Физиология человека. Косицкий. Литература москва Медицина 1985 Для студентов медицинских институтов

• Название: Литература москва Медицина 1985 Для студентов медицинских институтов
• Анкор: Физиология человека. Косицкий.doc
• Дата: 29.01.2017
• Размер: 7.39 Mb.
• Имя файла: Физиология человека. Косицкий.doc
• Тип: Литература; #964
• страница: 7 из 71

. Тетанус мышцы. Если на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действую , ритмические раздражения с такой частотой, что их эффекты суммируются, наступае сильное и длительное сокращение,мышцы, называемое тетаническим сокращением, ил. тетанусом. Амплитуда его может быть в несколько раз больше величины максимальног одиночного сокращения.

При относительно малой частоте раздражений наблюдаетсязубчатый тетанус, rip большой частоте — гладкий тетанус (рис. 30, 31). При тетанусе сократительные ответ1 м,ышцы суммированы, а электрические ее реакции — потенциалы действия — не суммк руются (рис. 32) и их частота соответствует частоте ритмического раздражения, вызваЕ шего тетанус. ■ : ,

После прекращения тетанического раздражения волокна полностью расслабляютс* их исходная длина.восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это яе лецие называется'послететанической, или остаточной, контрактурой. -

Чем быстрее сокращаются и расслабляются волокна мышцы, тем чаще должш : быть раздражения, чтобы-вызвать тетанус. " : .

Двигательные единицы

Чтобы познакомиться с тем, как функционирует мышца в условиях естественно деятельности организма, необходимо остановиться на строений и особенностях иннерва ции скелетной мышцы двигательным нервом. _ .,


Каждое двигательное нервное 'волокно является отростком нервной клетки •• мотонейрона, расположенного в переднем' роге спинного мозга или в двигательном ядре черепного нерва. В мышце двигательное волокно ветвится и ин нервирует не одно,: а целую группу мышечных волокон. Мотонейрон вместе с группой иннервируемых им мышечных волокон называется двигательной единицей.

Среднее количество мышечных волокон, входящих, в состав двигательной единицы, в разных мышцах варьирует в широких пре-^ делах. Так, .у человека в/некоторых мышцах глазного яблока двигательные единицы со- _т держат в среднем менее 10 мышечных воло

кон, в отдельных'мышцах пальцев руки -- 10—25. В отличие-от этого в большинстве шшц туловища и конечностей на одно двигательное волокно приходится в среднем сотни пышечных волокон, а в камбал обидной мышце— 2.000.

Когда по двигательному волокну к мышце приходит потенциал действия, мышечные' юлокна, входящие в Одну двигательную единицу, возбуждаются почти одновременно. Возникающий при этом суммарный потенциал действий мышечных волокон двигательной щиницы может быть зарегистрирован вколотым в мышцу электродом с.малой отводящей юверхностью. Поскольку мотонейрон при естественном сокращении мышцы., разря- кается ритмически,. электрическая активность двигательной единицы имеет в записи вид 1астокола (рис. 33). У здорового человека в расслабленной мышце (т. е. в состоянии юлного покоя) электрическая активность в мышце почти отсутствует. При небольшом напряжении мышцы, например, связанном с поддержанием позы,, двигательные единицы >азряжаются с частотой 5—10 импульсов в секунду (имп/с), при увеличении силы сокра- цения частота повышается до 20—30,-лишь-при максимальном напряжении мышцы она ложет достигать 50 имп/с или несколько более. Исследование частоты разрядов двигательных единиц позволило установить, что в естественных условиях сокращения мышц лотонейроны разряжаются со сравнительно низкой частотой. Более высокие частоты ^регистрированы только при исследовании двигательных единиц'мышц глазного яблока (150 имп/с и более).

