Данилевський_Терапевтична стоматолопя. Том 2. М. Ф. Данилевський, А. В. Борисенко
 Скачать 4.43 Mb.
|
|
86 ваннями, аліментарними чинниками. Це можуть спричинити та кож певні фізіологічні стани (період статевого дозрівання, вагітність), під час яких можливі тимчасові порушення процесів обміну. До таких чинників належать тривалі виснажливі захво рювання (туберкульоз, запальні процеси паренхіматозних органів, захворювання крові, ендокринної системи тощо), важкі гострі інфекційні захворювання, неповноцінне харчування та ін. Окрім загального стану здоров'я на прояви та характер перебігу карі єсу впливають також вік хворого, анатомо-фізіологічні особли вості уражених зубів (тимчасового або постійного прикусу) та багато іншого. Для хронічного перебігу карієсу характерний повільний роз виток ураження зубів. Процес звичайно триває роками, суб'єктивні больові відчуття в такому разі досить незначні — під дією різних подразників виникає незначний біль. Ділянки демінералізації твердих тканин зуба не такої великої площі, як у разі гострого перебігу. Якщо в демінералізовану емаль і дентин проникають пігменти їжі, вони набувають темно-коричневого або навіть чор ного кольору. Навислі краї емалі, характерні для гострого пере бігу, у разі тривалого існування каріозної порожнини обламу ються, й утворюється досить широкий вхідний отвір (мал. ЗО, Б ) . Розм'якшені та пігментовані тверді тканини зубів мають щільнішу консистенцію, ніж у хворих із гострим перебігом. Хронічний пе ребіг карієсу частіше зустрічається в практично здорових людей з відносно незначними порушеннями процесів обміну, харчуван ня тощо. На фоні такого задовільного загального стану множин ний карієс розвивається рідко, більш характерні поодинокі карі озні ураження. Тривале існування каріозної порожнини спричи нює розвиток у пульпі зуба захисних утворень (наприклад, вторинного дентину), тому ускладнення у хворих із хронічним карієсом (пульпіт, періодонтит) розвиваються значно рідше. Гострий та хронічний перебіг карієсу не є чимось сталим — у разі змін загального стану організму або інших несприятливих обставин хронічний карієс легко може набувати швидко прогре суючого гострого перебігу. І навпаки, гострий карієс після по ліпшення загального стану, умов харчування може уповільнюва ти свій перебіг і навіть зовсім призупинитися. У таких випадках його називають стаціонарним карієсом (карієс, що зупинився, самовилікуваний карієс) — caries stacionaria. Частіше такий карієс локалізується на оклюзійних поверхнях зубів, які більше 87 зазнають стирання під час жування їжі. Більш детальну харак теристику такому стану дав І.Г. Лукомський (1948), який вважав самовилікуваним карієс у тому випадку, коли каріозним проце сом ще не було уражене емалево-дентинне з'єднання. У протилежній ситуації, коли загальний стан хворого значно погіршується, спостерігається так званий найгостріший карієс (caries acutissima). Він характеризується дуже швидким виник ненням (протягом 2 — 5 тиж) і прогресуванням каріозних ура жень, тобто має особливо агресивний перебіг. Коли такий перебіг одночасно супроводжується множинним ураженням практично всіх зубів, а досить часто в одному зубі виникає по 2 —3 каріозні порожнини, то карієс має назву квітучого (caries florida). Інко ли карієс починає розвиватися в лікованому зубі, уражуючи тверді тканини навколо пломби; такий карієс має назву рецидивного, або вторинного (caries recidiva, s. secundaria). Незалежно від перебігу карієс може уражати або поодинокі зуби, або ж майже всі. В останньому випадку карієс, як правило, має гострий перебіг і має назву множинного. І.Г. Лукомський (1948) таке тотальне поширення патологічного процесу на всі зуби називав системним карієсом. У дитячій стоматології за лежно від кількості уражених зубів, перебігу та швидкості про гресування процесу виділяють компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану форми карієсу. У дітей із компенсованою формою індекс КПВ, кп або КПВ + кп не перевищує середньої інтенсивності карієсу відповідної вікової групи дітей даної кліма- тогеографічної зони. У разі субкомпенсованої форми він підви щується, досягаючи максимуму у хворих із декомпенсованою формою. Т.