Главная страница
Навигация по странице:

  • Лекция №26

  • Лекции патфиз. Лекция 1 Введение в предмет. Общая патология. Система представлений об основных закономерностях болезней человека, как о целостных биологических явлениях


    Скачать 0.58 Mb.
    НазваниеЛекция 1 Введение в предмет. Общая патология. Система представлений об основных закономерностях болезней человека, как о целостных биологических явлениях
    АнкорЛекции патфиз
    Дата30.05.2022
    Размер0.58 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаvse_lektsii_patfizo.docx
    ТипЛекция
    #557220
    страница9 из 12
    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12
    Лекция №25

    Патофизиология почек

    Заболеваемость в России:

    Участие почек в процессах гомеостаза/ гомеокинеза организма:

    • Фильтрация

    • Реабсорбция

    • Секреция

    • Экскреция

    Почки регулируют:

    • рН

    • водно-электролитный обмен:

    • за счет поддержание осмотического давления

    • ОЦК

    • Фосфорно-кальциевого обмена

    • Калия в плазме

    • АД, посредством синтеза: ренина, простагландинов, кининов

    Регуляция гемопоэза посредством синтеза эритропоэтина.

    Эффективное фильтрационное давление = 25мм.рт.ст.

    Ргидростатическоев клубочковых капиллярах – 70мм.рт.ст – Ронкотическое в клубочковых капиллярах –

    Скорость клубочковой фильтрации – КЛИРЕНС эндогенного креатинина 90-170 мл/мин.

    Увеличение объема клубочковой фильтрации

    • Может увеличиться при снижении тонуса приносящей артерии (вследствие простогландина А, а и кинины).

    • Также при увеличении тонуса выносящей артерии (влияние PG F Катехоламины, ангиотензин, вазопрессин).

    • Увеличивается на фоне гипоонкии крови.

    • И при повышении проницаемости мембран клубочков (влияние гистамина, кинина, гидролитических ферментов).

    Снижение объема клубочковой фильтрации

    • Внепочечные факторы: СН, гиповолемия, артериальная гипотензия

    • Почечные: некроз, гломерулонефрит, нефросклероз, амилоидоз

    В канальцах происходит реабсорбция и секреция. Реабсорбируются: вода, натрий, бикарбонаты, кальций, а также органические – глюкоза, альбумины, аминокислоты, мочевина. Секретируются: калий, водород, мочевина. В канальцах происходит концентрирование мочи.

    Снижение эффективности процессов канальцевой секреции и реабсорбции:

    • При ферментопатиях

    • При дефиците, аномалиях неферментных веществ переносчиков

    • При мембранопатиях

    Проявление расстройств мочеобразования и мочевыделения:

    1. Изменение объема и ритма диуреза:

    • Полиурия (суточный диурез более 2л)

    • Олигурия (менее 500мл)

    • Анурия (150 и менее)

    • Никтурия - потребность просыпаться ночью для мочеиспускания.

    • Изурия - выделение мочи в течение суток приблизительно через равные интервалы времени одинаковыми порциями

    • Поллакиурия - потребность в многократном мочеиспускании в течения дня

    • Олакиурия – редкое мочеиспускание

    1. Плотность мочи:

    • Гиперстенурия – удельный вес выше 1010;

    • Гипостенурия – менее 1010;

    • Изостенурия – разница между колебаниями меньше 10 единиц;

    • Гипоизостенурия – сочетание и низкого и монотонного;

    1. Состав мочи:

    • Значительные изменения содержания нормальных компонентов мочи;

    • Появление патологических компонентов мочи;

    • Протеинурия

    • Кетонурия может наблюдаться при диабетическом кетоацитозе, при ограничениях в еде или голодании, при лихорадке из-за инфекционного процесса.

    • Лейкоцитурия

    • Пиурия

    • Гликозурия возникает, когда уровень глюкозы в плазме превышает «почечный порог».

    Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата.

    Это группа заболеваний, которая характеризуется диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов (преимущественно клубочков), а также интерстициальной ткани и сосудов почек.

