Данилевський_Терапевтична стоматолопя. Том 2. М. Ф. Данилевський, А. В. Борисенко
 Скачать 4.43 Mb.
|
|
Мал. 22. Схема патогенезу карієсу за Д.А. Ентіним 55 ТРОФІЧНА (БІОЛОГІЧНА) ТЕОРІЯ І.Г. ЛУКОМСЬКОГО І.Г. Лукомський (1948) в основу своєї теорії поклав прин цип визнання фізіологічного зв'язку емалі зуба з організмом, що, на його думку, реалізується через одонтобласти. Він розглядав одонтобласти як локальні, що діють безпосередньо на трофічні центри твердих тканин зуба — дентину й емалі. Порушення їхньої трофічної функції впливає на обмін речовин у твердих тканинах зубів і спричинює карієс. Розвиток карієсу, за І.Г. Лукомським, відбувається таким чи ном. Зовнішні (екзогенні) чинники (недостатність вітамінів, міне ральних речовин, особливо фтору, ультрафіолетового опромінен ня та ін.) впливають на організм і порушують обмін речовин, особливо білковий і мінеральний. Дія зазначених етіологічних чинників викликає внутрішні (ендогенні) зміни в організмі, його центральній нервовій системі, які порушують трофіку емалі та дентину. Унаслідок дії ендо- й екзогенних чинників виникає уражен ня одонтобластів або порушення їхньої функції: вона стає ос лабленою (астенічною), а потім і неповноцінною (дебільною). Ці функціональні порушення в подальшому спричинюють фізіо логічні зміни: зменшуються розмір і кількість одонтобластів, змінюються їх ядра і тинкторіальні властивості клітин. Усе це призводить до порушення нормального обміну речовин у ден тині та емалі. Спочатку виникає дисмінералізація (дискальци- нація), а потім і кількісно змінюється склад твердих тканин зубів. Поряд із декальцинацією змінюється склад органічних білкових компонентів цих тканин. Унаслідок зазначених змін виникають деструктивні явища — власне каріозне ураження (схема 1). Свою теорію про трофічний вплив одонтобластів на емаль зуба І.Г. Лукомський підтвердив експериментальними спостере женнями. В експериментальних тварин (собак) він пошкоджу вав шар одонтобластів зачатків зубів і центральні волокна трійча стого нерва, внаслідок чого в зубах тварин виникали вогнища руйнування, які нагадували карієс. На підставі цих досліджень І.Г. Лукомський зробив висновок, що одонтобласти, крім денти- ногенної функції, мають ще й трофічну для твердих тканин зубів (дентину й емалі). 56 Схема 1 Розвиток карієсу за І.Г. Лукомським Однак трофічна теорія не пояснює ролі мікрофлори і низки місцевих пошкоджу вальних чинників у виникненні карієсу, а та кож механізм дії деяких дуже ефективних засобів лікування ка рієсу (наприклад, фтористих сполук). Незважаючи на це, без сумнівним унеском І.Г. Лукомського в теорію виникнення карі єсу є його дані про взаємозв'язок пульпи із твердими тканинами зубів і їх вплив на розвиток карієсу зубів. НЕЙРОТРОФІЧНА ТЕОРІЯ У 1934 р. Д.А. Ентін на підставі робіт І.П. Павлова й А.Д. Спе- ранського розробив схему патогенезу карієсу зубів, в якій значне місце було відведено впливам навколишнього середовища і нер вової системи. Виникнення карієсу він розглядав як наслідок дії на організм чинників навколишнього середовища, трансформо ваних через нервову систему на тканини зубів. 57 Д.А. Ентін вважав, що несприятливі чинники (неповноцінне харчування, погані соціальні умови, психоемоційне перенапру ження тощо) погіршують функціональний стан центральної нер вової системи, внаслідок чого виникають патологічні рефлекси, що спричинюють порушення трофічних процесів у тканинах зубів і розвиток у них карієсу. Таким чином, він вважав, що карієс виникає внаслідок порушення нормальних кортико-дентальних взаємозв'язків і адекватності фізіологічних рефлекторних реакцій на патологічні подразники. Безпосередньо в зубах розвиток ка рієсу зумовлений порушенням відцентрових потоків (процес, який був описаний Д.А. Ентіним у фізико-хімічній теорії). Для підтвер дження положень нейротрофічної теорії Д.А. Ентін викликав хронічне подразнення сірого горба головного мозку за методи кою А.