Лекции патфиз. Лекция 1 Введение в предмет. Общая патология. Система представлений об основных закономерностях болезней человека, как о целостных биологических явлениях

• Название: Лекция 1 Введение в предмет. Общая патология. Система представлений об основных закономерностях болезней человека, как о целостных биологических явлениях
• Анкор: Лекции патфиз
• Дата: 30.05.2022
• Размер: 0.58 Mb.
• Имя файла: vse_lektsii_patfizo.docx
• Тип: Лекция; #557220
• страница: 12 из 12

Постгемотрансфузионный шок

Основные механизмы

• 
  Агглютинация эритроцитов  перераздражение рефлексогенных зон  рефлекторная гипотония сосудов.
  
• 
  Гемолиз эритроцитов и фагоцитоз агглютинатов  выход тканевого и макрофагального тромбопластина  ДВС-синдром.
  

Особенности течения

• 
  Нарушение кровоснабжения почек  пре- и ренальная ОПН.
  

Закупорка клубочков агглютинатами

• 
  Гемолиз эритроцитов  гемическая гипоксия
  
• 
  Гемолиз эритроцитов и гипербилирубинемия  интоксикация
  

Анафилактичсекий шок

Основные механизмы

Действие БАВ:

• 
  Гистамин  спазм сфинктеров печеночных вен  патологическое депонирование крви в системе воротной вены  гиповолемия.
  
• 
  Гистамин  отрицательно инотропное и положительное хронотропное действие на средце.
  
• 
  Брадикини  гипотония сосудов.
  
• 
  Гистамин, серотонин, брадикин, лейкотриены  повышение проницамости сосудистой стенки  плазмопотеря.
  
• 
  Гистамин и лейкотриены С4, Е4, Д4  спазм гладкой мускулатуры бронхов  повышение функции слизеобразующих желез – обструктивная дыхательная недостаточность.
  
• 
  Серотонин активирует тромбоциты; брадикин активирует фактор Хагемана; гепарин обладает антитромбиновым эффектом  тромбогеморрагический синдром.
  

Токсико-септический шок

Основные механизмы

• 
  Выраженная интоксикация.
  
• 
  Экзотоксин Гр+ микроорганизмов  клеточный протеолиз  плазмокинины  Вазоплегия.
  
• 
  Эндотоксин Гр- микроорганизмов  стимуляция мозгового слоя надпочечников и симпатической нервной системы  гипердинамия сердца  сменяется гиподинамией.
  
• 
  Токсемия – поражение печени, почек, миокарда.
  
• 
  Лихорадка.
  
• 
  Стимуляция выработки макрофагального тромбопластина  раннее развитие ДВС-синдрома.
  

Коллапс

• 
  Остро развивающееся состояние
  
• 
  В результате значительного несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла.
  
• 
  Характеризуется резким снижение АД, недостаточности кровообращения, расстройством функции тканей, органов и систем.
  

Виды коллапса:

1. 
   Кардиогенный. Кардиогенный коллапс развивается на фоне ИМ, может быть в структуре кардиогенного шока; при томпонаде сердца; при аритмии; при миокардиопатии.
   
2. 
   Гиповолемический. Гиповолемический коллапс может развиваться при абсолютной гиповолемии (к этому приводит крово-, плазмопотеря, дегидратация), при относительной гиповолемии (развивается при снижении тонуса мелких сосудов, при ПЖ СН, ортостатусе).
   
3. 
   Вазодилатационный. Развивается при снижении ОПСС – может быть результатом нарушения иннервации или мышечного тонуса сосудов или их реактивности по отношению к прессорным агентам.
   

• 
  Острая лучевая болезнь (сосудистая форма).
  
• 
  Гипоксия, гипокапния.
  
• 
  Передозировка ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, миолитиков.,.
  
• 
  Отравление угарным газоим, нитро- и аминосоединениями.
  
• 
  Инфекции (брюшной и сыпной тифы, ботулизм, вирусный гепатит, менингококковая инфекция).
  
• 
  Перегревание.
  
• 
  Эвакуация септической или плевральной жидкости.
  
• 
  Перидуральная и спинномозговая анестезия.
  
• 
  Кризис при лихорадке.
  
• 
  Ионный дисбаланс (гипонатриемия).
  
• 
  Эндокринопатии (надпочечниковая, гипофизарная недостаточность).
  

Основные звенья патогенеза и общие проялвения коллапса.

Острая недостаточность кровообращения  Усугубляются расстройства функции ССС.

• 
  Коронарная недостатосночть
  
• 
  Снижается ударный сердечный выброс
  
• 
  Гипоперфузия тканей
  
• 
  Венозный застой
  
• 
  Перераспределение кровотока
  
• 
  Капилляротрофическая недостаточность.
  