Ф. Виноградова (1978) запропонувала вираховува ти ці форми за допомогою статистичного методу сигмальних відхи лень. Так, до субкомпенсованої форми належить діапазон зна чень інтенсивності карієсу, що вищий за її середню величину в межах трьох сигмальних відхилень, а до декомпенсованої — ви щий за три сигмальні відхилення. Каріозний процес може уражати різні тверді тканини зубів, тому в Міжнародній класифікації захворювань існує також ана томічна класифікація карієсу. За цією класифікацією виділяють карієс емалі (caries enameli), карієс дентину (caries dentini) і карієс цементу — caries cementi (мал. 31). Окрім цього, у ній виділяють ще декілька пов'язаних із карієсом станів, наприклад одонтоклазію — розсмоктування коренів тимчасових (молочних) 88 Мал. 31. Карієс емалі (А), дентину (Б) і цементу (В) зубів. Таким чином, згідно із класифікацією ВООЗ, виділяють: карієс емалі (уключаючи каріозну пля му), карієс дентину, карієс цементу, призупинений ка рієс, одонтоклазію, інший, неуточнений карієс. Прогресуючий карієс твердих тканин зубів за відсутності лікування часто призво дить до повного руйнування товщі емалі та дентину. У такому разі мікроорганізми та токсини проникають із каріозної порож нини в пульпу і навіть у періодонт, спричинюючи запалення їх тканин — відповідно пульпіт і періодонтит. Ураховуючи такий розвиток патологічного процесу, ці запальні захворювання на зивають ускладненнями карієсу. Залежно від ступеня пошире ності каріозного процесу його відповідно поділяють на простий, або неускладнений, карієс (caries simplex, s. incomplicata) та ускладнений карієс (caries complicata), який супроводжується виникненням пульпіту або періодонтиту (мал. 32). G.V. Black запропонував класифікацію з п'яти класів ка ріозних порожнин залежно від їх локалізації на різних поверх нях коронок зубів (мал. 33). Вона має велике практичне значен ня в разі оперативного лікування ка рієсу ш л я х о м п р е п а р у в а н н я та подальшого пломбування каріозних порожнин. До І класу відносять каріозні порожнини, розташовані в природних фісурах і ямках на оклюзійній (жу вальній), щічній та язиковій (під небінній) поверхнях молярів і пре- молярів та язиковій (піднебінній) по верхні різців; Мал. 32. Простий (А) та ускладнений (Б) карієс 89 Мал. 33. Класифікація каріозних порожнин за Блеком (G.V. Black). Пояснення в тексті до ІІ класу — каріозні по рожнини на контактних повер хнях молярів і премолярів; до III класу — розмі щені на контактних поверх нях різців та іклів; до IV класу — каріозні порожнини III класу з пору шенням цілості кута різаль ного краю; до V класу — розміщені в ділянці шийок усіх груп зубів. У клініці найчастіше за стосовують топографічну класифікацію карієсу залеж но від глибини ураження. У 1948 р. І.Г. Лукомський запропонував розрізняти 2 основні клінічні прояви карієсу — каріозну пляму та каріозний дефект. Останній залежно від глибини ураження емалі та дентину розділяють на поверхневий, середній та глибо кий карієс. Із незначними змінами класифікація широко засто совується в багатьох стоматологічних закладах. Таким чином, у клінічній класифікації залежно від глибини розрізняють 4 стадії карієсу: початковий (карієс у стадії плями), поверхневий, середній та глибокий (мал. 34). Залежно від пере бігу розрізняють гострий та хронічний карієс. Початковий карієс (caries incipiens) має ще назви "карієс у стадії плями", "каріозна пляма" (macula cariosa), "плямистий карієс" (caries maculosa). Для нього характерне виникнення на поверхні та в товщі емалі ділянки демінералізації. Емалево-ден- тинне з'єднання, як правило, ще не уражено патологічним проце сом і не має дефекту емалі зуба. Три подальші стадії карієсу характеризуються утворенням дефекту твердих тканин зубів. Поверхневий карієс (caries superficialis) — дефект розмі щується в межах емалі, досягаючи різної її глибини. Емалево- 90 А Б В Г Мал. 34. Клінічна класифікація карієсу зубів: А — початковий; Б — поверхневий; В — середній; Г — глибокий дентинне з'єднання внаслідок розвитку демінералізації може бути уражене, але ще не відзначається його руйнування каріозним процесом. Середній карієс (caries media) характеризується розмі щенням каріозної порожнини в дентині, а саме в плащовому його шарі. Цей шар займає приблизно половину товщі денти ну, тому можна вважати, що в разі середнього карієсу дентин зруйнований каріозним процесом до половини своєї загальної товщини. Глибокий карієс (caries profunda) — дефект твердих тка нин зуба досягає майже пульпи, тобто каріозна порожнина роз міщена в межах навколопульпового дентину. При цьому вона може бути відділена від порожнини зуба і пульпи лише тонким шаром первинного або навіть лише замісного вторинного ден тину. Класифікації карієсу зубів I. Клінічна 1. Початковий карієс (гострий, хронічний). 