Д. Сперанського: експериментальним тваринам оператив ним шляхом у цю ділянку імплантували різні механічні подраз ники й рану зашивали. Після цього в порожнині рота собак ви никали патологічні зміни, у тому числі плями демінералізації, а також порожнини в зубах. Експериментальні дані (патологічні зміни у твердих ткани нах зубів), безсумнівно, свідчили про значну роль нервової систе ми в етіології карієсу зубів, однак вони не пояснювали багатьох моментів його виникнення і розвитку. ТЕОРІЯ КАРІЄСУ А.Є. ШАРПЕНАКА У 1947 — 1949 pp. А.Є. Шарпенак розробив і опублікував досить оригінальну теорію карієсу зубів, в якій були розвинуті положення, відмінні від хіміко-паразитарної теорії. Автор ува жав, що між твердими тканинами зубів (емаль, дентин) і орга нізмом у цілому існує прямий хімічний зв'язок. Наявність та кого зв'язку підтверджувалась експериментально введенням у стегнову вену тварин різних барвників, які через певний час виявлялись у твердих тканинах зубів. Причому спочатку барв ник з'являвся в дентині поблизу пульпи, а потім поступово пе реміщався в напрямку емалі. На підставі цих дослідів він зро бив висновок, що в твердих тканинах зубів переважає відцент ровий напрямок току зубного ліквору (від пульпи до емалі), тобто зубу властиві екскреторні функції. Одним із положень теорії є уявлення про емаль як живу тканину з наявністю в ній 58 відповідних процесів обміну речовин. Таким чином, А.Є. Шар пенак вважав, що виникнення карієсу залежить не тільки від місцевих умов порожнини рота, але і від загального стану орга нізму та характеру впливу навколишнього середовища на організм у цілому. У виникненні та розвитку карієсу зубів А.Є. Шарпенак про понував розрізняти дві фази. У першій фазі в тканинах зубів унаслідок порушень обміну розвиваються дистрофічні процеси, що відбуваються без участі бактерій. Ця фаза закінчується по явою білої каріозної плями. Причому він вважав, що порушення обміну речовин, які ґрунтуються на каріозних змінах, починають ся не з декальцинації, а з ураження органічного компонента емалі. Головними серед цих порушень є процеси протеолізу, які при зводять до руйнування білкової матриці твердих тканин. У по дальшому руйнується весь білковий компонент емалі. У другій фазі каріозного процесу в розріджену після протеолізу міжприз- матичну речовину проникають бактерії, які продовжують руйну вання твердих тканин зубів. А.Є. Шарпенак вважав карієс поліетіологічним захворю ванням на тій підставі, що порушення обміну речовин можуть бути викликані досить різноманітними чинниками. Однак ос новним із них, на його думку, є аліментарний, особливо в разі недостатнього вмісту в їжі білків і незамінних амінокислот (лізин, аргінін) і при цьому підвищеного — вуглеводів. Це зу мовлює підвищену потребу організму у вітаміні В, і накопичен ня в тканинах піровиноградної кислоти. Після досягнення пев ної концентрації піровиноградна кислота прискорює процеси протеолізу в тканинах зубів і зумовлює таким чином виникнен ня карієсу. Однак багато положень цієї теорії не знайшли подальшого експериментального і клінічного підтвердження. Це стосується тези про тільки відцентровий напрямок проникнення поживних речовин в емаль, заперечення ролі мікроорганізмів у демінералі зації емалі, перебільшення значення протеолізу. За цією теорією було важко пояснити улюблену локалізацію каріозних порож нин, частоту уражень зубів карієсом та інші положення, де вели кий вплив мають місцеві чинники. 59 РОБОЧА КОНЦЕПЦІЯ КАРІЄСУ ЗУБІВ А.І. РИБАКОВА Ця концепція (інша її назва "концепція зустрічних впливів на пульпу зуба") була запропонована А.І. Рибаковим у 1973 р. Вона ґрунтується на встановленні впливу різноманітних ендо генних та екзогенних чинників на формування, функцію і струк туру зубних тканин. Велике значення надається виявленню взає мозв'язку зубо-щелепної системи з іншими органами і системами організму. Автор вважав, що причиною розвитку карієсу є зміни в пульпі, яка під дією екзогенних та ендогенних патогенетичних стимулів реалізує свій вплив на тверді тканини зуба. Передбача лося, що патологічні зміни — порушення формування емалі та дентину — починаються зсередини і поширюються до поверхні емалі. Надалі ділянки тканин із проявами будь-яких структур них порушень є тими locus minoris resistentis, де під впливом несприятливих чинників навколишнього оточення, а також патологічних імпульсів із внутрішнього середовища організму розвиваються первинні вогнища патологічного процесу. Залеж но від етапу розвитку організму людини (включаючи внутріш- ньоутробний період) А.