Данилевський_Терапевтична стоматолопя. Том 2. М. Ф. Данилевський, А. В. Борисенко
 Скачать 4.43 Mb.
|
|
75 Певне значення в розвитку карієсу зубів надають кислото- творним актиноміцетам, що також виділяють із каріозних по рожнин. Під час експериментального вивчення актиноміцетів на гнотобіонтних тваринах 2 види — Actinomyces viscosus і Actinomyces muslundii — проявили карієсогенну активність. Та кож було встановлено, що актиноміцети відіграють значну роль у побудові матриксу зубної бляшки. Таким чином, цілком ясно і на сьогоднішній день доведено, що карієс не виникає без участі кислототворних мікроорганізмів. Однак не можна вважати, що значення мікроорганізмів у розвит ку карієсу зубів є цілком вивченим і зрозумілим. Проте на підставі проведених численних мікробіологічних досліджень, в яких ви вчалася роль мікрофлори в розвитку карієсу, можна зробити низку висновків (І.І. Олійник, 1991). 1. У дослідах на гнотобіонтних тваринах було переконливо доведено, що вирішальним чинником розвитку експерименталь ного карієсу можуть бути мікроорганізми. 2. Головною умовою розвитку каріозного процесу є утворен ня зубної бляшки, що справляє місцеву демінералізивну і (або) протеолітичну дію мікробної флори, яка знаходиться в зубній бляшці. 3. Мікробні штами Str. mutans, які часто зустрічаються в складі зубних бляшок і виділені у тварин, висококарієсогенні також для гнотобіонтних тварин у відповідних експерименталь них умовах. 4. Деякі інші бактерії також здатні спричинити карієс у гно тобіонтних тварин, але меншою мірою. До цих мікроорганізмів належать Str. sanguis, Str. salivarius, Str. mulleri, Lactobacillus acidophilus, L. casei, Actinomyces viscosus. 5. Епідеміологічні дослідження карієсу в людей свідчать про можливість зв'язку між наявністю Str. mutans у порожнині рота і ступенем каріозного ураження. Не було отримано переконли вих свідчень кореляції між колонізацією Str. mutans на певних поверхнях зубів і частотою ураження цих ділянок карієсом. 6. Місцеву активність демінералізивних мікроорганізмів сто совно емалі зуба пов'язують зі спроможністю деяких видів транс формувати вуглеводи (особливо сахарозу), які потрапляють у по рожнину рота, у високополімерні глюкани (декстрани та левани), що мають властивість приклеюватися до твердих тканин зубів — емалі. Це не тільки відображає можливий механізм каріозного 76 ураження, але і вказує на одну з головних його умов — значення дієти для реалізації карієсогенної спроможності бактерій. У цілому участь мікроорганізмів зубної бляшки в патогенезі карієсу зубів за даними сучасних мікробіологічних, фізіологіч них і біохімічних досліджень представлена на мал. 28 (А.П. Ле- вицький, І.К. Мізіна, 1983). У разі виникнення відповідних умов мікроорганізми зубної бляшки активно ферментують вуглеводи, утворюючи кислоти. Під впливом карієсогенних чинників у емалі зубів відбуваються проце- Мал. 28. Схема участі мікроорганізмів зубної бляшки в патогенезі карієсу зубів 77 си демінералізації і деполімеризації органічної речовини, внас лідок чого виникає незворотне каріозне ураження. Дії карієсоген- них чинників перешкоджає низка карієсінгібівних чинників: ан тимікробні системи слини, наявність у їжі мікроелементів (особ ливо фтору), висока буферна ємність слини, присутність інгібіторів протеолітичних ферментів, інтенсивність процесів ремінералізації емалі, а також її висока карієсорезистентність, посилення трофіч ної функції пульпи, підвищення резистентності організму та ін. Порушення властивостей і складу ротової рідини. Слина відіграє важливу роль у підтриманні фізіологічної рівноваги процесів мінералізації та демінералізації в емалі зубів. Завдяки цій функції здійснюються мінералізація зубів, "дозрівання" емалі