2. Поверхневий карієс (гострий, хронічний). 3. Середній карієс (гострий, хронічний). 4. Глибокий карієс (гострий, хронічний). II. За локалізацією 1. Фісурний карієс. 2. Контактний (апроксимальний) карієс. 3. Пришийковий (цервікальний) карієс. 4. Циркулярний (кільцевий, анулярний) карієс. 91 ІІІ. За перебігом 1. Гострий карієс. 2. Хронічний карієс. 3. Найгостріший карієс. 4. Квітучий карієс. 5. Рецидивний (вторинний) карієс. IV. За інтенсивністю ураження 1. Поодинокі ураження. 2. Множинні ураження. V. Анатомічна класифікація (ВООЗ) 1. Карієс емалі. 2. Карієс дентину. 3. Карієс цементу. 4. Призупинений карієс. 5. Одонтоклазія. 6. Інший. 7. Неуточнений. VI. За наявністю ускладнень 1. Простий (неускладнений) карієс. 2. Ускладнений карієс. КЛІНІЧНА КАРТИНА КАРІЄСУ ЗУБІВ Початковий карієс. Хворі скаржаться на наявність плям (білих, крейдоподібного відтінку або пігментованих), рідше — на появу незначної чутливості, оскоми від дії різних подразників, переважно хімічних (кисле, солодке). Виникнення плям пов'язують із порушеннями мінерального складу емалі, дисмінералізацією та демінералізацією. Процес клінічно починається із втрати природного, характерного для інтактної емалі блиску. На обмеженій ділянці емаль стає мато вою і набуває білого (крейдоподібного) або коричневого відтінку. Останній спричинений проникненням у демінералізовану (гіпо- мінералізовану) ділянку пігментів (їжі, тютюну, пігментотворної мікрофлори) у разі достатньо тривалого існування патологічно го процесу. У хворих із гострим перебігом на окремих ділянках емалі виникають тьмяні, позбавлені природної прозорості, матові, мато во-білі з крейдоподібним відтінком плями. Спочатку вони неве- 92 ликі, але поступово збільшуються в розмірах. Найчастіше вони виникають у так званих ретенційних пунктах: фісурах, ямках жувальної та інших поверхонь зубів, пришийковій ділянці. У дітей досить часто вони локалізуються на присінковій (вестибу лярній) поверхні та в пришийковій ділянці. Для кращого вияв лення каріозних плям рекомендується видалити з поверхні пля ми наліт і висушити коронку зуба: інтактна емаль зберігає свій блиск, у той час як поверхня каріозної плями його втрачає і стає матовою. Під час зондування можливі шорсткість, незначна по датливість і болісність їх поверхні. Якщо каріозні плями розміщені у фісурах, можуть виникну ти труднощі їх діагностики та диференціації з іншими патологіч ними станами, особливо в дітей. Це пов'язано з тим, що у фісурах скупчуються залишки їжі, пігменти тощо, які можуть змінювати колір поверхні фісури. У таких випадках візуально важко вия вити білувату або дещо пігментовану каріозну пляму в товщі емалі, тому для її виявлення застосовують інші ознаки карієсу — розм'якшення, чутливість поверхні під час зондування. У дітей і ці ознаки можуть бути дуже суб'єктивними, що зумовлено недо статньою мінералізацією емалі у фісурах. У таких випадках за стосовують додаткові методи обстеження. Для виявлення карієсу окрім механічних (зондування) ви користовують інші подразники (термічні, хімічні). На поверхню фісури можна нанести холодну (5 — 10 °С) або гарячу (60 — 70 °С) воду, розігріту до м'якої консистенції гутаперчу. Якщо поверхня емалі інтактна, не пошкоджена карієсом, у фісурі тепло в межах 10 — 60 °С не викликає характерної для карієсу боліс ності. Як хімічні подразники можна використати розчини орга нічних (молочної, яблучної, лимонної) та неорганічних (хлорид- ної, карболової) кислот; розчини цукру, глюкози, спирт, ефір. Інтен сивність і частота больового відчуття майже не залежать від виду подразника, а зумовлені головним чином його концентрацією, віком хворого (з віком реакція на больові відчуття знижується), реак тивністю організму. Для діагностики та диференціальної діагностики гострого початкового карієсу дуже ефективним є метод колірних реакцій з