы, увеличивающие потребление миокардом кислорода и субстратов обмена веществ Увеличение уровня катехоламинов в сердце. Сопровождается длительной тахикардией Значительное или длительное повышение работы сердца. Это чрезмерная физическая нагрузка, длительная тахикардия, тахиаритмии, повышение АД значительное и длительное. Выраженная гемоконцентрация, гиперволемия, повышение активности САС. Состояния, приводящие к значительному снижению содержанию в крови или кардиоцитах кислорода и субстратов обмена веществ Общая гипоксия дефицит кислорода в кардиоцитах Сахарный диабет дефицит глюкозы в кардиоцитах Нарушение регуляции коронарного кровообращения в условиях атеросклероза венечных сосудов (патогенез ишемической болезни сердца)
Коронарная недостаточность: Обратимая (транзиторная): До 20-25 минут Обратимое: Стенокардия стабильного течения; До 40-60 минут: Необратимое для многих клеток: Стенокардия нестабильного течения - кардиосклерок; Вариантная стенокардия (принц металла) – кардиосклероз; Более 60-120 минут: Необратимое для большинства клеток: Состояния после реваскуляризации миокарда - кардиосклероз Необратимая – инфаркт миокарда – кардиосклероз. Кардиотоксический эффект адреналина: усиление агрегации клеток - снижение коронарного кровотока Положительный хроно- и инотропный эффект: Чрезмерный расход О2 и субстратов Активация ПОЛ Снижение энергообразования – накопление ВСЖК и Са2+ - укорочение диастолы и увеличение напряжения сердца – снижение коронарного кровотока. Проявления коронарной недостаточности: БОЛЕВОЙ СИНДРОМ - лактат, СЖК, брадикинин, гистамин, серотонин, внеклеточный К+, аденозин. Боли локализуются за грудиной. Боль реагирует на нитроглицерин. Патогенез стрессового повреждения миокарда Возбуждение ЦНС и гипоталамо-гипофизарной надпочечниковой системы – избыток катехоламинов, активация аденилатциклазы: Липидная триада: активация фосфолипаз и липаз, ПОЛ, детергентное действие лизофосфатидов и жирных кислот – повреждение мембран миокардиоцитов; Увеличение вхождения Са2+ в кардиомиоциты – повреждение мембран миокардиоцитов. Лекция №19 Коронарная недостаточность. Заболеваемость ИБС Симптомы: боль, СЖК, Брадикинин, Гистамин, Серотонин, внеклеточный К+, Аденозин, Лактат. Основной синдром: боль левосторонняя, реагирует на нитрогилцерин. Резорбтивно-некротический синдром. Состоит из симптомов: лихорадка, гиперферментэмию, лейкоцитоз, высокая СОЭ. Уровень тропанинов повышается – это внутриклеточные клетки, их нахождение в крови говорит о разрушении миокарда. Возрастает уровень миоглобина, белков связывающих жирные кислоты, креатинфосфокиназы. Аспарагиновая трансфераза (АСТ). Коэффициент де Ритиса: Аст/АлТ – возрастание его свидетельствует о повреждении миокарда, также ЛДГ1. В ответ на повреждение в очаге формирует асептическое воспаление лихорадка субфебрильная, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличивается продукция БОФ, к концу недели появляются аутоантитела. При повреждении будет энергодефицит, который способствует нарушению работы Са насоса и проницаемости мембран избыток Са в цитоплазме активация фосфолипаз, протеаз, контрактуре миофибрилл, повреждение ДНК; нарушается сокращение и расслабление миофибрилл, нарушается функция митохондрий прогрессирует некроз миокардиоцитов, и формируется синдром сердечной недостаточности. Коронарная недостаточность: Снижается ударный и сердечный выброс уменьшение массы миокарда, снижение его сократительной функции (СФМ) Увеличивается конечное диастолическое давление снижение СФМ Уменьшение скорости систолического сокращения миокарда - Снижение скорости диастолического расслабления миокарда – дефицит АТФ, повреждение мембран кардиомиоцитов, снижение активности АТФ-азы миозина; Механизмы повреждения миокарда повреждение мембранных структур расстройство энергообеспечения миокрадиоцитов альтерация ферментных систем клеток дисбаланс ионов и жидкости расстройство механизмов регуляции Нарушение внутри- и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости в клетках миокарда при его ишемии. Нарушаются электрические свойства сердца: Возбудимость; Автоматизм; Проводимость; Сократимость. Признаки острого: Если у пациента стенокардия, то для неё характерно нахождение сегмента ST ниже изолинии V4, 5, 6; отрицательный зубец Т. Вне приступа ЭКГ в норме. Провоцируют этот приступ дозированной физической нагрузкой или во время мониторирования. При инфаркте миокарда элевация сегмента ST – т.