Лекции патфиз. Лекция 1 Введение в предмет. Общая патология. Система представлений об основных закономерностях болезней человека, как о целостных биологических явлениях
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Соматическая боль имеет 2 волны. Эти волны проводятся по миелизированным нервным волокнам (А-дельта), скорость проведения 5-30 м\с. 1 волна - эпикритическая боль: Возникает при повреждении кожи 2 волна боли возникает уже после некоторого латентного периода, она проводится по безмиелиновым волокнам (группа С), скорость проведения от полуметра до 2 м/с. Эта боль – протопатическая: Возникает при повреждении поверхностных и глубоких тканей и органов. Высокий порог восприятия. Длительный латентный период. Диффузная. Медленно прекращается после устранения болевого воздействия. Висцеральная боль – боль с внутренних органов. Формируется при растяжении полых органов (желудок, кишечник, желчные пути), может быть при спазме, сосудов. Боль может быть очень сильной, всепоглощающая. Ноцицептивная система Система восприятия и передачи болевого сигнала. Существуют специализированные болевые рецепторы – окончания. Чрезмерное воздействие на холодовые рецепторы, тепловые, на рецепторы давления – воспринимается как боль. На рецепторы могут воздействовать различные факторы: Альгогенные факторы – непосредственно вызывающие боль: Брадикин. Колидин. Ацетилхолин. Серотонин. Гистамин. Протоны водорода. Внеклеточный калий. Лактат. Гиперальгические факторы – сами боль не вызывают, но способствуют восприятию боли – простагландины. Информация о болевом воздействии идет в задние рога спинного мозга, здесь переключается на вставочные нейроны, при этом возбуждаются передние рога спинного мозга (мотонейроны), т.е мобилизуются двигательные рефлексы. Активируются боковые рога, а они имеют отношение к вегетативной нервной системе, т.е активируются вегетативные рефлексы. Информация о болевом импульсе осуществляется перекрест, и информация идет на противоположную сторону – спиноталамические пути, в верхние отделы центральной нервной системы. Медиатором является субстанция Р, если в эксперимнете добиться истощения субстанции Р – анальгезия. Достигая ЦНС импульс активирует таламус, спино-таламические пути. Таламус участвует в реакциях пробуждения, настораживания. Активируется ретикулярная формация формируются ощущения о свойствах боли (интенсивность, периодичность). Возбуждается лимбическая система (отвечает за эмоции) эмоциональная окраска боли. И активация коры головного мозга, где формируется полная информация об этой боли, и вербальная характеристика (неотъемлемая часть боли). Аналог боли - ноцицептивная реакция = боль – вербальная характеристика. Антиноцицептивная система – выраженность ее у всех разная: Нейрогенные механизмы – торможение восходящей болевой импульсации нейронами серого вещества, некоторыми подкорковыми структурами и ядрами мозжечка. Гуморальные механизмы: Опиоидергическая система. Норадреналинергическая. Серотонинергическая. ГАМКергическая. Действие антиноцицептивной системы происходит на всех этапах проведения импульса и восприятия болевого импульса. За счет активации опиоидных рецепторов происходит блокирование нервного импульса уменьшение или исчезновение боли. Опиоидные пептиды: Энкефалины. Эндорфины. Динорфины. При недостаточности механизмов противоболевой зашиты возникает нейропатическая боль: Таламическая боль – мигрень. Каузалгии. Фантомные боли. Мигрень – боль от нескольких часов до нескольких суток. При повреждении нервных стволов возникают каузалгии, т.е болит не нервный ствол, а боль воспринимается с области которая иннервируется этим стволом, боль воспринимается с места иннервации. Фантомная боль возникает при нарушении регенерации нервов, т.е регенерация после ампутации конечности. Если неправильно обработана культя, регенерирующий нерв попадает в рубец, соответсвтенно он постоянно раздражается, и боль воспринимается с несуществующей конечности. Причина нейропатической боли: Повреждение нервной ткани. Болевой раздражитель – провоцируется очень слабым раздражителем или дистантным. Боль сложно локализовать. Характер тяжелый, дезорганизует состояние всего организма. Боль плохо устраняется обычными обезболивающими воздействиями, т.к при возникновении формируется гиперальгическая система, т.