після прорізування зуба, її ремінералізація після пошкодження або захворювання, підтримується оптимальний склад емалі. Слині властиві також захисна функція органів порожнини рота від дії пошкоджувальних чинників зовнішнього середовища й очисна функція, що полягає в постійному механічному і хімічному очи щенні порожнини рота від залишків їжі, мікроорганізмів тощо. Мінералізивна функція слини здійснюється завдяки рівно вазі двох різноспрямованих процесів — розчинення кристалів апатитів (гідроксоапатиту та ін.) та їхні утворення. Розчинність гідроксоапатиту мінералізованих тканин передусім визначається активною концентрацією Са 2 + і Н Р 0 4 2 - , рН середовища, а також іонною силою ротової рідини. Середня кількість кальцію у слині становить 0,04-0,08 г / л , фосфору - 0,06-0,24 г / л (В.К. Ле- онтьєв, 1983). Кальцій в слині може знаходитись як в іонізовано му, так і в зв'язаному стані. Вважають, що в середньому 15 % кальцію зв'язано з білками, близько ЗО % знаходиться в комп лексних сполуках із фосфатами, цитратами та іншими сполука ми і близько 55 % — у вигляді іонів. Неорганічний фосфат у слині знаходиться у вигляді пірофосфату (незначна кількість) і в різних заміщеннях ортофосфату, лише 5,7 % зв'язано з білка ми. Вміст кальцію, фосфату і карбонату в слині насамперед зале жить від діяльності слинних залоз. У разі прогресуючого каріє су порушуються ремінералізивна, буферна, бактерицидна та де які інші фізіологічні властивості слини, знижується її секреція. Важливим чинником підтримання рівноваги мінерального складу емалі зубів є постійний рівень секреції кальцію і фосфа ту. Було доведено (В.Б. Недосеко, 1985-1989), що в разі ви сокого рівня карієсорезистентності швидкість секреції слини 78 найвища, а активність демінералізивного осаду слини найнижча. У разі схильності до карієсу, навпаки, швидкість секреції слини найнижча, а сила демінералізивного осаду найвища. У цілому слина являє собою біологічну рідину, перенасичену Са 2+ і НР0 4 2 - , що звичайно позначається як перенасиченість гідрок- соаиатитом. Така властивість слини перешкоджає розчиненню емалі й сприяє дифузії в емаль іонів кальцію та фосфору. В. Б. Недосе ко (1987) довів, що ступінь перенасиченості слини гідроксоапа- іитами найбільший в осіб із високим: рівнем карієсорезистент ності, він поступово знижується до мінімуму при: схильності до карієсу та в разі його виникнення. Так, в осіб із множинним карієсом ступінь перенасиченості слини в середньому на 24 % нижче, ніж у карієсорезистентних. У виникненні карієсу певну роль також відіграє співвідношення кальцію і фосфору в слині: надлишок фосфатів сприяє демінералізації зубів. На ступінь перенасиченості слини гідроксоаиатитами впли ває її реакція: зі зменшенням рН вона різко знижується. Пере насиченість ротової рідини зберігається лише до рН 6,2 — 6,0 (критичний рівень рН), а в разі подальшого закислення вона різко падає і слина стає ненасиченою гідроксоапатитами. Зви чайно реакція ротової рідини знаходиться в межах рН 6,5 — 7,5 і. в середньому дорівнює 7,2, тобто вона нейтральна або слабко- лужна. Завдяки розчиненим у слині фосфатам, гідрокарбонатам і білкам вона має виражену (як кислу, так і лужну) буферну ємність. Це дозволяє їй досить стало підтримувати нейтральну реакцію середовища порожнини рота. Тому закислення слини нижче від критичного значення рН (6,2 — 6,0) фіксується лише локально: у зубному нальоті, під зубною бляшкою. Після по трапляння до порожнини рота вуглеводів рН слини знижується. Зменшення секреції слини (гіпосалівація) або майже повне її припинення (ксеростомія) супроводжуються зниженням рН і різким збільшенням виникнення карієсу. Зміни складу та найважливіших властивостей слини, спричи нені порушеннями