Данилевський_Терапевтична стоматолопя. Том 2. М. Ф. Данилевський, А. В. Борисенко
 Скачать 4.43 Mb.
|
|
Перенесені та супутні захворювання створюють фон, що сприяє виникненню і розвитку карієсу зубів. Численними спо стереженнями було доведено, що більшість основних захворю вань організму супроводжується значною поширеністю й інтен сивністю карієсу в цих групах людей. Різний ступінь вираже- ності карієсу залежить від впливу на загальний стан організму основного захворювання і тривалості його існування. Не можна вважати, що загальні захворювання безпосередньо впливають на тверді тканини зубів, вони, швидше, впливають на них побічно, внаслідок змін складу слини, ритму слиновиділення або через пульпу. Деякою мірою можливий вплив у разі зміни складу мікрофлори та гігієнічного стану порожнини рота. Доведено, що загальні захворювання справляють несприятливу дію на зуби в період їх розвитку, мінералізації та дозрівання. У дітей різного віку, обтяжених перенесеними або супутніми захворюваннями внутрішніх органів, карієс зубів розвивається особливо часто і 66 характеризується гострим перебігом і численними ураженнями зубів. Таким чином, ці захворювання створюють фон, на якому легко реалізуються несприятливі місцеві карієсогенні чинники. Із несприятливих екстремальних впливів на організм лю дини найбільш сильну пошкоджувальну дію на зуби справляє іонізуюча радіація. Вона порушує діяльність слинних залоз по рожнини рота, внаслідок чого зменшується виділення слини і зуби вкриваються м'яким і клейким білим нальотом (Г.М. Ба- рер, 1972). Згодом на цих ділянках утворюються вогнища демі- нералізації та некрозу твердих тканин зуба. Також виявлена без посередня пошкоджувальна дія іонізуючого випромінювання на тверді тканини зубів. Надалі патологічний процес досить швид ко прогресує по поверхні коронки зуба й в товщу емалі та денти ну. Такий "променевий карієс" за клінічними та морфологічни ми проявами дещо відрізняється від звичайного карієсу і більше нагадує некроз емалі. Однак він наочно демонструє несприятли ву дію екстремальних впливів на тверді тканини зубів. Місцеві карієсогенні чинники Безпосередню пошкоджувальну дію на тверді тканини зубів справляють місцеві карієсогенні чинники. Найбільше карієсо- генне значення (як самостійно, так і в поєднанні з іншими чинни ками) мають зубні відкладення: зубний наліт і зубна бляшка. Зубний наліт — це жовтуватого або сірувато-білого кольору м'я ке клейке відкладення на поверхні зубів, що є конгломератом мікроорганізмів, клітин злущеного епітелію, лейкоцитів, суміші протеїнів і ліпідів слини з часточками їжі. М'який зубний наліт не має постійної внутрішньої структури, властивої зубній бляшці; він нещільно прикріплений до поверхні зуба, тому його досить легко можна змити струменем води або видалити кулькою з вати. Зубна бляшка є м'яким аморфним гранульованим відкладенням, що досить щільно прикріплене до поверхні зуба, від якої бляшку можна відокремити тільки шляхом механічного очищення інстру ментом або зубною щіткою. Коли зубна бляшка невелика, її не помітно (якщо вона не забарвлена пігментами їжі або барвника ми), у разі збільшення розміру вона набуває вигляду сіруватої або жовто-сірої маси на поверхні зуба. У прикріпленні зубної бляшки до поверхні зуба велике зна чення має пелікула. Вона утворюється після прорізування зуба, 5* 67 тому її ще називають набутою кутикулою. Пелікула являє собою тонку органічну плівку, яка є похідним білково-вуглеводних ком плексів слини — муцину, глікопротеїнів, сіалопротеїнів (S.D. Hogg, I. Lightfoot, 1988). У ній виділяють 3 шари: поверх невий і 2 прикріплені досить міцно до поверхні емалі. Припус кають, що пелікула є свого роду сполучною субстанцією між зуб ною бляшкою та поверхнею емалі. Обов'язковою умовою утворення зубного нальоту і зубної бляшки є наявність мікроорганізмів. Експериментально було доведено, що у тварин-гнотобіонтів (вирощені в спеціальних умо вах тварини, в