е какой то фактор, чаще всего хронический очаг воспаления. Постоянная боль способствует формированию группы нейронов высокой активности. Туда включаются волокна на периферии, спино-таламического пути – патологическая система. Эта система сама по себе действует, она гиперактивная. Критерии боли: Вербальная характеристика: Характер Локализация Иррадиация Периодичность Зоны Захарьина-Геда – зоны повышенной болевой чувствительности. Это: область грудной клетки, внутренняя поверхность плеча и предплечья, область над ключицей, зона печени. Анализ реакций со стороны вегетативной нервной системы: при соматической боли активируется в основном симпатическая нервная система (зрачок расширяется, повышение ЧСС, повышение АД, изменение окраски кожи). При поражении висцеральной – активация парасимпатической нервной системы. Субъективная оценка зависит от: Типа ВНД. Эмоционального настроя. Воли, мотивации. Индивидуального порога болевой чувствительности. Принципы обезболивающей терапии: Снижение активности ноцицептивной системы. Повышение активности антиноцицептивной системы. Принципы лечения патологической боли – подавление гиперреактивности генераторов патологически усиленного возбуждения и ликвидация патологической альгической системы: Антиконвульсанты. Блокаторы Са-каналов. Активация антиноцицептивной системы (антидепрессанты, нейролептики). Психотропные препараты. Экстремальные состояния. Основные виды: Коллапс. Шок. Кома. Шок: Типический патологический процесс. Возникает под воздействием сверхсильных, нередко разрушительных чрезвычайных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма. В результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечнососудистой и других жизненно важных систем. Этиология шока. Болевой: Экзогенные факторы: Травма Краш-синдром Травматические операции Массивные ожоги Отморожения Электротравма Эндогенные факторы: Инфаркт миокарда Почечная колика Желчная колика Гиповолемический шок: Геморрагический Дегидратационный Гуморальный: Анафилактический Постгемотрансфузионный Лучевой Токсико-септический шок. Психогенный. Стадии шока: Нейро-эндокринная (эректильная) – в ответ на чрезмерное воздействие активируется нервная и эндокринная система. Возбуждение эндокринной системы – преобладание симпато-адреналовой системы – выброс адреналина спазм перифеических сосудов, возбуждение сердечной деятельности (положительный хроно- и инотропный эффекты), увеличение сердечного выброса повышение АД – артерильная гипертензия. Гипервентиляция, гликогенолиз (гипергликемия), активация липолиза – гиперлипидемия. Адреналин активирует гликолиз. За счет спазма периферических сосудов – централизация кровообращения. На периферии адреналин вызывает спазм прекапиллярного и посткапиллярного сфинктера – кровоснабжение только жизненно важных органов. Гемодинамическая (торпидная) – в ишимизированных тканях накапливаются кислые продукты обмена, нарушается метаболизм БАВ (гистамин, брадикини, простагландины). На фоне метаболического ацидоза и накопления БАВ нарушается реакция прекапилляных сфинктеров на адреналин, и они расслабляются. Кровь заходит в капилляры, достигает посткапиллярных сфинктеров, а их реакция на адреналин адекватна они спазмируются – патологическое депонирование крови. ОЦК при любом шоке уменьшается – гиповолемия полицитемическая, т.к кровь застаивается в капиллярах, плазмопотеря формируется. Венозный возврат к сердцу уменьшается, т.е сердечный выброс уменьшается на фоне гиповолемии. У пациентагиперкатехолэемия – тонус сосудов высокий. У него артериальная гипотензия на фоне артериальной гипертонии. Адреналин не поможет. Метаболическая (терминальная). Для оценки степени нарушения гемодинамики используют индекс Альговера ИА) – соотношение между частотой пульса (работа сердца) и величиной САД. В норме = 0.5-0.6. Этот индекс говорит о несоответствии работы сердца и САД. При шоке индекс повышается. I степень: ИА = 0.8. II степень: ИА = 0.9-1.2. III степень: ИА = более 1.3. Нарушение гемодинамики ведет к развитию полиорганной недостаточности и нарушению обмена веществ. Очень важную роль в формировании нарушения метаболизма и развития полиорганной недостаточности играет эндотоксикоз. Источник эндотоксикоза – кишечник. Кишечник не кровоснабжается нарушается работа кишечника и при этом микрофлора чувствует себя хорошо, она размножается – источник токсинов. Токсины поступают в кровь, минуя печень, распространяются по всему организму. Токсины воздействуют на эндотелий сосудов (регулирует проницаемость, сосудистый тонус, гемостаз, иммунные реакции) – все функции нарушаются – эндотелиальная дисфункция. Оксидативный стресс и гиперферментемия. Ионообменный механизм компенсации смешанного ацидоза. В крови ацидоз сменяется на алкалоз, а внутриклеточный ацидоз ведет к аутолизу клеток – необратимое повреждение – гибель. Лекция №31 Продолжение Метаболическая фаза шока – характеризуется нарушением обмена веществ и полиорганной недостаточностью. В основе полиорганной недостаточности лежит нарушение барьерной роли кишечника, токсины выходят в кровь эндотелиальная дисфункция, цитолиз и аутолиз. Полиорганная недостаточность Патогенез «шоковго легкого» «Шоковое легкое» развивается: Стадия – гипервентиляция – активация симпато-адреналовой системы, увеличение в крови кислых продуктов обмена воздействие их на ЦНС. В результате развивается гипокапния, она ведет к газовому или дыхательному алкалозу, может способствовать нарушению гемодинамики. Стадия – развивается гипертензия малого круга кровообращения. Гиперадреналинемия способствует спазму БКК и расширению сосудов МКК. Чтобы не было переполнения сосудов МКК, кровь, минуя альвеолы, сбрасывается по артериоло-медуллярным шунтам. Доля шунта составляет 2-3%. В данной ситуации доля шунтирования возрастает до 10-12% кровь не оксигенируется, т.