загального стану організму, впливають на стан: твердих тканин зубів і виникнення карієсу. Такі глибокі пору шення виявлені в разі опромінення організму (променева хворо ба), захворювань травного тракту. У такому разі збільшуються в'язкість слини, її кислотність і вміст фосфатів, що призводить до більшої захворюваності на карієс. Для підтримання рівноваги вмісту мінеральних речовин у ротовій рідині та твердих тканинах зубів велике значення має 79 білкова частина органічної фракції слини, що здатна до ядерного утримання кристалів гідроксоапатиту. За рахунок цього слина хімічно зв'язує вільний кальцій у великих кількостях: одна мо лекула білка слини зв'язує близько 130 атомів кальцію. Ця вла стивість слини посилюється в разі зниження рН і, можливо, відіграє певну роль у демінералізації зубних тканин. При карієсі є тенденція до підвищення рівня білкових фракцій і вільних амінокислот у слині. Особлива роль у процесі розщеплення не органічних сполук, а можливо, і власне самих тканин зуба нале жить фосфатазі ротової рідини. Деякі дослідники зазначають підвищення активності лужної і кислої фосфатази слини в разі карієсу. Доведено, що вживання вуглеводів із їжею спричинює гіпер глікемію, гіпосалівцію, збільшення поглинання слиною кисню та коефіцієнта Р / С а слини. У людей, що вживають з їжею велику кількість вуглеводів, а також у кондитерів такі зміни слини відзна чаються практично протягом усього дня. Специфічна дія вугле водів полягає й у тому, що вони значно активують процеси гліко лізу. Це стимулює ацидогенну діяльність мікроорганізмів по рожнини рота ("метаболічний вибух"), унаслідок чого кількість органічних кислот у слині збільшується в 4 — 5 разів порівняно з нормою. Ці зміни значною мірою підвищують у таких осіб схильність до карієсу, що часто буває множинним з активним гострим перебігом. Як зазначалося, важливими функціями слини є захисна й очисна. У фізіологічних умовах вони забезпечуються кількома механізмами: антимікробним, імунологічним, механічним і хімічним очищенням, змочувальною і зв'язувальною властивос тями слини. Дослідженнями доведено, що в разі карієсу на 25 % збільшується слиновиділення й одночасно збільшується в'язкість слини. Це призводить до погіршення механічного і хімічного очищення порожнини рота, зниження інтенсивності процесів міне ралізації зубів і створює умови для розвитку мікрофлори. Антибактеріальні чинники в порожнині рота представлені лізоцимом, лактопероксидазою та іншими речовинами білкової природи. Встановлено, що вміст лізоциму в слині зменшується в разі активації каріозного процесу. Лізоцим слини активно взає модіє з іншими чинниками імунологічного захисту порожнини рота — секреторними імуноглобулінами, дефіцит яких у слині виявлений при карієсі. 80 Таким чином, у разі карієсу виникають досить значні зміни складу слини, порушуються її важливі функції, що в комплексі з іншими пошкоджувальними чинниками призводить до розвитку карієсу. Залишки їжі, що скупчуються на зубах і в міжзубних про міжках, справляють виражену карієсогенну дію. У разі затримуван ня і скупчення в ретенційних ділянках вони являють собою по живне середовище і матеріал, з якого мікроорганізми можуть утво рити кислоти. Найбільш важливе значення в цьому разі мають легкозасвоювані вуглеводи, особливо сахароза і глюкоза. Вугле водні харчові залишки дуже легко трансформуються не тільки в кислоти, але й в декстрани, левани, що відіграють значну роль в утворенні зубної бляшки та її прикріпленні до поверхні зубів. До сить значна товщина харчових залишків перешкоджає також про никненню через них складових частин буферної системи слини, що додатково створює умови для накопичення під ними кислот. Порушення резистентності зубних тканин