різними барвниками. Він ґрунтується на здатності барвника проникати в демінералізовану емаль і таким чином забарвлюва- 93 ти каріозну пляму (в інтактну емаль барвник не проникає). Із цією метою використовують 2 % водний розчин метиленового синього, 0,1 % водний розчин метиленового червоного, кармін, конго червоний, тропеолін та ін. Зуб ізолюють від слини ватни ми валиками, висушують і на його поверхню за допомогою куль ки з вати наносять барвник (див. мал. 13), через декілька хвилин його залишки змивають водою. Якщо є каріозна пляма, вона на буває кольору барвника (синього, рожевого тощо). Запропоно вана інша методика: замість барвників використовують розчин срібла нітрату, який у каріозній плямі під впливом наявних у ній продуктів білкового розпаду відновлюється до металевого срібла. Пляма в такому разі набуває чорного забарвлення. Більш швид кого відновлення срібла в цій реакції можна досягти за допомо гою нанесення на оброблену срібла нітратом поверхню емалі 4 % розчину гідрохінону. У каріозній плямі внаслідок процесів демінералізації змен шується кількість мінеральних компонентів (апатитів), що спри чинює збільшення електропровідності цієї ділянки емалі, оскіль ки електричний опір зменшується. На цьому ґрунтується метод електродіагностики початкових форм карієсу (М.А. Кодола, 1956; І.Й. Новик, 1958). За допомогою спеціального приладу вимірю ють електропровідність між поверхнею, ураженою патологічним процесом або підозрілою на ураження, та інтактними ділянками емалі. Зуб ізолюють, висушують, активний електрод поміщають на підозрілу ділянку поверхні емалі, а пасивний знаходиться в руці хворого. Якщо поверхня емалі інтактна, то електропровідність практично дорівнює нулю внаслідок великого електричного опо ру інтактної емалі. За наявності карієсу вона в певних межах підвищується. Приблизно на такому ж принципі ґрунтується метод електрометричної діагностики карієсу, запропонований В. К. Леонтьєвим (1983). Можна застосувати метод люмінесцентної діагностики, який ґрунтується на явищі флуоресценції інтактних тканин зубів при дії на них ультрафіолетового проміння. Для цього використову ють спеціальні ультрафіолетові лампи (наприклад, ОЛД-41 та ін.). У затемненому приміщенні поверхню зуба освітлюють лам пою з відстані 20 — 30 см. Інтактні тканини емалі зубів люмінес ціюють світло-зеленим або голубуватим світлом, у той час як уражені карієсом ділянки його не випромінюють. 94 Для хронічного початкового карієсу не характерні больові відчуття — вони практично відсутні. Хворі скаржаться пере важно на появу на зубах жовтих або коричневих плям. На по верхні емалі в місцях скупчення залишків їжі відзначаються плями бурого, коричневого або коричнево-чорного кольору. Після висушування повітрям їх поверхня стає матовою, під час зонду вання плями безболісні, мають дещо шорстку поверхню. Прак тично щільність їх поверхні майже не відрізняється від навко лишньої здорової емалі. Г.М. Пахомов (1968) пропонує розрізняти декілька видів каріозних плям залежно від забарвлення та поширеності на по верхні коронки зубів. Відповідно вони мають різну патоморфо- логічну картину та глибину ураження емалі. Він виділяв білі плями, коричневі з різним ступенем поширеності та чорні. Така градація може мати клінічне значення внаслідок різного прогно зу подальшого прогресування каріозної демінералізації. Вважа ють, що білі плями є ознакою прогресуючої демінералізації емалі, світло-коричневі — перемінної демінералізації, темно-коричневі або чорні — ознакою стаціонарного карієсу. Чим більша площа плями, тим більша глибина та інтенсивність перебігу патологіч ного процесу і тим скоріше він призведе до дезінтеграції зубних тканин (каріозного дефекту). Білі плями досить динамічні у своєму розвитку і в разі поступового збільшення розмірів у їх центрі утворюється де фект емалі. З іншого боку, якщо загальний стан організму по ліпшується, вони зазнають ремінералізації та можуть майже пов ністю зникати. Плями коричневого кольору прогресують не так швидко, чорні взагалі можуть бути ознакою так званого стаціо нарного карієсу і найбільш мінералізовані. У разі розвитку ста ціонарного карієсу в ділянці плями розвивається захисна міне ралізація. Пляма стає щільною та блискучою, але пігмента ція не зникає. Патоморфологічні