І. Рибаков виділяв основні ендогенні та екзогенні чинники, взаємодія яких у різні періоди онтогенезу призводить до виникнення каріозного процесу. Таким чином, в онтогенезі виділяються наступні періоди: внутрішньоутробний; дитинства та юнацтва; оптимальної фізіо логічної рівноваги функцій; зів'янення функцій. Під час внут- рішньоутробного періоду велике значення приділяється генетич ним чинникам, тобто спадковій схильності до виникнення каріє су. Фоном для його подальшого розвитку можуть бути порушення процесу формування зубів, особливо емалі та дентину. З екзо генних чинників у цей період мають значення неповноцінне хар чування матері, її захворювання, приймання деяких ліків, недо статність в організмі мікроелементів, передусім фтору і магнію. Період дитинства та юнацтва має п'ять фаз. У першій фазі — від б міс до 6 років — фоном для розвитку каріозного процесу можуть бути перенесені захворювання з одночасним впливом місцевих пошкоджувальних чинників (поганий догляд за порож ниною рота, деформації прикусу, травми). У наступній фазі (6 — 11 років) патогенними чинниками є перевантаження вуглевода ми інсулярного апарату, недостатність фтору в організмі, пору- 60 шення слиновиділення та зміни рН середовища в порожнині рота. Вікова фаза 12 — 14 років характеризується найзначнішою пере будовою організму, його систем і внутрішніх органів. Найчасті ше фоном є порушення статевого дозрівання, мають значення також зубні бляшки, пусковим механізмом виступає гормональ на перебудова організму. У фазі 14—17 років мають значення напруженість обміну мікроелементів (особливо фтору), утрудне не прорізування зубів і гормональні порушення. У 17 — 20 років певну патогенетичну роль можуть відігравати порушення функції печінки, інсулярного апарату. Серед місцевих пошкоджувальних чинників мають значення природжені та набуті захворювання зубо-щелепної системи (аномалії прикусу, деформації щелеп тощо). У період оптимальної фізіологічної рівноваги функцій (20 — 40 років) серед чинників, що сприяють виникненню карієсу, пе реважають соматичні хвороби, наявність захворювань зубо-ще лепної системи (утруднене прорізування третіх молярів, дефор мації щелеп, порушення прикусу, травми зубів). Період зів'янення функцій організму — 40 років і більше — характеризується зниженням функціональної активності стате вих залоз, порушеннями діяльності інших ендокринних залоз і специфічними для даного віку змінами. Місцевими чинниками є травми зубів, захворювання порожнини рота; пусковим механіз мом — чинники, що діють локально, та порушення харчування. У даній концепції викликає заперечення дуже велика кількість чинників, що їх автор виділяє як етіологічні для виникнення карієсу. Вони швидше є чинниками, що сприяють його виник ненню. Немає конкретних вказівок на механізм розвитку каріє су, що, як було доведено різними дослідженнями, є практично єдиним. Тому незрозуміло, як така численність етіологічних чин ників спричинює морфологічні патологічні зміни, які стереотип но проявляють себе. ПРОТЕОЛІЗ-ХЕЛАЦІЙНА ТЕОРІЯ У 1955 р. А. Шатц і Д. Мартін (A. Schatz, J. Martin) за пропонували теорію карієсу, яку вони назвали протеоліз-хелацій- ною. Вона ґрунтується на правильному уявленні про те, що емаль та інші тверді тканини зубів є цілісними структурами, які скла- 61 даються з мінерального й органічного компонентів. Відповідно до тверджень авторів цієї теорії, початкове пошкодження зубів є наслідком ферментної атаки мікроорганізмів на певні органічні компоненти емалі. При цьому бактеріальні протеолітичні фер менти впливають на білкові компоненти емалі (протеоліз), унас лідок чого настає їхній лізис і вони розпадаються на продукти, здатні утворити комплексні сполуки з іонами металів, — хелати. На другому етапі розвитку карієсу — хелації — відбувається демінералізація