е. выше изолинии, в единую волну сливаются ST и T – симптом «кошачья спинка». Отрицательный зубец Т + формируется глубокий зубец U. Факторы реперфузионной альтерации сердца: При восстановлении проходимости коронарной артерии, но системы потребления кислорода в условиях ишемии были нарушены: Повреждение митохондрий, механизмов транспорта и утилизации энергии; Накопление Са2+ в кардиоцитах; Активация ПОЛ – сюда идет кислород, который не был поврежден Кроме того при реперфузии истощается запас норадреналина сердца, что приводит к доминированию холинергических влияний. Зато процесс восстановления и формирования рубца идет гораздо лучше у таких пациентов с реперфузией. Осложнения инфаркта миокарда: Острого периода: Кардиогенный шок – развивается в результате выраженного болевого синдрома, снижения сократительной способности миокарда, рост общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и аритмии; Отек легкого - ; Фибрилляция сердца; Подострого инфаркта: Постинфарктный синдром Дресслера – аутоиммунизация. При инфаркте обнажаются антигенные структуры, которые в норме скрыты и на эти антигены вырабатываются аутоантитела – через 7-14 дней. Проявляется этот синдром: нарушением работы самого миокарда, формируется и прогрессирует сердечная недостаточность, кроме того формируются воспалительные изменения в перикарде (перикардит), пульманит (эозинофильные остатки), плеврит, а также полиартрит. Встречается у каждого 10 человека, купируется глюкокортикостероидов. Внезапная сердечная смерть (ВСС). Факторы риска: Перенесенный инфаркт миокарда; Признаки ишемии миокарда при физической нагрузке; Проявления сердечной недостаточности; Нарушения ритма сердца; У большинства больных ВСС возникает в покое, во время сна или при минимальной физической нагрузке, только у 1/3 больных при явной физической нагрузке. Непосредственные причины ВСС: фибрилляция желудочков (80-85%), асистолия (15-20%). Патофизиология сосудистого тонуса Гипертензия – повышение давления. Гипертония – повышение сосудистого тонуса. Гипотензия – снижение давления. Гипотония – снижение сосудистого тонуса. Артериальная гипертензия – повышение АД, обусловленное усилением работы левого желудочка сердца и общего периферического сопротивления сосудов. Артериальная гипертензия встречается у 10-15% взрослого населения. До 50% в структуре сердечнососудистой заболеваемости. Гипертония убивает 465ооо россиян в год.
Регуляция: центральная (нервная) – СДЦ, продолговатый мозг гуморальная регуляция сосудистого тонуса – есть метаболиты повышающие и понижающие: метаболиты с гипертензивным действием – эндотелин, ангиотензин, тромбоксан А2, катехоламины, циклические нуклеотиды, ЦАМФ, гипертензивные простогландины метаболиты с гипотензивным эффектом – ацетилхолин, кинины, оксид азота (NO), аденозин, ГАМК, предсердный Na-уретический фактор, гипотензивные простогландины, прогестерон Гипертензивные состояния: гипертензивные реакции - ситуативные артериальные гипертензии – более длительное повышение: первичная (эссенциальная) ГБ вторичные (симптоматические) Впервые термин ГБ ввел Г.Ф.Ланг. Гипертоническая болезнь – это повышение АД, обусловленное нарушение ВНД, приводящим к стойкому повышению прессорной функции сосудодвигательного центра. «Невроз сосудодвигательного центра» (по Г.Ф.Лангу). Этиология нервно-психическое перенапряжение условия, способствующие развитию ГБ (факторы риска): наследственная предрасположенность индивидуальные характеристики организма факторы окружающей среды наследственная предрасположенность (полигенный тип наследования): системная мембранопатия накопление в миоцитах избытка ионов Са, Na дисфункция рецепторов доминирование эффектов гипертензивных агентов нарушение экспрессии генов клеток эндотелия снижение синтеза вазодилататоров При заболевании одного из родителей риск развития ГБ возрастает в 6 раз Индивидуальные характеристики: тип конституции: гиперстеники – они симпатотоники, тонус симпатики преобладает тип ВНД: неуравновешенность, преобладание возбуждения, слабый тип – холерики, меланхолики курение – фактор повреждающий эндотелий сосудов избыточная масса тела