Неповноцінна структура твердих тканин зуба. Чинниками, що впливають на схильність або резистентність зубів до карієсу, є різні порушення структури твердих тканин зубів. Це можуть бути певні особливості хімічного складу апатитів емалі (наявність різних заміщень у кристалах апатитів, різні співвідношення не органічних інгредієнтів у їх молекулі), порушення коефіцієнта С а / Р . Велике значення мають також правильність, регулярність будови емалевої білкової матриці та її властивості, спроможність до полімеризації та зв'язування іонів кальцію і фосфору, взаємо дія з неорганічною фазою емалі. На карієсорезистентність на тканинному рівні впливають наявність або відсутність дефектів будови емалі, її щільність, регулярність структури, розмір і кількість структурних порушень, щільність пакування кристалів і призм, наявність і розташування пучків і ламел, ступінь зрілості емале вих структур і насиченість їх кальцієм, фосфатами, фтором. Багатьма дослідниками доведена улюблена локалізація ка рієсу в ямках, фісурах і складках емалі, на контактних поверх нях і в пришийковій ділянці коронок зубів. Одночасно виявлені так звані карієсімунні ділянки коронок зубів: різальні краї, вер- 6 — 4-2368 81 хівки горбків жувальної поверхні, опуклі вестибулярні поверхні. Спроби виявити структурні відмінності між твердими тканина ми цих різних ділянок зубів були безуспішними. Більш пра вильним буде твердження, що, по-перше, місцями улюбленої ло калізації карієсу є ретенційні пункти, де скупчуються харчові залишки і виникають умови для утворення зубних бляшок. По- друге, у цих ділянках мінералізація емалі здійснюється в остан ню чергу, тому (за деяких умов) "дозрівання" емалі в них може порушуватися, що сприяє виникненню на цих ділянках карієсу. Схильність до розвитку карієсу пов'язують із неповноцін ною структурою поверхневого шару емалі. Карієсорезистентною вважають безпризматичну структуру її поверхневого шару, а схильними до демінералізації ті ділянки, де на поверхню емалі виходять призми. Одночасно виявлено, що більш мінералізовані безпризматичні ділянки — вони містять більшу кількість мікро елементів, насамперед фтору. У місцях, де частіше виникає карієс, відзначаються підвищена проникність емалі та більша кількість ламел, вони менш стійкі до дії кислот. На цій властивості емалі ґрунтується тест резистентності емалі — ТЕР-тест (В.Р. Окуш- ко, 1984). Вважають, що в молодому дентині зубів процеси обміну більш інтенсивні, він менше мінералізований і тому більше схильний до розвитку карієсу. З віком відбувається мінералізація дентину, склерозування дентинних канальців і карієсорезистентність зро стає. У підтриманні важливих фізичних і хімічних властивостей емалі велика роль належить пульпі. Вона впливає на процеси проникності та кислоторезистентності. В.Р. Окушко (1984) на дає пульпі головну роль у підтриманні стану динамічної рівно ваги емалі, тобто стану між карієсорезистентністю та утворенням карієсу. Значення структури зубних тканин у виникненні карієсу полягає в тому, що в разі неповноцінної структури емалі та ден тину навіть більш слабкі карієсогенні чинники за відносно ко роткий час дії здатні спричинити карієс. Зі структурою зубів тісно пов'язаний хімічний склад його тканин, що має майже таке саме значення у виникненні карієсу. Наприклад, від високого вмісту в емалі мінеральних речовин за лежить її щільна структура, що визначає стійкість до виникнен ня патологічного процесу. Радіоізотопними методами за допомо- 82 гою 4 5 Са Є.