емалі внаслідок утворення комплексних сполук іонів металів (насамперед кальцію) з аніонами кислот, солями органічних кислот, амінокислотами та проміжними продуктами їхнього розпаду. Утворені сполуки розчинні у воді, тому вони легко вимиваються з емалі, внаслідок чого відбуваються її демі нералізація та утворення дефекту. Для перебігу цих процесів і хімічних реакцій не потрібно кислого середовища, навпаки, вони більш агресивно відбуваються в слабколужному середовищі. Таким чином, на думку авторів теорії, каріозне руйнування зубів відбувається внаслідок процесів протеолізу і хелації, перебіг яких одночасний. Однак за даною теорією досить складно пояснити дію дея ких загальновідомих етіологічних чинників карієсу. Так, наприк лад, карієсогенна дія вуглеводів пояснюється тим, що вони роб лять білки емалі більш сприйнятливими до дії протеолітичних ферментів мікроорганізмів. З іншого боку, вона не може поясни ти участі кислототворних бактерій у розвитку карієсу. Втім процес каріозного руйнування твердих тканин зубів є досить різнобічним і складним, у ньому беруть участь різні меха нізми, у тому числі протеоліз-хелаційні, однак їх місце досить незначне і не є головним у виникненні та розвитку карієсу. СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ВИНИКНЕННЯ КАРІЄСУ ЗУБІВ Згідно із сучасними уявленнями (Є.В. Боровський та співавт., 1979, 1982, та ін.), карієс зубів виникає внаслідок дії декількох груп карієсогенних чинників: загального характеру, місцевих і пов'язаних із порушеннями резистентності зубних тканин. До чинників загального характеру належать неповноцінні харчування і питна вода (особливо знижений вміст у воді фтору), хвороби та 62 порушення функціонального стану внутрішніх органів, екстре мальні впливи. Місцеві чинники — це зубні відкладення, мікро флора, порушення властивостей і складу ротової рідини (слини), вуглеводні харчові залишки. Порушення резистентності зубних тканин пов'язані з їхньою неповноцінною структурою, відхилен нями в хімічному складі, несприятливим генетичним кодом (спад кова схильність зубних тканин до карієсу). Треба мати на увазі, що окремий карієсогенний чинник або їх група, які впливають на зуб, роблять його сприйнятливим до дії безпосередньої причини (кислоти), створюючи таким чином карієсогенну ситуацію. Од нак тільки взаємодія різних груп карієсогенних чинників (табл. 2) створює сприятливі умови для виникнення карієсу зубів. Таблиця 2 Групи карієсогенних чинників Карієсогенні чинники загального характеру Неповноцінні харчування та питна вода Хвороби та порушення функціонального стану внутрішніх органів Екстремальні впливи Місцеві карієсогенні чинники Зубні відкладення Мікрофлора Порушення властивостей і складу ротової рідини. Вуглеводні харчові залишки Порушення резистентності зубних тканин Неповноцінна структура Відхилення хімічного складу Несприятливий генетичний код Взаємодію основних карієсогенних чинників подано на мал. 23 (Є.В. Боровський та співавт., 1998). Карієсогенні чинники загального характеру Неповноцінні харчування та питна вода. Розвиток, форму вання і наступне існування зубів значною мірою залежать від харчування людини, порушення якого призводить до виникнен ня різних захворювань, у тому числі карієсу. Найбільш імовірну карієсогенну дію справляють надлишок вуглеводів у їжі, дефі- 63 Мал. 23. Схема патогенезу карієсу зубів цит у ній мінеральних речовин і мікроелементів, м'яка консис тенція їжі. Численними клінічними спостереженнями було дове дено значну поширеність карієсу в людей, які вживали багато вуглеводів, особливо легкозасвоюваних — сахарози і глюкози. Найбільш несприятливу дію вони справляють у дитячому віці, коли тверді тканини зубів ще не повністю мінералізовані. Карієсогенна дія надлишку легкозасвоюваних вуглеводів у харчуванні була підтверджена низкою експериментів зі створен ня моделей карієсу у тварин. У звичний для експериментальних тварин (білі щури) раціон харчування вводили значну кількість (до 50 %) легкозасвоюваних вуглеводів — так звана карієсоген на дієта. На підставі експерименту було виявлено, що найбіль