Функциональная дифференциация двигательных единиц

В скелетных мышцах теплокровных животных и человека различают быстрые и медийные двигательные единицы, состоящие соответственно иЗ быстрых и медленных шшечных волокон. Длительность сокращения медленных двигательных единиц может ).ыть 100 мс и более, быстрых -^ 10—30 мс. Существуют, мышцы, состоящие преимущественно из быстрых двигательных единиц (например, мышцы глазного яблока), и 1ышцы, в которых преобладают медленные двигательные единицы (например, камбало- шдная,мышца). Такие мышцы часто называют соответственно быстрыми и медленными, эольшинство мышц смешанные, состоят как из быстрых, так и¹ из медленных двигательных'единиц, а также переходных форм между ними. /

Со .скоростью сокращения мышечных, волокон двигательной единицы .связано много других ее свойств и прежде всего, очевидно, то, что от скорости сокращения зависит :уммация, т. е. та частота возбуждения, при которой наступает гладкий тетанус. В двн- ательных единицах медленной камбаловидной-Мышцы гладкий тетанус наступает уже фи'частоте, разряда около 10—15 В'секунду, в быстрых двигательных единицах мышц юнечностей— только при частоте около 50 в секунду. В.самых быстрых.глазных мышцах ладкий тетанус можно наблюдать при еще больших частотах.




0,5

^йс. 33. Электрическая активность отдельной, .шторной единицы (а) и целой мышцы, (б) у 1еловека (по Ф. Бухталю). "
>0 Л '
Сопоставление частоты разрядов; двигательных единиц с частотой, • при которой может образоваться гладкий тетанус, позволяет сделать вывод, что в естественных уело виях гладкий тетанус может наблюдаться только при очень высокой частоте. Обыч-ньн» режимом естественного сокращения является зубчатый тетанус или даже ряд после довательных одиночных сокращений двигательной единицы. Тем не менее это не отра 'жается на сокращении целой мышцы; оно, как правило, бывает слитным, напоминающил гладкий тетанус. Причина этого,— асинхронность разрядов мотонейронов, а'следова тельно, и мышечной части двигательных единиц. При отведении игольчатым электродов, потенциалов действия одновременно нескольких активных двигательных единиц вйдш асинхронность их импульсации. В случае электрической активности целой мышцы сложе ние (интерференция) п отенци ал ов^: действия многих двигательных единиц дает сложнук картийу колебаний потенциала, в которой уже не удается различать потенциал каждое из них, а общая частота колебаний существенно превышает частоту разрядов каждой и: активных-двигательных единиц.

Скорость сокращения двигательных единиц коррелирует и с другими их свойствами , Медленные двигательные единицы, как правило, содержат меньше мышечных волокон и следовательно, при сокращении развивают меньшую силу. Количество мышечных воло кон и развиваемая-ими суммарная сила в двигательных единицах одной мышцы могу: различаться более чем на порядок. Не менее важно другое различие медленных и,быстры; двигательных единиц — устойчивость .к утомлению. Медленные двигательные единиць могут работать без утомления гораздо дольше, чем быстрые, что объясняется особен ностями их обмена. / ' ,

^/ Со свойствами мышечных волокон'двигательной единицы коррелируют и свойства иннервирующего ее-мотонейрона: при естественном напряжении мышцы мотонейронь медленных двигательных единиц обычно оказываются более низкопороговыми, т. еГ во влекаются в возбуждение раньше...Разница в возбудимости мотонейронов позволяет нерв ной системе дозировать силу сокращения, вовлекая в возбуждения меньшее или больше* количество двигательных единиц, мышцы. При длительных, но обычно слабых тонически? напряжениях, связанных, например, с поддержанием позы, активируются только низко пороговые медленные, устойчивые к утомлению двигательные единицы. Если необходим( ■осуществить сильное фазное напряжение, в возбуждение вовлекаются высокопороговые быстрые сильные двигательные единицы. ;•

Рассмотренные двигательные , единицы'теплокровных животных и человека отно сятся к классу так называемых фазных двигательных единиц; У амфибий и рептилий, z также в некоторых (немногих) мышцах теплокровных (наружные мышцы глаза) содер жатся особые тонические двигательные 'единицы — мышечные волокна, которые суще ственно отличаются от волокон фа/зных единиц. Возбуждение тонических волокон н< подчиняется закону «все или ничего» и имеет характер локального ответа,. поэтом] ограничивается юбластью нервно-мышечного окончания или тем участком,^ Котором; непосредственно приложено' электрическое или химическое раздражение. Охват возбуж дением всего волокна возможен потому, что на каждом мышечном волокне имеется hi одно, а множество нервных окончаний. Одновременное поступление к этим окончания!* нервного импульса вызывает сокращение всего волокна. Это сокращение существенн< медленнее, чем сокращение фазных мышечных волокон.