• 
  Нарушение функции ЦНС. Признаки: звон в ушах, головокружение, ослабление зрения, расширение зрачков, заторможенность, апатия, тремор пальцев рук, тошнота, рвота, судороги, снижение нервно-мышечной возбудимость, расстройство сознания.
  

Нарушение газообменной функции легких:

• 
  Дыхание – частое, поверхностное.
  
• 
  В результате нарушения вентиляционно-перфузионный соотношений гипоксемия, гипокапнияю
  

Нарушение экскреторной функции почек:

• 
  Олигурия
  
• 
  Гиперстенурия
  
• 
  Гиперазотемия
  
• 
  ОПН
  

Нарушение функции печени (тяжелое течение коллапса):

• 
  Парциальная или тотальная печеночная недостаточность.
  

Расстройство в системе кроиви и гемостаза:

• 
  Нарушение микроциркуляции  циркуляторная гипоксия  периваскулярный отек  повышение вязкости крови
  
• 
  Гиповолемия
  
• 
  Гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов
  
• 
  Стазы, сладжи
  
• 
  ДВС-синдром
  

Лекция №32

Экстремальные состояния

• 
  Это бщие, тяжелые, динамические состояния организма.
  
• 
  Возникают под воздействием экстремальных факторов внешней и внутренней среды.
  
• 
  Характеризуются значительными, чреватыми смертью, расстройствами его жизнедеятельности.
  

Проявляются:

• 
  Предельной активацией и последующим истощением адаптивных механизмов;
  
• 
  Грубыми нарушениями функций органов и физиологических систем;
  
• 
  Значительными отклонениями параметров гомеостаза;
  

Требуют неотложного врачебного вмешательства!

Стадии экстремальных состояний:

1. 
   Активация адаптивных механизмов.
   

Причины: сигнальное действие повреждающего фактора, отклонений параметров гомеостаза (включение стресс-реакции) 

2. 
   Стадия недостаточности адаптивных механизмов:
   

Причины: нарастание степени и масштаба повреждения организма; перенапряжение и истощение адаптивных реакций 

3. 
   Стадия экстремальнго регулирования жизнедеятельности организма:
   

Причины: дальнейшее нарастание степени и масштаба повреждения организма; прогрессирующая недостаточность.

Расстройства и недостаточность функций органов и физиологических систем:

• 
  Нервной
  
• 
  Сердечнососудистой
  
• 
  Дыхательной
  
• 
  Печени
  
• 
  Почек
  
• 
  Системы гемостаза
  
• 
  Свертывания крови
  
• 
  Других
  

Критическое отклонение показателей гомеостаза:

• 
  pO2 (гипоксия)
  
• 
  рН (ацидоз)
  
• 
  Уровня АД (артериальная гипотензия)
  
• 
  Электролитный дисбаланс
  
• 
  Изменения осмолярности
  
• 
  Других показателей..
  

Нарастание повреждения клеток, нарушение межклеточного взаимодействия 

Расстройство жизнедеятельности организма.

Расстройства в организме при экстремальных состояниях

Стадия экстремального регулирования

• 
  Гипо- и деафферентация центральных нервных структур, органов и тканей
  
• 
  Недостаточность функций, «распад» функциональных и физиологических систем.
  
• 
  «Минимизация» функций органов и тканей; энергорасходов; пластических процессов.
  
• 
  Метаболическое регулирование функций органов и тканей.
  
• 
  Терминальное состояние.
  

Отличиче экстермальных и терминальных состояний

критерии	Экстремлаьные состояния	Терминальные состояния
Выраженность специфики причинного фактора	Высокая	Низкая или отсутствует
Ключевые звенья патогнеза	Сходные
Специфика звеньев патогенеза	Высокая	Низкая или отсутствует
Эффективность адаптации	Высокая	Низкая
Значение для организма	Пограничное положение между жизнью и смертью
	Чреваты гибелью организма
	Требуют неотложной врачебной помощи
Обратимость	Высокая: Редко спонтанная Под влиянием лечения	Относительно низкая при лечении Спонтанно, как правило, невозможна
Эффективность лечения	высокая	Относительно низкая

Умирание – процесс угасания функций организма, является не только качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой ряд последовательных закономерных нарушений функций и систем организма, заканчивающихся их выключением.

Терминальные состояния:

• 
  Преагония
  
• 
  Агония
  
• 
  Клиническая смерть
  

Преагональное состояние:

Нарушение функции ЦНС: заторможенность или кома.