гиподинамия Факторы окружающей среды: соленое, жирное алкоголь условия проживания дисмикроэлементозы: избыток кадмия, дефицит магния профессиональные вредности Патогенез ГБ Патогенез ГБ: Стадия: Лабильная (транзиторная) – нарушение саморегуляции сосудодвигательного центра по действием отрицательных психоэмоциональных факторов, там формируется патологическая доминанта или застойный очаг, которая не исчезает, а также она с одинаковой силой реагирует как на безусловные, так и на условные раздражители и образует устойчивые связи с подкорковыми центрами и нарушает саморегуляцию сосудистого центра Что приводит к тому, что у пациента симпато-адреналовая система активировалась, что ведет к более длительному повышению артериального давления. Причем раз это нарушение происхоидт, то растет систолическое давление. Через несколько дней снижается в результате простогландинов. В эту стадию уже надо лечиться. Самым эффективным является помощь психологов; Стадия: Стабильная – высокое давление постоянное. Все депрессоры уже истощены, ситуация меняется и появляются органические повреждения. Формируется гипертрофия левого желудочка, а также гипертрофируется гладко-мышечный слой артериол. Тип гипертензии систоло-диастолический; Основные причины снижения импульсации от барорецепторов сосудов и развития гипертензии: Повреждение барорецепторов; Снижение растяжимость стенок артерий; Нарушенеи проведения «депрессорной» импульсации; Адаптация барорецепторов к длительно повышенносу АД. Склеротическая. Лекция №20 Патофизиология сосудистого тонуса Основные причины снижения импульсации от барорецепторов сосуда и развития гипертензии: Повреждение барорецепторов; Адаптация барорецепторов к длительно повышенному АД; Снижение растяжимости стенок артерий; Нарушение проведения «депрессорной» импульсации; Органно-ишемический и эндокринный механизмы стабилизации АД Сужение сосудистого русла ишемия почек ренин ангиотензин 1, на него действует АПФ (ангиотензин превращающий фермент) ангиотензин 2 – самый мощный вазопрессор альдостерон (в коре надпочечников) повышение реабсорбиции Na гиперосмия крови повышение АДГ - вызопрессин увеличивается реабсорбция воды в канальцево1 системе почек увеличение ОЦК. Гемический механизм стабилизации АД Уменьшение сосудистого русла ишемия почек продукция эритропоэтина эритроцитоз увеличение ОЦК. Преобладают: вазоконстрикиця, Антидиурез, пролиферация; РААС (А, II), САС, эндотелин, вазопрессин; В меньшей степени: вазодилатация, антипролиферация, диурез; брадикинин, NO, простациелин, ПНП, МНП, ЦНП; 3 стадия – склеротическая. Будут поражение органов-мишеней: Головной мозг (сосудистые катастрофы, т.е инсульты; энцефалопатия; сосудистая деменция) Сердце (кардиосклероз, ХСН, ИБС) низкое САД и высокое ДАД – гипокинетический тип гипертензии. Почки – первично-сморщенные почки (ХПН). Орган зрения – отслойка сетчатки, и полная потеря зрения. Осложнение – гипертензивный криз. Это внезапный и выраженный подъем АД, который сопровождается появлением или усугублением признаков нарушения мозгового и коронарного кровоснабжения. Виды гипертензивных кризов: С преобладанием нейро-вегетативного синдрома - В основе – активация симпато-адреналовой системы. У пациента: испуг, дрожь, сухость во рту, гипергидроз кожи, может несколько повышаться температура тела, тахикардия, значительно растет САД и пульсовое давление. Криз заканчивается выделением большого количества светлой мочи. С проявлением водно-солевого синдрома – очень часто этому кризу предшествует прием соленой пищи. В основе – лежит выделение НА + задержка воды. В большей степени возрастает ДАД. Пациенты заторможены, дезориентированы в пространстве и во времени, отмечается пастозность лица, рук. Помогут мочегонные средства. С гипертензивной энцефалопатии («судорожная» форма) – со 2 стадии. Наблюдается нарушение тонуса мозговых сосудов, при этом развивается отек мозга. У пациента сильнейшая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения значительное, могут развиваться судороги и потеря сознания. Длится этот криз от нескольких часов до 2-3 суток. Осложнение – инсульт. При кризах наблюдаются повышение тонуса сосудов, возникают очаги ишемии – эта гипертония сосудов охватывает не только артериального русло, но капиллярное, посткапиллярное и венулярное