Регистрация электрической' активности двигательных единиц'у человека показала что в естественных условиях мышцы.редко бывают полностью расслабленными. Обычно i них наблюдается небольшая, так называемая позная, активность, или позный тонус; пр* этом низкопороговые медленные двигательные единицы разряжаются с небольшой частотой. '

Тонус и особенно его нарушения при ряде заболеваний нёрвной системы связань с изменением состояния рефлекторных механизмов, в частности рефлексов с проприо рецепторов мышц, повышение возбудимости которых ведет к повышению тонуса.
МЕХАНИЗМЫ. МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

Структура миофибрилл и ее изменения при сокращении. Миофибриллы представляют собой сократительный аппарат мышечного волокна. В поперечнополосатых мышечных волокнахмиофибриллы-разделены на правильно чередующиеся участки (диски), обладающие разными оптическими свойствами. Одни участки анизотропны, т. е. обладают двойным лучепреломлением. В обыкновенном свете они ^выглядят темными, а. в поляризованном _г— прозрачными в продольном направлении й непрозрачными в поперечном. Другие участки в Обыкновенной свете выглядят светлыми — они изотропны, т. е. не ; обладают двойным' лучепреломлением (рис. 34, а) . Анизотропные участки обозначают буквой А, изотропные — буквой I. В середине диска А различается светлая полоска Н, посередине диска / — темная "по-^ лоска -представляющая собой тонкую ■ мембрану, сквозь поры которой проходят

\ миофибриллы. Благодаря наличию этой опорной структуры параллельно расположенные однозначные диски отдельных фибрилл внутри одного волокна во время сокращения не смещаются по,отношению друг к другу.

Современные представления о структуре миофибриллярного аппарата основываются на исследованиях структуры мышечного волокна-при помощи электронной микроскопии, рентгеПоструктурного анализ-а, фазово-контрастной и интерференционной микроскопии в сочетании с гистохимическими методами.

Установлено, что каждая миофибрилла мышечного волокна диаметром около 1 мкм состоит в среднем из 2500 протофибрилл, представляющих собой удлиненные полимери-, зованные молекулы белков миозина и актина; Миозиновые протофибриллы, или, как, их принято обозначать, нити, вдвое толще актиновых. Их диаметр,примерно 10 нм. В состоянии покоя мышечного волокна нити расположены в миофибрилле таким образом, ^что тонкие длинные актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями (рис. 34, б). Благодаря этому диски / состоят только из актиновых нитей, а диски А — из нитей миозина, а, возможно, еще и другого белка. , •


—ГН—Н——и—тми

.■11Ч.И





Рис. 34. Структура миофибриллы (схема), Показаны диски А и 1-полоски Z и Н(а). Взаимное расположение толстых (миозиновых) и гонких ; (актиновых) нитей в расслабленной (б) й сокращённой (в) миофибрилле.
Светлая полоска Н представляет собой узкую зону, свободную от актиновых нйтей. МембранаZ, проходя через середину диска /, скрепляет,между собой эти Нити. ' Важным компонентом ультрамикроскопической-структуры миофибрилл являются также многочисленные поперечные мостики, .соединяющие между собой миозиновые и актиновые нити. При сокращений мышечного волокна указанные нити не укорачиваются, а начинают «скользить» друг по другу: актиновые нити вдвигаются в промежутки между миозиновыми, в результате чего диски / укорачиваются, а диски/1 сохраняют свой размер. Почти исчезает светлая полоска //, так как актиновые нити при сокращении сближаются друг с другом своими концами (рис. 34, в). Причиной «скольжения» является химическое взаимодействие между актином и миозином в присутствии ионов Са²⁺ и АТФ. Наблюдается своего рода^чхимическое «зубчатое колесо», как 6^,1 протягивающее одну Группу нитей по другой. Роль «зубчиков» в этом процессе приписывают поперечным мостикам, обеспечивающим взаимодействие активных центров белков миозиновых и актиновых нитей. ' .
Роль потенциала действия в возникновении мышечного сокращения. В естественных условиях деятельности скелетной мышцы инициатором ее сокращения является потенциал действия, распространяющийся при возбуждении вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна. ■ ■.."'■ v






Рис. 35. Схематическое изображение взаимоотношений поверхностной мембраны (1), поперечных трубочек (2), боковых цистерн (3) и продольных трубочек,'.'(.4) сар- коплазматического ретикулума и миофибрилл 45) мышечного волокна.