організмі яких немає мікробів) ніколи не утворю ються зубний наліт і бляшка. Численними експериментальними дослідженнями було встановлено, що в утворенні зубної бляшки можна виділити кілька стадій (I.L. Hardwick, 1985). І стадія. Утворення безклітинної органічної плівки на по верхні емалі зуба, яку називають пелікулою, або набутою кутику лою. Звичайно для утворення пелікули необхідно від кількох хвилин до кількох годин. ІІ стадія. На поверхні пелікули відбувається адсорбція про теїнів мікроорганізмів і епітеліальних клітин. Вони приклею ються до пелікули й поступово розпочинається ріст бактеріаль них колоній. У середньому ця стадія триває декілька днів. III стадія — утворення і формування зрілої зубної бляшки. У ній відбувається преципітація позаклітинних полісахаридів, які утворюються мікроорганізмами бляшки з глікопротеїнів слини. На цій стадії бляшка являє найбільшу небезпеку для емалі зубів, оскільки активно виділяє органічні кислоти (молочну, оцтову та ін.) і гідролітичні ферменти (протеїнази, гіалуронідазу та ін.). Утворення бляшки розпочинається з приєднання моношару бактерій до набутої пелікули або поверхні зуба. Зубна бляшка складається в основному з мікроорганізмів (до 70 %) і міжклітин ного матриксу (комплекс глікозаміногліканів і протеїнів). За наявності умов зубна бляшка швидко збільшується і досягає максимуму приблизно протягом ЗО діб. Зріла зубна бляшка най частіше має таку структуру (мал. 24 — 26): 1) набута пелікула, яка забезпечує зв'язок нальоту з емаллю; 2) шар палісадникопо- дібно розташованих волокнистих мікроорганізмів, які осідають на пелікулі; 3) густа сітка волокнистих мікроорганізмів, в якій є колонії інших видів мікроорганізмів; 4) поверхневий шар коко- подібних мікроорганізмів (Z. Broucal, J. Svejda, 1973). 68 Мал. 24. Схема будови над'ясенної зубної бляшки: 1 — пелікула; 2 — палісаднико- подібно розміщені мікроорганізми; З — волокнисті мікроорганізми; 4 — коки; 5 — емаль зуба Мал. 25. Зубна бляшка у фісурі жувальної поверхні зуба. 36. х ЗО (за J. Theilade та співавт., 1976) Мал. 26. Сітка волокнистих мікроорганізмів (1) і колонії коків (2) на поверхні зубної бляшки: А — зб. х 100; Б — скануюча електронограма. 3б. х 500 (за J. Theilade та співавт., 1976) 69 G.H. Bowden (1985) поділяє всі мікроорганізми зубної бляш ки на 2 великі групи: 1) ацидофільні бактерії, що здатні розви ватися в кислому середовищі й ферментувати кислоти; 2) протео літичні бактерії, що виробляють протеїнази. До першої групи належать молочнокислі стрептококи, лактобацили, актиноміцети, лептотрихії та коринебактерії. Другу групу становлять анаероби, що переробляють харчові протеїни й амінокислоти. Більш важ ливим є поділ мікроорганізмів зубної бляшки на: 1) кислото- творні — ферментують вуглеводи з утворенням кислот та 2) мікро організми, які ферментують вуглеводи з утворенням полісаха ридів: декстранів, леванів тощо. Останні утворюють сітчасту структуру зубної бляшки. До 50 % бактеріальної флори бляшки становлять ацидофільні стрептококи з переважанням Str. mutans і Str. sanguis (I.I. Олійник і співавт., 1983, 1986). На кількість видів і чисельність мікроорганізмів впливає наявність у порож нині рота субстратів їх харчування (вуглеводи, амінокислоти та ін.). Наприклад, у разі вживання їжі, яка містить багато сахаро зи, збільшується кількість зубних бляшок і в них переважають ацидофільні стрептококи. Головними протеолітичними бактерія ми є ристели, на долю яких припадає більше за ЗО % від загаль ної кількості цієї групи мікроорганізмів. Важливу роль в утворенні зубної бляшки відіграють вугле води. Установлено, що в осіб, які вживають багато вуглеводів із їжею (особливо сахарози), зубні бляшки утворюються порівняно швидко і у великій кількості. Численними дослідженнями було доведено, що зубний наліт унаслідок скупчення в ньому мікроор ганізмів здатний легко і швидко перетворювати вуглеводи на кислоти (молочну, оцтову, пропіонову). Утворення