русло. При этом в микрососудах – стазы. Жидкая часть крови выходит из сосудов периваскулярный отек, возможны микрокровоизлияния, а в сосудах стаз и тромбоз. Вторичные «симптоматические» гипертензии Лекарственные гипертензии: Гормональные противозачаточные средства Глюкокортикостероиды Адреномиметики НПВС Циклоспорины Эритропоэтин – применяется при ХПН Ингибиторы МАО (моно амино оксидазы) Почечные гипертензии: Реноваскулярная Ренопривная - возникает при поражении самих почек, например при гломерулонефрите. Аренальная – при отсутствии почек. Эндокринопатические: Гипертиреоз Болезнь Иценко-Кушинга – гиперпродукция эндогенных глюкокортикоидов Болезнь Конна (альдостерома) Феохромоцитома – опухоль мозгового слоя надпочечников Гиперпродукция СТГ – если в детском возрасте – гигантизм, если во взрослом – акромегалия. Климактерическая – гипопродукция прогестерона Нейрогенные : Центрогенные – при повреждении СДЦ (мозговая травма, отек мозга) Рефлексогенные – нарушается рефлекс, говорящий о состоянии АД СДЦ не правильно работает Коарктация аорты Артериальная гипертензия как осложнение беременности, как осложнение хирургических вмешательств. Артериальная гипотензия – стойкое снижение АД: Систолического – до 90 мм.рт.ст Диастолического – до 60 мм.рт.ст и ниже. Классификация: Физиологические – могут наблюдаться у спортсменов вне тренировок; в период адаптации и оклиматизации к условиям высокогорья, тропикам, субтропикам. Никакой симптоматикой не обладают. Патологические: - Первичная – нейроциркуляторная дистония по гипотензивному типу – причина точно такая же, что и у ГБ. Группы риска: молодой возраст, астенического типа телосложения. Осложняет течение беременности. - Вторичные (симптоматические): Острые (коллапс) Хронические Коллапс – остро развивающееся состояние в результате значительного несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла. Характеризуется: Резким снижение АД Недостаточностью кровообращения Расстройством функции тканей, органов и систем Виды коллапсов по происхождению: Кардиогенный - развивается при поражении сердца: - Инфаркт миокрада - Томпонада сердца - Аритмии - Миокардиопатии Вазодилатационный – развивается в следствии общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) вследствие нарушения иннервации или мышечного тонуса сосудов, или их реактивности по отношению к прессорным препаратам. Развивается при: острой лучевой болезни (сосудистая форма); гипоксии, гипокапнии; передозировке ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, миолитиков…; отравление угарным газом, нитро- и аминосоединениями; инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингококковая инфекция, грипп, вирусный гепатит…);перегревание; эвакуация асцитической или плевральной жидкости; перидуральная или спинномозговая анестезия; кризис при лихорадке; ионный дисбаланс (гипонатриемия); эндокринопатии (надпочечниковая, гипофизарная недостаточность). Гиповолемический: Абсолютная гиповолемия – остроя кровопотеря, плазмопотеря, дегидротация; Относительная гиповолемия – снижение тонуса мелких сосудов, ортостатус, правожелудочковая СН; Основные звенья патогенеза и общие проявления коллапса
Вторичные (симптоматические) артериальные гипотензии - хронические: Холемические Кардиогенные Нефрогенные – при поражении канальцевого аппарат почек – нарушается реабсорбция , в частности Na (нужен для поддержания АД) снижается АД Эндокринопатические – нехватка гормона, повышающего АД – при микседеме (гипофункция щитовидной железы), гипофизарной недостаточности, болезнь Адисона (бронзовая болезнь). Профессиональные – развиваются при работе под землей, в условиях повышенной влажности, шуме, работники метрополитена, шахтеры, работники химических производств, при длительном контакте с нефтепродуктами, фармацевты (действие лекарственных препаратов), медсестры. Лекция №21 Гипоксия Суточные потребности: 1 кг еды, 2 литра воды + 220 литров кислорода – пропустить 12000 литров воздуха. Впервые о гипоксии заговорил Виктор Васильевич Пашутин (1845-1901) – один из основателей патофизиологии. Иван Михайлович Сеченов – роль системы крови как переносчика кислорода и Петр Михайлович Альбицкий – жил в Томске – разрабатывал вопросы по компенсации гипоксии. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||