а — в состоянии покоя, б — во время сокращения. Деполяризация мембраны и поперечных трубочек вызвала освобождение ионов Са²⁺ из боковых цистерн. Освободившийся Са²⁺ диффундирует по направлению к миоф^бриллам и частично захватывается продольными трубочка-ми ретикулума.' '
Если кончик микроэлектрода при помощи микроманипулятора приложить⁷к поверхности мышечного волокна лягушки в области'диска /, то при нанесении очень слабого электрического стимула, вызывающего деполяризацию, диски I по обе стороны от мембраны Z начнут укорачиваться. При этом, однако, сокращение распространяется не в стороны, а в глубь волокна, вдоль диска /. Приложение слабого стимула к другнм участкам миофибриллы подобного эффекта не вызывает. Из этого следует, что деполяризация поверхностной мембраны мышечного волокна в области дисков / является пусковым механизмом сократительного процесса.

: ? Важным промежуточным звеном между деполяризацией мембраны и началом мыше- чного сокращения является проникновение в область миофибрилл свободных'ионов Са²⁴". В состояний покоя основная часть ионов Са^24т в скелетнрм мышечном волокне.хранится в так называемом саркоплазмйтическом ретикулуме. \Он представляет собой замкнутую систему внутриклеточных трубочек и. цистерн, окружающих каждую миофибрцллу.

В мембране саркоплазматич^ско'го ретику- лума локализованы две важнейшие транспортные системы, обеспечивающие накопление в ретикулуме ионов Са²⁺ («секвестрация» — захват их из миоплазмы) и освобождение Са²⁺ из ретикулума^ при возбуждении. ,

Функцию кальциевого насоса выполняет так называемая Са-завйсимая АТФ-аза (Са — АТФ-аза). Энергия, выделяющаяся при расщеплении АТФ, используется для секвестрации ионов Са²⁺ в ретикулум. Благодаря этому в покоящемся волокне концентрация свободных ионов Са²⁺ в цитоплазме поддерживается на очень низком уровне. Поступая внутрь . ретикулума (главным образом в его продоль-. ные трубочки), ионы Са²⁺ частично связываются , белковыми молекулами,: .устилающими внутреннюю поверхность его трубочек и^; цистерн. Концентрация свободных Са²⁺ в* полости ретикулума близка ,к концентрации их в наружной среде, т. е. во внеклеточной жидкости.

• В механизме освобождения ионов Са²* из ретикулума при возбуждении особую роль играет система поперечных трубочек (Т-система), представляющих собой впячица'ния поверхностной. мембраны. Диаметр каждой трубочки: около. 0,05; мкм. На рис. 35 приведена , cxeiyia продольного среза через быстрое мы-, щечное волокно лягушки. Видно, что по обе стороны от поперечной трубочки расположены боковые (терминальные) цистерны ретикулума: Вместе с трубочкой они образуют так называемые триады. Мембрана поперечных трубочек по своим свойствам сходна с поверхностной мембраной; она содержит электровозбудимые натриевые каналы и способна к генерации и проведению потенциала действия. Во время возбуж-

юния потенциал действия с поверхностной мембраны распространяется вдоль мембраны юперечных трубочек в глубь волокна и при помощи особого, пока еще полностью не изу- 4енного, механизма вызывает освобождение ионов Са²⁺ из боковых цистерн. Боковые хистерны расположены таким образом, что освободившиеся Ионы Са²⁺ попадают непо-> :редственно в ту область, где происходит образование актомиозина. '

Как отмечалось, начало мышечного сокращения приурочено к первой трети восходя- дего колена потенциала действия, а именно к моменту, когда внутренний потенциал юлокна возрастает с исходных —90 мВ до примерно —50 мВ. Этот потенциал является юроговым для возникновения механического ответа. Предполагают, что именно при дестижении указанного уровня деполяризации концентрация свободных ионов Са²⁺ в_; миофибрилле достигает критической величины, необходимой для начала взаимодействия 1Ктиновых и миозинЬвых нитей. ^v '