е Hb не контактирует с кислородом. Не смотря на гипервентиляцию у пациента гипоксемия (нарушение перфузии легких) и гипокапния. Стадия – характеризуется развитием отека легкого. Нарушение кровоснабжения легких способствует ишемии легочной ткани накапливаются БАВ. Жидкая часть крови выходит из сосудов, увеличивается величина альвеолирно-капиллярных мембран нарушается диффузия – интерстициальный отек. Нарушение газообмена также способствует нарушению тонуса гладких мышц бронхов под действием БАВ + при нарастании интерстициального отека бронхиолы сдавливаются извне. При этом активируются альвеолярные макрофаги, и они начинают вырабатывать макрофагальный тромбопластин активируется свертывающая система. В сосудах легких формируется ДВС-синдром. Фибриновая пленочка будет образовываться на внутренней поверхности альвеолярной мембраны – формируется респираторный дистресс синдром. «Шоковая почка» Проявление – острая почечная недостаточность. При чем ОПН имеет пре- и ренальное происхождение: Преренальное – гиперкатехолемия – спазм артерий почек – уменьшение их кровоснабжения. Ишемия – гибель нефрона. Ишемия почек прогрессирует на фоне 2 стадии – нарушение системных кровоснабжения.Токсемия резко возросшая. Нарушается фильтрация, секреция, реабсорбция. «Шоковая печень» На фоне нарушений системного кровообращения, кровоток в печени шунтируется – печень страдает от циркуляторной гипоксии. Циркуляторная гипоксия способствует высвобождению ферритина вазодилатация – нарушение системного кровообращения. Циркуляторная гипоксия ведет к нарушению всех энергоемких процессов (глконеогенез, денатурационная) печеночная недостаточность. Роль реактивности организма при шоке – при оценке в реанимационных отделениях используют системы APACHE. Травматический шок Основные механизмы Значительная болевая афферентация Кровопотери Интоксикация организма продуктами повреждения белка и протеолиза. Особенности течения Выраженность и продолжительность нейроэндокринной фазы коррелирует с масштабами и степенью травмы. Гемодинамическая фаза: у пациента значительная гиповолемия, за счет патологического депонирования крови в сосудах органов брюшной полости, легких, селезенки, печени. Падение сердечного выброса, АД и развитие коллапса. Быстро развиваются «шоковые органы». Расстройство гемодинамики в сосудах брыжейки и в стенках кишки, что вызывает расстройство функции ЖКТ с развитием аутоинтоксикации и аутоинфекции. Гиперкоагуляция крови и тромбоз вплоть до развития ДВС-синдрома. Синдром длительного раздавливания (краш-синдром) Основные механизмы Повреждение больших массивов мягких тканей. Выраженный болевой синдром. Особенности течения До извлечения из завала – компенсированный шок за счет выраженного болевого синдрома. (+ психоэмоциональный фактор + отсутствие пищи и воды, притока свежего воздуха…). После извлечения из завала – декомпенсированный шок. Механизмы декомпенсации Плазмо- и кровопотеря через поврежденные сосуды. Выход в кровь ББАВ (среднемолекулярные пептиды, вазоактивные амины, брадикинин….) интоксикация; нарушение гемодинамики преренальная ОПН. Выход в кровь крупномолекулярных внутриклеточных белков – миоглобина, гемоглобина механическая закупорка почечных клубочков и канальцев ренальная ОПН. Выход в кровь тканевых тромбопластинов ДВС-синдром. Прежде чем пациента вытащит из под завала на конечность выше повреждения наложить жгут, и начать реанимационные мероприятия. Далее оценить конечность, при показаниях – ампутации. При возможности сохранить конечность, жгут периодически снимают. Ожоговый шок Основные механизмы Значительная болевая афферентация от обожженной кожи и мягких тканей. Выраженная дегидратация в результате плазмопотери повышенная вязкость крови, сладжи тромбообразование, расстройства микроциркуляции. Выраженная интоксикация организма, ей способствуют: Продукты термической денатурации белка и протеолиза. Избытком образующихся при повреждении тканей (кинины, биогенные амины, олиго- и полипептиды и др.); Токсинами микробов. Развитие аутоиммунной реакции. Особенности течения. Длительная нейроэндокринная (эректильная) фаза, которая резко переходит в гемодинамическую (торпидную). Частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов. Шок в результате электротравмы Основные механизмы Нарушение электрических процессов в мозге и сердце (проводящей системе). Электролиз воды образование свободных радикалов повреждение мембранных структур интоксикация. Особенности течения Отсутствует нейроэндокринная (эректильная) фаза Отсутствие сознания Тяжелые нарушения гемодинамики Кардиогенный шок Основные механизмы Выраженный болевой синдром Снижение насосной функции сердца на фоне роста общего периферического сопротивления сосудов Аритмии Особенности течения Отсутствует эректильная фаза Развитие кардиогенного отека легких Гиповолемический шок Основные механизмы Снижение объема циркулирующей крови Рост ОПСС Особенности течения Выражены все 3 стадии шока. Дефицит ОЦК усугубляется патологическим депонированием крови. Выражена гемическая гипоксия. |