В. Боровський (1957 — 1991) довів, що в місцях улюб леної локалізації карієсу (ямки, фісури тощо) зменшена мінера лізація. Крім кальцію, карієсорезистентність визначається також умістом інших мікроелементів. Виявлено, що в карієсімунних ділянках емалі зубів підвищений уміст фтору, молібдену, строн цію, фосфору і, навпаки, знижений у ділянках, схильних до роз витку карієсу; крім того, у схильних до карієсу ділянках підви щений уміст селену. Порушення біохімічного складу твердих тка нин зубів і процесів обміну, що визначають карієсосхильність зубів, можуть реалізуватися в каріозне ураження за умови їхньої взаємодії з іншими карієсогенними чинниками. Певне місце серед інших карієсогенних чинників займає не сприятливий генетичний код, тобто спадковість. Відомо, що існує певна спадкова схильність до виникнення карієсу, хоча де які автори пояснюють це подібністю характеру харчування. Од нак застосування сучасних методів генетико-математичного ана лізу дозволяє виявити досить багато (до 16) генів, які відпові дальні за виникнення карієсу ( С . Chain, 1968). Певний взаємозв'язок виявлений між генетичними маркерами крові та характером перебігу, численністю ураження зубів карієсом (О.І. Марченко та співавт., 1982, 1983; Н.А. Зелінська та співавт., 1984). Не виявлено відмінностей в ураженні зубів карієсом за лежно від статі. Існування генетичного чинника схильності до виникнення карієсу деякою мірою підтверджується наявністю видової схильності або, навпаки, карієсорезистентності в деяких видів тварин. Наприклад, у собак досить важко викликати роз виток карієсу, навіть у найсприятливіших для його виникнення умовах. Цілком імовірним є твердження, що генетична схильність до виникнення карієсу реалізується в основному через відповідні структурні особливості твердих тканин зубів, хімічний склад слини, деякі особливості процесів обміну речовин в організмі. Вплив вищенаведених карієсогенних чинників (як загаль них, так і місцевих) може бути виражений різною мірою. Виник нення карієсу можливе в разі досить різних варіантів їх взає модії. Наприклад, якщо є сильні порушення структури зубів, для виникнення карієсу досить слабких порушень дієти та невеликої кількості ацидофільних мікроорганізмів у порожнині рота. Та ким чином, за наявності відповідних умов взаємодія карієсоген них чинників стає можливою і в результаті виникає карієс зубів. 6* 83 КЛАСИФІКАЦІЯ КАРІЄСУ ЗУБІВ Клінічні прояви карієсу зубів досить різноманітні: від крей- доподібного кольору плями на поверхні емалі до вираженого руйнування твердих тканин зуба. Ці численні форми карієсу по суті є лише послідовними етапами (за відсутності лікування) руйнування зуба. Прогресування каріозного процесу неодмінно призводить до деструкції всієї товщі твердих тканин зуба, пер форації його порожнини і виникнення запалення пульпи (пуль піту) або ж періодонта (періодонтиту). Тому пульпіт і запальні процеси в періодонті, інших тканинах щелепно-лицевої ділянки, які виникають унаслідок каріозного процесу, називають усклад неннями карієсу. Карієс може уражати один зуб або майже одночасно декіль ка і навіть ряд зубів (множинний карієс), що дає привід говори ти в таких випадках про каріозну хворобу. Відзначається певна закономірність у локалізації карієсу зубів: найчастіше уражу ються фісури, ямки на жувальних і контактних поверхнях мо лярів і премолярів. На фронтальних зубах він локалізується частіше на вестибулярних поверхнях у ділянці шийок. Харак терне виникнення карієсу в так званих ретенційних пунктах, тоб то в ділянках зуба, де найчастіше скупчуються залишки їжі та мікроорганізми. Існує декілька досить різних класифікацій карієсу залежно від його локалізації, глибини ураження, характеру перебігу за хворювання. У клінічних умовах необхідно розрізняти карієс залежно від локалізації вогнищ ураження на різних поверхнях коронок зубів (мал. 29). Це зумовлено доволі специфічною (улюбленою) ло калізацією карієсу в певних ділянках