' Процесс Освобождения Са²⁺ прекращается после окончания пика потенциала дей-. ггвия. Тем не^менее сокращение продолжает нарастать до тех пор, пока активация каль- ^евого насоса ретикулума не вызовет снижения концентрации ионов Са²⁺ в миоплазме. Гогда сокращение сменяется расслаблением. _ ¹

Таким образом, последовательность событий, ведущих к сокращению, а затем расслаблению мышечного волокна/представляется в следующем виде: раздражение —>- воз- адкновение потенциала действия -^ проведение его вдоль клеточной мембраны и в глубь юлокна по трубочкам-^-освобождение Са²⁺ из боковых цистерн саркоплазматического )етикулума и диффузия его к'миофибриллам-vвзаимодействие («скольжение») актино- зых и миозиновых нитей, приводящее к укорочению миофибриллы активация кальциевого насоса-V снижение концентрации свободных ионов Са²⁺ в саркоплазме -»- рас- :лабление миофибрилл. - , • \

Роль АТф в механизмах мышечного сокращения

В процессе взаимодействия миозиновых И' актиновых ■ нитей в присутствии Са²⁺ $ажную роль играет богатое энергией соединение — АТФ. Впервые В. А. Энгельгард \ М. Н. Любимова в 1939 г. нашли, что мышечный.белок — миозин — обладает свойствами фермента аденозйнтрифосфатазы. (АТФ-аза). Эти авторы также обнаружили, что юд влиянием АТФ изменяются и механические свойства миозина — резко увеличивается )астяжимосгь его нитей, В последующие годы был открыт белок актин и показано, что )Н активирует АТФ-.азную активность миозина.

В настоящее время взаимодействие АТФ с сократительными белками и ионами Са²+ федставляют следующим образом. В покоящейся мышце; т. е. в условиях, когда концентрация ионов Са²⁺ в миоплазме очень низкая, взаимодействию миозиновых и актиновых 1итей препятствуют молекулы белка тропонина, расположенные на актиновых нитях. Гропонин обладает очень высоким сродством к ионам Са^⁺. Как Только концентрация За²⁺ в миофибриллах повышается, тропонин связывает Са²⁺ и изменяет свое расположе- ше на актиновой нити таким образом, что делает возможным ее взаимодействие с миози- ювой нитью. Формирующиеся при этом поперечные мостики перемещают актиновую шть лишь на 1 % ее длины. Чтобы обеспечить дальнейшее продвижение нити и соответственно сокращение волокца, необходимо, чтобы эти мостики разъединились и прикре- 1ились к новым участкам актиновой нити. Такое разъединение мостиков осуществляется три расщеплении .молекул АТФ АТФ-а?ой миозина. Таким образом, взаимодействие лиозина и актина, возможное'при связывании Са²⁺, тропонином, активирует АТФ-азу миозина, последняя расщепляет АТФ, а это приводит к разъединению миозина и актина. В присутствии Са²⁺ и;АТФ в миоплазме этот процесс многократно повторяется:'мостики ювторно образуются и расходятся, в результате чего актиновые нити «скользят» и мыше- шое волокно укорачивается.

Подсчитано, что при изотоническом сокращении скелетной мышцы лягушки поперечные мостики должны совершить за 0,1 с 50 таких движений, чт,обы длина каждого

саркомера волокна укоротилась на 50%. При каждом движении мостиков происходит ■ расщепление молекул АТФ. .

Таким образом, присутствие АТФ в мышце является обязательным условием дл* обратимости.связывания актина и миозина. Трупное окоченение возникает при услойии если концентрация АТФ в мышце падает ниже некоторой критической величины. Тогдг комплекс актин— миозин становится стабильным. ■

> Итак, энергия АТФ используется во, время деятельности скелетной мышцы для тре> основных процессов: 1) работы натрий-калиевого насоса, обеспечивающего поддержание постоянства градиента концентрации ионов Na+ и К^ по обе стороны мембраны; 2) процесса «скольжения» актиновых и миозиновых нитей, ведущёго^хк укорочению миофибрилл; 3) работы кальциевого насо,са/необходимого для расслабления волокна. В.соответствии с.этим ферменты, расщепляющие АТФ, локализованы в трех различных структурах мышечного волокна: клеточной мембране, миозиновых нитях.и мембранах саркоплазматического ретикулума. , ' .