кислот у зуб ному нальоті (бляшці) і зниження при цьому рН відбувається тільки за наявності в порожнині рота вуглеводів. Легше за все мікроорганізми бляшки ферментують сахарозу, глюкозу та фрук тозу. Клітинні елементи бляшки разом із білковими клейкими елементами забезпечують її пористу структуру, що здатна про пускати через себе ротову рідину (слина, рідина їжі). Утворені мікроорганізмами позаклітинні полісахариди закривають міжклітинні проміжки в бляшці, чим сприяють накопиченню в ній органічних кислот. Таким чином, зубний наліт і особливо зубна бляшка є напівпроникними мембранами, які здатні вибір ково пропускати крізь себе різні речовини. Досить легко дифун дують у зубну бляшку вуглеводи, які виявляються в ній у кілько- 70 стях, прямо пропорційних їх концентрації в слині та часу експо зиції. Одночасно бляшка не пропускає лужні речовини слини, що здатні нейтралізувати кислоти. Мукоїдна плівка бляшки не розчинна в багатьох хімічних реагентах. За відсутності вугле водів рівень рН бляшки звичайно коливається в межах, близь ких до нейтрального, — 7,0. Споживання вуглеводів спричинює різке підвищення кислотності бляшок, яке триває близько ЗО хв, досягаючи рН 5,8 — 4,5 (мал. 27). Після цього кисле середовище бляшки нейтралізується буферними системами слини, рН її зно ву досягає нейтральних значень. Якщо вживання вуглеводів по вторюється, то виникає досить стійке зниження рН під зубною бляшкою, що спричинює пошкодження емалі. Розчинення емалі починається, коли рН знижується до 5,5, тому це значення рН вважають за критичне. Під бляшкою може бути і більш значне підвищення кислотності середовища. Крім того, бляшка перешкоджає проникненню до емалі лужних спо лук слини, що здатні нейтралізувати кислоти, і неорганічних ре човин, які постійно надходять зі слиною в емаль, відновлюючи її мінеральну структуру. Таким чином, за відповідних умов під зубною бляшкою може утворитись і тривалий час підтримуватися такий стан, коли кон центрація органічних кислот здатна розчинити мінеральні струк тури емалі, а протеолітичні ферменти мікроорганізмів бляшки — розщепити її органічні компоненти. На стан реакції середовища під зубною бляшкою впливають також і такі чинники, як вік Мал. 27. Динаміка змін рН зубної бляшки (крива Stephan): А — після вживання звичайної їжі; Б — після вживання з їжею вуглеводів (сахарози) 71 бляшки, локалізація (на контактній або вестибулярній поверхні зуба), наявність і концентрація вуглеводів у порожнині рота, спро можність вуглеводів до дифузії в бляшку, буферна ємність сли ни. Тобто зубна бляшка значною мірою порушує функціональну рівновагу між твердими тканинами зуба (емаль) і порожниною рота, тому є значним карієсогенним чинником. Зубна бляшка здатна спричинити різноманітні імунологічні реакції. Доведено, що вона містить імуноглобуліни класів A, G, М, амілазу, лізоцим, альбумін та інші білкові субстрати. Імуно- флуоресцентними методами було встановлено, що імуноглобулі ни вкривають зуб і бактерії бляшки. Наприклад, мікроорганізми вкриті IgA, що надходять зі слини або ясенної рідини (Г.Д. Ов руцький, В.К. Леонтьєв, 1986; І.М. Wiltont і співавт., 1988). Цей імуноглобулін є головним чинником, який перешкоджає адгезії мікроорганізмів до поверхні твердих тканин зубів (емалі) і ут воренню ними колоній. З огляду на значну роль імуноглобулінів у розвитку багатьох патологічних процесів були зроблені спро би зв'язати виникнення карієсу з їх зменшенням або відсутністю (особливо IgA) у слині. Однак отримані дані суперечливі, ос кільки важко пов'язати загальну багатогранну систему секре торного антитілоутворення тільки з локальними проявами в по рожнині рота. М'які зубні відкладення мають досить виражену фермента тивну активність. Загальна кількість ферментів, виявлених у зуб ному нальоті й зубній бляшці, перевищує 50, більшість із них мають мікробне походження і представлені протеолітичними фер ментами. Крім них присутні фосфатаза, нейраміназа, лактатдегі