Нарушение кровообращения:

• 
  САД 70-80 мм.рт.ст или не определяется
  
• 
  Слабый частый пульс
  
• 
  Цианоз, бледность, мраморность кожи
  

Дыхание:

• 
  Частое, поверхностное
  
• 
  Патологические типы дыхания
  
• 
  Артериальная гипоксемия, гиперкапния
  

Все эти изменения сходят на нет, наступает Терминальная пауза:

• 
  Длится от нескольких секунд до 2-4 минут
  
• 
  Апноэ
  
• 
  Сердечный ритм идиовентрикулярный или единичные эктопические импульсы
  
• 
  Угасание роговичных рефлексов
  
• 
  Аолное отсутсвие элетрической деятельности мозга
  
• 
  Нарушение нейрогуморальной регуляции
  
• 
  Нарушение регионального кровообращения и микроциркуляции
  
• 
  Интоксикация межуточными метаболитами
  
• 
  Накопление БАВ
  
• 
  Дисиомия
  
• 
  Ацидоз декомпенсированный
  
• 
  ГИПОКСИЯ смешанная
  

Пациент оживает.

Агония

Агональные типы дыхания: апнейстическое дыхание (задержка дыхания на вдохе), гаспинг-дыхание (единичные вдохи).

Появляются изменения на ЭКГ, АД. Пациент может прийти в сознание.

Продолжительность не большая. Источник энергии – гликолиз, что приведет к декомпенсации ацидоза.

Клиническая смерть

• 
  Масса мозга 2% от массы тела
  
• 
  На кровоснабжение мозга идет 20% от МОС
  
• 
  Мозг потребляет 20-25% всего кислорода
  
• 
  Мозг – орган мышления, сознания и адаптации, обеспечивает координацию деятельности всех органов и систем между собой.
  

Реаниматология – наука о способах оживления и закономерностях формирования осложнений в постреанимационном периоде.

Этапы оживления

1. 
   Этап – сердечно-легочная реанимация.
   
2. 
   Коррекция гиповолемии по Неговскому – внутриартериальное введение оксигенированной крови:
   

• 
  Разгружает сердце
  
• 
  «проскакивает» малый круг кровообращения
  
• 
  Адекватно раздражаются барорецепторы  восстанавливается их рецепторная функция
  
• 
  Мозг получает оксигенированную кровь
  

3. 
   Ранне применение антикоагулянтов прямого действия
   
4. 
   Снижение потребности головного мозга в кислороде (локальное охлаждение)
   
5. 
   Коррекция КЩС
   
6. 
   Для снижения проницаемости мембран и предотвращения отека мозга – глюкокортикостероиды и дегидратационная терапия
   
7. 
   Гипербарическая оксигенация
   

Прогноз результатов реанимации в зависимости от длительности клиническое смерти

• 
  До 4 минут – относительно благоприятен
  
• 
  5-6 минут – сомнителен
  
• 
  7-15 минут – крайне сомнителен
  
• 
  Более 15 минут – безнадежен
  

Дальнейшее прогнозирование

По срокам восстановления дыхания и сердечной деятельности, а также по динамике неврологических симптомов и ЭЭГ.

• 
  Критерии гибели мозга (в течении 12-24 часов):
  

• 
  Полное или устойчивое отсутствие его спонтанной деятельности и вызванной электрической активности
  
• 
  Отсутствие сознания
  
• 
  Стойкое отсутствие самостоятельного дыхаия
  
• 
  Отсутствие всех рефлексов
  
• 
  Атония мышц
  
• 
  Невозможность поддержания температурного гомеостаза
  
• 
  Снижение потребления кислородом мозга на 6-10% от нормы
  

Постреанимационная болезнь

(болезнь оживленного организма)

Условия для возникновения постреанимационной болезни:

1. 
   Предельно выраженная смешанная гипоксия.
   
2. 
   Воздействие на организм, и на мозг в особенности, сложного комплекса патогенных факторов, усугубляющих гипоксию:
   

• 
  Повышенный уровень гормонов: катехоламинов, ГКС.
  
• 
  Гиперферментемия
  
• 
  Повышенный уровень БАВ (в том числе продкты протеолиза и ПОЛ – пероксидации липидов)
  

3. 
   Взаимное влияние экстрацентральных и центральных факторов (формирование порочных кругов)
   

Расстройство регуляции и дезинтеграции функций организма  ацидоз  препятствует восстановлению функций мозга  гипоксическое повреждение мозга, отек – набухание  расстройства дыхания  гипоксия

У постреанимационной болезни уникальная этиология – сочетание предельно тяжелой гипоксии с реанимационными мероприятиями, то есть врачебным вмешательством.