Ресинтез АТФ, непрерывно расщепляющейся в '.процессе деятельности мышцы осуществляется двумя основными путями. Первый состоит в ферментативном перенос* фосфатной группы от богатого энергией фосфорного соединения креатинфо(;фата нг аденозиндифосфорную кислоту. Креатинфосфат содержится в-мышце в- значительно больших количествах, чем АТФ, и обеспечивает ее ресинтез в течение тысячдолеР. секунды.^.Однако при интенсивной работе мышцы запасы креатинфосфата быстро истощаются, поэтому важен второй путь — более медленный ресинтез АТФ. Он связан с Рликолитическими и окислительными процессами, протекающими в мышце как в условиях покоя, так и особенно интенсивно во время деятельности. Окисление молочной и пир о- виноградной кислот, образующихся в мышце во время ее сокращения, сопровождается фосфорилированием аденозиндифосфорной кислоты и креатина, т. е. ресинтезом креатинфосфата и АТФ. - '

Нарушение ресцнтеза АТФ ядами, подавляющими гликолитические и. Окислительные процессы, ведет к полному исчезновению АТФ и креатинфосфата, вследствие чего кальциевый насос перестает работать. Концентрация Са^г+ в.области миофибрилл значительно ¹ возрастает и мышца приходит в состояние длительного необратимого укорочения.

Теплообразование при сократительном процессе и энергия сокращения

Образование тепла в мышечной ткани при работе было открыто Гельмгольцем и В. Я- Данилевским во второй половине, XIX в. В дальнейшем Хиллу с сотр¹- .удалось создать высокочувствительные приборы, которые позволили зарегистрировать и Измерить теплопродукцию мышц и нервов в покое и при возбуждении. ^v

По рвоему происхождению и времени развития теплообразование было подразделено Хилдом на две основные фазы. Первая фаза приблизительно в 1000 раз короче второй и называется фазой начального теплообразования. Она начинается с момента возбуждения мышцы ц продолжается в течение всего сокращения, включая фазу расслабления.

В. свою очередь начальное теплообразование может быть разделено на несколько частей: а) тепло активации; б) тепло укорочения; в) тепло расслабления.'

Тепло активации освобождается непосредственно после нанесения раздражения, но до сколько-нибудь^различимого сокращения мышечных волокон. Поэтому указанная порция тепла рассматривается как тепловой эффект тех химических процессов, которые переводят мышцу из невозбужденного состояния в активное!'При тетаническом сокращении тепло активации выделяется в течение всего времени раздражения мьщщы при каждом потенциале действия. Л, • ■

Тепло укорочения обусловлено самим сократительным процессом. Если путем силь-' ^чного растяжения iv/ышцы воспрепятствовать ее сокращению, эта порция тепла не выде- '' ляе'гся.

V Тепло расслабления'связано с освобождением энергии в результате расслабления мышцы. Если мышца подняла груз во время сокращения, то по'окончании его количество выделяемого тепла увеличивается.

Вторая фаза теплопродукции длится несколько минут после расслабления и носит, название запаздывающего, или восстановительного, теплообразования. *

Юна связана С химическими, процессами, обеспечивающими.ресинтез АТФ. В опытах на мышцах, сокращающихся-в отсутствие кислорода, -Хилл показал, что в отличие от начального теплообразования, для которого кислород не нужен, 90 % восстановительного гепла образуется в результате окислительных процессов и лишь 10 % этого тепла обусловлены ^анаэробными процессами обмена веществ. Тепло восстановления по; своей величине примерно равно количеству тепла, выделяемого мышцей во время сокращения. Это соответствие становится понятным^ если учесть, что химические процессы, обусловливающие восстановительное теплообразование, направлены на ресинтез АТФ, являющийся основным непосредственным источником энергии мышечного сокращения. Главную роль в ресинтезе АТФ и восстановительном теплообразовании играют процессы гликолиза и окислительного фосфор ил и Јюва ни я. Отравление мышцы монойодуксусной кислотой, прекращающей гликолитическое образование молочной и пировиноградной кислот, почти полностью выключает запаздывающее теплообразование и ресинтез АТФ даже в присутствии кислорода. ¹¹