    Фазы:

    1. Гетерологическая фаза: антитела фиксируются на базальной мембране клубочков  олигурия, повышение АД, повышение остаточного азота.

    2. Аутологическая фаза (через 5-7 дней): выработка антител к чужеродным и собственным белкам  повторное ухудшение состояния, протеинурия.

    Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

    • Инфицирование организма β-гемолитическим стрептококков группы А, штамм 12.

    • Образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с антигенами:

    • Стрептококков  образование циркулирующих иммунных комплексов

    • Структур клубочков почек

    Факторы повреждения:

    • Токсины стрептококка

    • ЦИКи

    • Антистрептококковые антитела

    Повреждение мембран клеток нефронов  образование АУТОАНТИГЕНОВ  образование нефроцитотоксических….

    Проявления:

    1. Ренальные (мочевой синдром):

    • Ишемия клубочков – нарушается их фильтрационная способность  снижение клиренса эндогенного креатинина, олиго- анурия, никтурия.

    • Повышение проницаемости мембран клубочков  гематурия, протеинурия (ведет к цилиндрурии), лейкоцитурия.

    1. Экстраренальные проявления:

    • отечный синдром (на лице, под глазами, по утрам, в рыхлой клетчатке).

    Патогенез отечного синдрома:

    • Протеинурия  гипоальбуминемия  диспротеинемия  гипоонкия плазмы  ОТЕКИ.

    • Ишемия клубочков  активация РААС  задержка жидкости  ОТЕКИ.

    • ЦИКи (циркулирующие иммунные комплексы)  повреждение сосудистых стенок  тотальный капилляротоксикоз  ОТЕКИ.

    • Гипотензивный синдром – в основе активация РААС.

    • Нефросклероз - Уменьшение выработки вазодепрессоров – ренопривная артерильная гипертензия.

    • Анемический синдром (анемия брайтика) – вследствие уменьшения продукции эритропоэтина.

    Почечная недостаточность

    Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушении других процессов в почках.

    Характеризуется прогрессирующим снижением депурационной функции почек, что проявляется гиперазотемией.

    Основные причины почечной недостаточности:

    1. «Преренальные» - ведут к нарушению кровоснабжения почек:

    • Шок

    • Коллапс

    • Кровопотеря

    • Тромбоз почечных артерий

    • ОСН

    1. «Ренальные»:

    • Острые нефриты, пиелонефриты, васкулиты;

    • Нефротоксические вещества;

    • Острый гемолиз, Краш-синдром, ДВС-синдром;

    1. «Постренальные»:

    • Обтурация/сдавление мочевыводящих путей;

    • Перегиб мочеточников;

    Патогенез ОПН:

    1. Начальная (шоковая) стадия:

    • Снижение объема клубочковой фильтрации;

    • Прогрессирующее снижение диуреза;

    1. Олиго-, анурическая стадия – обтурация канальцев, некроз клубочков и канальцев:

    • Гиперазотемия, уремия (интоксикация: слабость, головная боль, тошнота, запах мочевины изо рта, апатия, спутанность сознания, судороги, кома).

    • Нарушения водно-электролитного обмена (не выделяется вода): гиперволемия  отек легких и мозга.

    Гиперкалиемия  нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

    Гиперфосфатемия;

    Гипокальциемия  гиперрефлексия мышц;

    Гипернатриемия  артериальная гипертензия;

    Гипермагниемия;

    • Метаболический ацидоз;

    1. Полиурическая стадия – регенерация частично некротизированных нефронов, и склероз полностью некротизированных нефронов.

    Восстановление и увеличение диуреза:

    • Гипоизостенурия

    • Гиповолемия

    • Дегидратация

    • Гипокалиемия

    1. Стадия выздоровления – восстановление всех функций почек (6-12 месяцев).

    ОПН, если почки изначально были здоровые, то в ХПН не переходит.

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

    Развивается постепенно.