дрогеназа та інші ферменти гліколітичного шляху розпаду глю кози. Під дією мікроорганізмів і ферментів глюкоза і сахароза зазнають ферментативних перетворень. Спочатку сахароза перетворюється на полісахариди типу левану та декстрану, які резервуються, а потім гідролізуються до глюкози та фруктози. У подальшому вони фосфорилюються і гліколітичним шляхом перетворюються на піруват. Надалі піру- ват може відновлюватися в лактат (молочну кислоту) під дією ферменту лактатдегідрогенази, декарбоксилювати в ацетат (оц това кислота) під дією піруватдекарбоксилази або включатися в цикл трикарбонових кислот і утворювати низку органічних кис лот, у тому числі бурштинову. Остання під дією специфічних ферментів перетворюється на пропіонат. Поєднання цих кислот 72 (молочної, оцтової, пропіонової) й утворює загальну сукупність кислих продуктів зубної бляшки, що пошкоджує мінеральні ком поненти емалі. Серед них переважає молочна кислота, яка ви робляється в основному стрептококами. Мабуть, карієсогенні властивості зубної бляшки пов'язані саме з нею, оскільки молоч на кислота має спроможність розчиняти кальцій апатитів зубів навіть за рН вище від критичного значення. Роль мікроорганізмів у розвитку карієсу. Значна роль мікроорганізмів у виникненні карієсу була підтверджена ще ро ботами W. Miller, що дозволило йому в 1884 р. сформулювати хіміко-паразитарну теорію виникнення карієсу. Численними по дальшими дослідженнями була досить ретельно вивчена мікро флора каріозної порожнини і порожнини рота, що дозволило чітко з'ясувати її роль у виникненні карієсу. Мікробіологічними дослідженнями, починаючи із середини XIX ст., у каріозних порожнинах була виявлена досить різнома нітна і численна мікрофлора. На основі вивчення властивостей окремих її видів, їх поширеності в людей із каріозними порожни нами і без їх наявності було виявлено певний взаємозв'язок між окремими групами мікроорганізмів і карієсом. Насамперед це були мікроорганізми, здатні існувати в кислому середовищі та ферментувати вуглеводи, перетворюючи їх на органічні кислоти (так звані ацидофільні та ацидогенні бактерії). Найчастіше це були деякі штами стрептококів, меншою мірою — представники інших видів — лактобацили, актиноміцети. Спроможність фер ментувати вуглеводи з утворенням органічних кислот (молочної, оцтової, пропіонової) є найбільш характерною ознакою карієсо- генних мікроорганізмів. Стрептококи з каріозної порожнини вперше були виділені в 1900 p., пізніше було встановлено їх кількісне переважання (близь ко 50 %) серед усіх виділених штамів карієсогенних мікроор ганізмів. Припущення про важливу роль стрептококів у розвит ку карієсу зубів ґрунтується на їх кількісному переважанні в каріозній порожнині, ферментативних властивостях, виявленні їх більш ніж у 50 % зубних бляшок і на різних стадіях каріозного ураження. За даними G.H. Bowden (1985), стрептококи утворю ють 70 % колоній, вейлонели та нейсерії — 15 %, інша мікро флора (дифтероїди, лактобактерії та ін.) — 15 %. Експериментально були змодельовані умови порожнини рота in vitro в хемостаті (так звана штучна порожнина рота), де вивча- 73 лись особливості росту і карієсогенної дії деяких мікроорганізмів. Спроможність спричинювати демінералізацію зубів була вста новлена тільки в деяких видів ацидогенних мікроорганізмів, на приклад, найсильнішою вона була в Str. mutans. Переконливі експерименти з метою доведення ролі мікроор ганізмів у розвитку карієсу були проведені F. Orland і співавто рами (1964) на тваринах-гнотобіонтах. Було встановлено, що в таких стерильних тварин, хоча вони і знаходилися на карієсо- генній дієті (харчування з переважанням легкозасвоюваних вуг леводів), карієс не виникав. У той же час у контрольній групі тварин, що знаходились у нестерильних умовах на такій самій дієті, практично в 100 % випадків виникав карієс. Для з'ясуван ня карієсогенної активності окремих видів мікроорганізмів їх по одному штаму