коронок. Патологічний процес практично ніколи не розвивається на опуклих, гладень ких ділянках поверхонь зубів, хоча вони можуть уражатися при подальшому прогресуванні карієсу і збільшенні каріозної порож нини. Досить рідко карієс виникає в місцях переходу одних по верхонь коронки зуба в інші, у так званих ребрах коронки зуба. Найтиповішим є ураження фісур жувальної, бічних і контакт них поверхонь, ямок на язикових (піднебінних) поверхнях. У разі локалізації карієсу в цих ділянках він має назву фісурного (caries fissuralis), або оклюзійного. Розміщення уражень на кон тактних поверхнях зубів має назву карієсу контактних (апрок- 84 Мал. 29. Локалізація карієсу: А — фісурний; Б — карієс контактних поверхонь (апроксимальний); В — пришийковий; Г — циркулярний симальних) поверхонь, або контактного (апроксимального) ка рієсу (caries aproximalis, s. contactus). Досить часто карієс локалізується в пришийковій ділянці вестибулярних поверхонь бічних і фронтальних зубів — при шийковий, або цервікальний, карієс (caries cervicalis). У разі подальшого прогресування каріозного процесу в цих ділянках (особливо на тимчасових зубах в ослаблених дітей) він набуває доволі специфічної локалізації, уражуючи шийку зуба на знач ному її протязі. Інколи практично вся шийка зуба охоплена ка рієсом немовби кільцем. Така локалізація має назву циркуляр ного (кільцевого, анулярного) карієсу. Руйнування зубів каріозним процесом може мати різний пе ребіг, тобто відбуватися досить швидко, або ж, навпаки, протягом тривалого часу. Залежно від цього звичайно розрізняють гос трий карієс (caries acuta) і хронічний карієс (caries chronica). 85 Мал. ЗО. Схематичне зображення каріозної порожнини в разі гострого (А) і хронічного (Б) перебігу захворювання Такий поділ має велике клінічне значення, оскільки різні форми перебігу карієсу мають свої особ ливості клінічних проявів, ліку вання та ймовірності подальшо го прогресування та ускладнення каріозного процесу. Для гострого перебігу характерний досить швидкий (у ме жах декількох тижнів) розвиток демінералізації твердих тканин зубів і виникнення дефекту коронки зубів. Демінералізацією охоплені значні ділянки твердих тканин — емалі та дентину. Уражена емаль має білий, схожий на крейду (крейдоподібний) колір, втрачає свій характерний блиск і стає матовою. Ці ділянки емалі легко обламуються під час жування твердої їжі або під час препарування каріозної порожнини інструментами (бором, екс каватором тощо). Прогресування каріозного процесу призводить до його поширення в дентині, який має менший, ніж емаль, ступінь мінералізації. Тому процес руйнування дентину і поширення каріозної порожнини вглиб та вшир відбувається значно швид ше. Унаслідок цього каріозна порожнина набуває досить типо вої форми — вона велика за розмірами, з вузьким вхідним отво ром і навислими над порожниною демінералізованими краями емалі (мал. ЗО, А). Уражений каріозним процесом дентин роз м'якшений, він набуває хрящоподібної консистенції (замість твер дої), але його колір практично не змінений (жовтуватого або жовто-коричневого відтінку). Досить швидке (протягом декіль кох місяців) прогресування гострого перебігу каріозного проце су призводить до значного руйнування твердих тканин зубів і поширення процесу на пульпу або навіть і на періодонт. Суб'єктивно гострий перебіг карієсу характеризується більш вираженим відчуттям болю в разі потрапляння в каріозну по рожнину різних подразників (хімічних, термічних, механічних). У хворих із гострим перебігом карієсу досить часто буває одночасне множинне ураження зубів. Фоном для розвитку тако го перебігу може бути зниження реактивності організму, пов'яза не з різними перенесеними або наявними загальними захворю- |