Возобновление функций

Возобновление механизмов регуляции гомеостаза

Формирование новых совокупностей патологических процессов и реакций

Патогенез постреанимационной болезни

1. 
   Стадия – ранний постреанимационный период – 2-3 часа.
   

Характеризуется:

• 
  Низким сердечным выбросом
  
• 
  Гиповолемия
  
• 
  Низкое САД, относительно высокое ДАД
  
• 
  Нарушенный региональный кровоток и микроциркуляция (шунтирование, централизация)
  
• 
  Олигурия
  
• 
  Нарушение КЩС (вначале декомпенсированный метаболический ацидоз, затем – газовый алкалоз)
  
• 
  Признаки нарушений других видов обмена: гипергликемия, гиперлипидемия, гипокалиемия, гипернатриемия.
  

Реанимационные мероприятия, способные провоцировать неблагоприятное течение:

• 
  Вынужденное длительное применение высоких концентрация кислорода при естественном дыхании или ИВЛ;
  
• 
  Массивные быстрые гемотрансфузии: цитратная интоксикация, гипокальциемия, клеточная микроэмболия, «синдром гомологичной крови» как результат иммунной несовместимости.
  
• 
  Избыточное введние солевых растворов на ранних этапах лечения, при относительной недостаточности коллоидов в составе трансфузионных средств.
  
• 
  Необоснованное применение осмотических дегидратирующих средств.
  

Признаки неблагоприятного течения

• 
  Нестабильность системного АД
  
• 
  Постоянная необходимость трансфузионной терапии для поддержания давления на уровне 80 и выше
  
• 
  Прогрессирующее повышение ЦВД (при относительно низком АД).
  
• 
  Наличие артериальной гипоксемии (РаО2 ниже 70 мм.рт.ст), несмотря на спонтанную гипервентиляцию и гипокапнию.
  
• 
  Повышенная кровоточивость (коагулопатия потребления)
  
• 
  Трудно компенсируемый лактацидоз
  
• 
  Клинические признаки отека легких или головного мозга
  

2. 
   Стадия – конец 1 – начало 2 суток:
   

1. 
   Неблагоприятное течение:
   

• 
  Стабилизация основных функций организма и улучшение общего состояния больного (от нескольких часов до 2-3 суток).
  
• 
  С последующим выздоровлением.
  

2. 
   Неблагоприятное течение:
   

• 
  Повторное острое нарушение кровообращения, включая внезапную остановку сердца.
  
• 
  Коагулопатическое кровотечение.
  
• 
  Отек легких или мозга.
  

Проявления неблагоприятного течения:

• 
  Чрезмерное повышение АД.
  
• 
  Чрезмерное повышение МОС ( в 2 раза и более).
  
• 
  Увеличение шунтирования кровотока в легких (сброс «справа – налево» до 15-20% сердечного выброса), отрицательная проба на ингаляцию гипероксической смеси.
  
• 
  Повторное развитие стойкой артериальной гипоксемии (РаО2 ниже 70 мм.рт.ст).
  
• 
  Гипервентиляционный синдром (нарастание спонтанного тахипноэ).
  
• 
  Рентгенологически начальные признаки шокового легкого.
  
• 
  Выраженная гиперкоагуляция.
  
• 
  Сохранение относительной олигурии (диурез менее 30 мл/ч).
  
• 
  Выраженная азотурия (общий азот мочи более 10 г/сутки).
  
• 
  Гиперлипидемия.
  

3. 
   Стадия – быстрое развитие и прогрессирование острой дыхательной недостаточности (чаще на 2-3 сутки):
   

• 
  Нарастание артериальной гипоксемии, несмотря на ИВЛ и ингаляционную кислородотерапию.
  
• 
  Нарастание РаСО2 при большом минутном объеме ИВЛ.
  
• 
  Прогрессирующее понижение прозрачности легочной ткани по данным рентгенограммы (респираторный дистресс-синдром).
  
• 
  Присоединение банальной инфекции (пневмония, нагноение ран, перитонит, вплоть до сепсиса).
  

4. 
   Стадия - необратимых изменений:
   

• 
  Полная несостоятельность самостоятельного дыхания.
  
• 
  Миорелаксация для преодоления асинхронности естественного дыхания и ИВЛ.
  
• 
  Развитие и углубление гипоксической комы.
  
• 
  Предельно низкое РаО2 (50-40 мм.рт.ст) при высоком РаСО2 (40-45 мм.рт.ст).
  
• 
  Декомпенсированный метаболический лактоцидоз.
  
• 
  Прогрессирующее снижение массы тела (выраженный отрицательный азотистый баланс; общий азот мочи до 40 г/сутки).
  
• 
  Быстрое прогрессирование пневмонии.