    Основные причины:

    1. «Преренальные» - обусловливают развитие первичносморщенной почки:

    • Артериальная гипертензия хроническая;

    • Атеросклероз почечных артерий;

    1. «Ренальные» - обеспечивают поражение самой почки:

    • Хронический гломерулонефрит;

    • Хронический пиелонефрит;

    • Диабетическая нефорпатия;

    • Амилоидоз;

    • СКВ – системная красная волчанка;

    • Врожденные пороки почек (поликистоз);

    1. «Постренальные» - возникают вследствие нарушение оттока мочи:

    • МКБ (мочекаменная болезнь);

    • Опухоли МВП (мочевыводящих путей);

    • Гипертрофия простаты;

    Стадии:

    1. Скрытая стадия – поражение от 50 до 75% нефронов:

    • Нормазотемия;

    • Нормальный суточный диурез4

    • Снижение клубочковой фильтрации – никтурия, уменьшение клиренса эндогенного креатинина;

    1. Явная стадия – при поражении от 75 до 90% нефронов:

    • Гиперазотемия (повышение креатинина, увеличение мочевины и остаточного азота);

    • Нормальный суточный диурез или полиурия;

    • Никтурия, изурия;

    • Снижение клиренса эндогенного креатинина;

    • Уменьшение канальцевой реабсорбции  гипоизостенурия;

    • Активация РААС + снижение выработки вазодепрессоров  повышение АД  гипертрофия левого желудочка, ретинопатия;

    • Уменьшение синтеза эритропоэтина и преобладание его ингибитора  гипохромная гипорегенераторная анемия;

    1. Терминальная стадия – поражение более 90% нефронов:

    • Олигурия, анурия;

    • Гиперазотемия, уремия;

    • Выделение азотистых шлаков через кожу и слизистые;

    • Запах мочевины изо рта, кожный зуд, сыпь, кровоизлияния;

    • Уремический ларингит, трахеит, пневмония, плеврит, миокардит, перикардит, гастрит, колит, диарея;

    • Уремическая кома;

    • Гипергидратация  отек мозга, легких;

    • Нарушения электролитного обмена:

    Гиперкалиемия: аритмия, сердца, слабость, сонливость, апатия, вялые параличи.

    Гипермагниемия: угненетение ЦНС и нервно-мышечной возбудимости.

    Нарушения фосфорно-кальциевого обмена  остеомаляция, остеопороз.

    • Метаболический ацидоз;

    • Токсическая тромбоцитопения  геморрагический диатез;

    • Иммунодефицит;

    Тубулопатии

    Группа патологических состояний на фоне врожденных и приобретенных дефектов канальцев функции почек.

    Это может быть:

    • Цистинурия;

    • Индолацетурия;

    • Аминоацидурия;

    • Почечный канальцевый ацидоз;

    • Почечная глюкозурия (почечный диабет);

    • Фосфат-диабет;

    • Синдром Фаскони;

    Нефротический синдром

    Состояние, связанное с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек, которое характеризуется высокой протеинурией и нарастающими нарушениями белкового, липидного и водно-электролитного обменов.

    Основные причины:

    1. Патология почек:

    • Гломерулонефрит;

    • Гломерулосклероз;

    • Пиелонефрит;

    1. Внепочечная патология:

    • Инфекции;

    • Массивные ожоги;

    • Аутоиммунные заболевания;

    • Болезни системы крови;

    • Лекарственные поражения почек;

    • Злокачественные опухоли;

    • Сахарный диабет;

    • Амилоидоз;

    Проявления:

    1. Ренальные (со стороны мочи):

    • Нарушение канальцевой реабсорбции  протеинурия, глюкозурия, липидурия, электролитурия;

    • Цилиндрурия – может быть, может и не быть. Образуются в кислой моче.

    1. Экстраренальные:

    • Отечный синдром – отек массивный, вплоть до анасарки;

    Патогенез отечного синдрома: массивная протеинурия  гипоальбуминемия  гипопротеинемия  гипоонкия плазмы  МАССИВНЫЕ ОТЕКИ.