ший карієсогенний ефект дає сахароза, менший — глюкоза і потім інші вуглеводи. Карієсогенна дія вуглеводів більше виявляється в разі безпосереднього контакту з твердими тканинами зубів. Це було підтверджено дуже оригінальними дослідами, коли опера тивним шляхом у двох тварин створювали єдине коло кровообі- 64 гу. Таким чином, концентрація вуглеводів (наприклад, сахарози) у крові обох тварин була однаковою. Але вуглеводи з їжею от римувала лише одна тварина, у неї й виникав карієс, а в іншої тварини карієсу не було. На виникнення карієсу впливає також вітамінний склад їжі: установлено, що недостатність вітамінів справляє карієсогенну дію. Виявлено залежність мінералізації зубів від умісту в їжі вітаміну D, однак чіткого зв'язку між нестачею цього вітаміну і виникненням карієсу немає. А.Є. Шарпенак (1949) установив, що їжа, бідна на вітамін В 1 і деякі незамінні амінокислоти, сприяє виникненню карієсу. Нестача вітамінів А, В, С ослаблює мінера лізацію дентину, що може призвести до більшого ураження та ких зубів карієсом. Деяке значення для можливого розвитку карієсу має недо статній вміст кальцію і фосфору в питній воді, оскільки ці еле менти є головними мінеральними компонентами твердих тканин зубів. У той же час поширеність карієсу в місцевостях із слабко- мінералізованою ("м'яка" вода) і сильномінералізованою ("жор стка" вода) питною водою майже однакова, що підтверджує ве лике значення у виникненні карієсу інших чинників (наприклад, уміст фтору в питній воді). Епідеміологічними дослідженнями доведено високу поширеність карієсу в людей, що вживають воду з недостатнім (менше ніж 0,8 м г / л ) умістом фтору. Ця залежність виявляється досить чітко і підтверджується даними про незнач ну поширеність карієсу в місцевостях з оптимальним умістом фтору в питній воді (1 — 1,5 м г / л ) , а також про сприятливий карієспрофілактичний вплив фтору, додатково введеного в пит ну воду або організм у вигляді різних хімічних сполук. Певну роль у виникненні карієсу зубів відіграють і деякі інші мікро елементи, надлишок котрих (селен) або недостатність (ванадій, залізо, мідь, цинк) у питній воді можуть спровокувати виникнен ня карієсу (М. А. Кодола, 1979). Певний вплив на виникнення карієсу зубів має також консис тенція їжі. Сучасна ретельно кулінарно оброблена м'яка їжа не вимагає інтенсивного жування, тому зуби "врятовані" від необ хідного фізіологічного навантаження. М'які часточки такої їжі скупчуються в ретенційних пунктах зубів (ямках, фісурах), що робить їх сприйнятливими до виникнення карієсу. І навпаки, клінічними й експериментальними дослідженнями доведено, що груба, волокниста їжа вимагає активного жування, під час якого 5 — 4-2368 65 тверді часточки їжі очищають зуби від клейких вуглеводних за лишків, перешкоджаючи тим самим їх накопиченню в ретенцій- них пунктах зубів і утворенню зубних бляшок. Нарешті в разі інтенсивного пережовування грубої їжі зуби стираються, що при зводить до зникнення на їх жувальних поверхнях ретенційних пунктів (фісур і ямочок). Вплив повноцінного харчування на виникнення карієсу зубів досить наочно ілюструють тривалі (протягом десятків років) спостереження над примітивними племенами Африки і Півден ної Америки. Коли люди цих племен уживали свою грубу, бідну на вуглеводи їжу, карієсу в них не було виявлено. Після більш широкого розвитку контактів з іншим (цивілізованим) світом в їх раціоні з'являються і поступово починають переважати бо рошно і борошняні вироби, рафіновані вуглеводи та інші кулі нарно оброблені продукти. Після повторного обстеження жи телів цих племен через 50 — 70 років виявлено до 50 % осіб, зуби яких уражені карієсом (Н. Stones і співавт., 1962). У цілому раціональне харчування є дуже потужним чинни ком, що надалі зумовлює правильну будову твердих тканин зубів і їх функціональний стан. Дефіцит або надлишок деяких компо нентів у їжі, як, наприклад, вуглеводів, не можуть бути безпосе редньою (без впливу інших чинників) причиною карієсу, але вони створюють сприятливий фон, на якому дуже легко поєднується дія різних патогенних чинників і виникає карієс. |