зміни початкового карієсу характеризу ються виникненням різною мірою вираженої демінералізації емалі. На шліфах емалі вогнище ураження має вигляд трикут ника з основою, зверненою до її поверхні. У поляризованому світлі залежно від змін структури в ній виділяють декілька зон. Практично всі автори зазначають, що найбільш демінералізовану підповерхневу зону ураження вкриває досить мінералізований 95 поверхневий шар емалі. Це цікаве явище пояснюється процеса ми ремінералізації каріозного вогнища мінеральними речовина ми слини. Якщо ротова рідина неспроможна припинити деміне- ралізацію, відбувається подальше прогресування каріозного про цесу. У внутрішніх шарах білої каріозної плями змінюються арка- доподібні поверхні призм і самі призми всередині. В окремих ділянках кристали апатитів зруйновані, змінюється їх просторо ва орієнтація, в утворених мікропросторах можна виявити крис тали атипової форми. У подальшому відбувається фрагментація кристалів, утворення однорідної дрібнозернистої субстанції і зник нення помітної межі між призмами. За ступенем інтенсивності демінералізації G. Gustafson (1975) виділив 5 зон. Найглибше в товщі емалі розміщена зона гіпер- мінералізації зі зникненням структурних деталей емалі. У другій зоні зменшена твердість унаслідок часткового розчинення міне ралів, у третій — збільшення мінералізації. У підповерхневій, четвертій, зоні мінерали вимиваються майже повністю. У поверх невій, п'ятій, зоні може бути повна дезінтеграція, однак вона три валий час залишається досить мінералізованою і непошкодже- ною, навіть якщо каріозний процес поширюється більш ніж на половину емалі. Під час поляризаційної мікроскопії також було виявлено 5 зон (С.М. Оніщенко, 1968; В.П. Зеновський, 1970), які отрима ли назви: 1) поверхнева; 2) підповерхнева; 3) центральна — тіло каріозного ураження; 4) проміжна; 5) внутрішня (зона блис кучої емалі). Зони характеризуються різним ступенем прозорості (A. Darling, 1959), тому їх ще називають поверхневою, темною (тіло ураження) та напівпрозорою (мал. 35). Також було встановлено, що в каріозному ураженні емалі (каріозній плямі) збільшується об'єм мікропросторів. Якщо в інтактній емалі вони становлять близько 0,2 % від загального об'єму цієї тканини, то в каріозній плямі об'єм мікропросторів зростає до 0,8 % у поверхневій зоні та майже до 16 % у підпо верхневій та центральній. Відзначається зниження мікротвер дості емалі, яке найбільш виражене в центральній зоні каріозно го ураження. Початкова демінералізація, а саме зниження вмісту кальцію в поверхневому шарі на стадії білої каріозної плями, відбувається 96 Мал. 35. Ураження емалі при початковому карієсі: А — вигляд у світловому мікроскопі; Б — у поляризованому світлі: 1 — поверхнева зона; 2 — тіло ураження; 3 — темна зона; 4 — прозора зона. 36. х ЗО (за L. Silverstone, 1976) по так званих лініях Ретціуса. Під час вивчення шліфів зубів із пігментованими плямами в них виявлені практично ті ж зміни, що і в білих. Електрон но-мікроскопічними дослід женнями також виявлений підповерхневий шар демінера лізації з розширенням міжкристалічних проміжків. Відмінністю може бути більша площа ураження та розмір мікропросторів і утворення мікродефектів. Власне утворення коричневого пігмен ту в плямі пов'язують із накопиченням у ній амінокислоти ти розину з подальшим її перетворенням на пігмент меланін. Під білою каріозною плямою не виявляється ще змін емалево-ден- тинного з'єднання, під коричневими ж спостерігається його ура ження. У дентині відзначаються реактивні зміни: звуження дентин- них трубочок (канальців), поява шару прозорого (склеротично го) дентину; у пульпі може бути зморщування одонтобластів відповідно до ділянки локалізації каріозної плями. Електронно- мікроскопічні дослідження дентину у хворих із початковим ка рієсом дозволили виділити 2 фази розвитку в ньому патологіч ного процесу. У першій фазі відбуваються грубі зміни відростків одонтобластів, руйнування колагенових волокон основної речо вини дентину. У пульпі відзначаються дезорганізація шару одонтобластів, патологічні зміни нервових волокон і судин. У другій фазі на фоні подальшого прогресування цих змін пору шується форма та величина кристалів апатитів дентину, у його трубочках починається відкладення мінеральних солей. |