    Белки, теряемые организмом:

    • IgA, G, комплемента  иммунодефицит;

    • Белки системы гемостаза  тромбо-геморрагический синдром;

    • Альбумины  гипопротеинемия;

    • Белки-переносчики гормонов  эндокринопатия;

    • Трансферрин, эритропоэтин  анемия;

    • Белки-переносчики микроэлементов, витаминов --? Ферментопатии, дистрофии, гиповитаминоз;

    • Артериальная гипотензия;

    • Нарушения липидного обмена:

    • Снижается липолитическая активность почек  гиперлипидемия;

    • Дислипопротеидемия: снижение ЛПВП/ повышение ЛПНП и ЛПОНП  атеросклероз;

    Лекция №26

    Нарушения Водно-электролитного баланса

    Изменение содержания воды в организме в зависимости от возраста:

    Возраст

    Содержание воды в %

    Недоношенный новорожденный

    80-83

    Доношенный

    79

    Взрослый мужчина

    60

    Взрослая женщина

    58

    Взрослый с ожирением

    40-50

    Худощавый взрослый

    70-75

    Мужчина 60-80 лет

    42

    Женщина 60-80 лет

    53

    Получаем: вода пищи и питья (=2200мл) + вода метаболизма (300мл)

    Выделение воды:

    • Моча = около 1500мл

    • Пот = 500мл

    • Выдыхаемый воздух = 300мл

    • Фекалии = 200мл

    В гипоталамус – центр жажды, там же вырабатывается антидиуритический гормон.

    Важную роль в регуляции играет РААС: ренин – ангиотензин I – ангиотензин II – альдостерон – повышение реабсорбции натрия – гиперосмия крови –

    Противодействует РААС – натрийуретические пептиды (ANP):

    1. Предсердный ANP

    2. Мозговой

    3. С-натрийуретический (СNP)

    Их действие:

    • Устраняют блокаду внутриклеточной гунилатциклазы. Способствуют переводу ГТФ  цГМФ

    • Натрийурез и диурез растут

    • Угнетение секреции ренина

    • Вазодилатация

    • Антимитогенез – угнетение роста мезангиальных клеток, сосудистых гладкомышечных клеток (ГМК), сердечных фибробластов и клеток эндотелия.

    Секторы распределения и состояния воды в них.

    Вода (=60%):

    • Внутриклеточный – 30-40%

    • Внеклеточный – 20-25%:

    • Плазменный = 5%

    • Межклеточный = 15%

    • Трансцеллюлярный = 1-3%

    Артериальный конец капилляров – жидкость движется благодаря силе сердца – гидродинамическое давление (35мм.рт.ст).

    Венозная часть капилляра – жидкость не движется – гидростатическое давление (10-15мм.рт.ст).

    Коллоидно-осмотическое давление 25мм.рт.ст. оно обусловлено содержанием белков.

    • Общий белок 65-85г/л

    • Альбумины 40-50г/л

    • Глобулины 20-30г/л

    • Альбумин-глобулиновый коэффициент 1.5-2

    Осмотическое давление, обусловливается солями:

    • Натрий 130-156ммоль/л

    • Хлориды

    • Калий

    • Магний

    Упругость сосудистой стенки – 6мм.рт.ст, давление в тканях – 10мм.рт.ст.

    Гидродинамическое давление: 35-6 = 26мм.рт.ст.

    Гидростатическое давление: 15-6 = 9мм.рт.ст.

    Нарушения водного баланса (дисгидрии)

    1. По количеству жидкости в организме:

    1. Гипогидратация (дегидратация) – уменьшение.

    2. Увеличение – гипергидратация.

    1. По осмолярности внеклеточной жидкости:

    1. Гиперосмолярная.

    2. Гипоосмолярная.

    3. Изоосмолярная.

    Отрицательный водный баланс

    Гипогидратация

    Дегидратация

    Обезвоживание

    Эксикоз

    1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12


    написать администратору сайта