вводили з їжею тваринам-гнотобіонтам (так зване моноінфікування, коли в організмі тварини є тільки один вид мікробів). Як виявилося, більшість видів мікроорганізмів, виді лених із порожнини рота, взагалі не спричиняли розвитку каріє су, за винятком кислототворних бактерій (стрептококи, лактоба- цили та деякі інші). Найвищу карієсогенну активність у таких моноінфікованих тварин було встановлено в разі введення стреп тококів, особливо штаму Str. mutans. Цей штам спричинює найбільш швидкий розвиток карієсу з великою кількістю (до 75 %) уражених зубів. У наш час властивості цього штаму стреп токока вивчені дуже детально і доведено його виняткову роль у виникненні карієсу. Str. mutans найчастіше виявляють на поверхні емалі, де він становить велику частку мікрофлори зубної бляшки. Він пере важає серед інших мікроорганізмів і в матеріалі, отриманому з ямок, фісур емалі, міжзубних проміжків, тобто місць найчастішої локалізації карієсу. Дуже важливим є той факт, що Str. mutans звичайно відсутній на поверхні непошкодженої емалі, якщо на ній немає бляшки. Було проведено багато досліджень, в яких встановлена кореляція індексів поширеності карієсу з наявністю Str. mutans у порожнині рота. Була також доведена спроможність Str. mutans до адгезії на поверхні зубів за рахунок синтезу ними позаклітинних полімерів, наприклад декстранів. Необхідно зазначити, що й інші види ка- рієсогенних мікроорганізмів можуть синтезувати з вуглеводів (особливо із сахарози) високополімерні глюкани (декстрани, ле- вани), гіалуронову кислоту. Такі полімери дають можливість 74 карієсогенним бактеріям приклеюватися до твердих тканин зубів (до емалі) й утворювати матрикс зубної бляшки. В умовах екс перименту на тваринах P. Keyes (1962) встановив, що стрепто коки, які продукують декстран, мають більш високу карієсогенну активність. Подібні, характерні для Str. mutans властивості, але виражені меншою мірою, мають інші карієсогенні штами стреп тококів (наприклад, Str. sanguis, Str. salivarius, Str. mulleri та деякі інші). У каріозних порожнинах і слині хворих на карієс зубів була виявлена значна кількість лактобацил. В умовах експерименту була доведена їхня висока ацидогенність, ацидофільність і спро можність спричиняти карієсоподібні пошкодження емалі. У лю дей з активним перебігом каріозного процесу виявлено більш високий вміст лактобактерій у слині, ніж у здорових. На підставі визначення кількості кислототворних бацил у слині був розроб лений тест так званого лактобацилярного числа, що може бути показником активності каріозного процесу або ж схильності до розвитку карієсу. Хоча лактобацили мають такі активні властивості, їх не мож на вважати головним мікробним агентом карієсу. Експеримента ми на тваринах-гнотобіонтах було доведено, що карієсогенну ак тивність мають лише кілька штамів лактобацил (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei). Було також установлено голов ну роль лактобацил у руйнуванні каріозним процесом дентину. Як відомо, стрептококи становлять майже половину всієї мікро флори зубної бляшки, лактобактерії — тільки 1 %. Виділені з каріозної порожнини стрептококи мають спроможність в умовах експерименту швидко розмножуватися; вже через добу після культивації вони спричинюють під бляшкою різке підвищення кислотності — до рН 3,4. Лактобацили досягають такого рівня кислотності лише через 3 — 4 доби, однак така невелика їх кількість здатна давати дуже значний карієсогенний ефект. Припущення про можливу роль інших мікроорганізмів у роз витку каріозних уражень ґрунтуються головним чином на тому, що багато представників мікрофлори порожнини рота мають аци дофільну активність і теоретично можуть викликати демінералі зацію емалі. На користь цього припущення свідчить і факт по- лімікробності зубних бляшок. Деякі з цих видів резидентної мікрофлори здатні викликати карієс у тварин-гнотобіонтів, але їхня роль у розвитку карієсу в людини ще недостатньо з'ясована. |