Данилевський_Терапевтична стоматолопя. Том 2. М. Ф. Данилевський, А. В. Борисенко
 Скачать 4.43 Mb.
|
|
Клиноподібні дефекти найчастіше розміщуються на вести булярній поверхні в пришийковій ділянці зубів, які дещо висту пають за межі зубного ряду (ікла, премоляри, рідше — різці та моляри). На відміну від карієсу вони мають характерну форму клина, утвореного двома площинами дефекту. Ці поверхні ви повнені склерозованим, гладеньким під час зондування дентином, без будь-яких ознак характерної для карієсу демінералізації. Патологічне стирання зубів не супроводжується розм'як шенням твердих тканин і пігментацією. Форма дефектів відпо відає поверхні травмуючого чинника (мундштук, пензель, олівець тощо), часто вона співпадає з аналогічною поверхнею зуба-анта- гоніста. Поверхні стирання під час зондування гладенькі, прак тично безболісні (проте можлива підвищена чутливість твердих тканин зубів). Досить часто ці некаріозні дефекти локалізують ся на ділянках коронок, які зазнають максимальних навантажень під час жування: різальні краї, горбки, тобто на карієсорезистен- тних ділянках. Ерозії емалі — це овальний або ж округлий дефект емалі, розміщений у поперечному напрямку на найбільш опуклій час тині присінкової поверхні коронки зуба. Дефект на перетині має характерну блюдцеподібну форму, дно ерозії гладеньке, блиску че, без будь-яких ознак демінералізації. У разі подальшого про гресування дефекту вглиб вона проникає в дентин і тоді її дно виповнене щільним, склерозованим дентином. Зондування ерозії практично безболісне, хоча можлива підвищена чутливість твер дих тканин. Хімічний (кислотний, лужний) некроз емалі також при зводить до демінералізації, пігментації, дефекту та підвищеної чутливості твердих тканин до дії хімічних подразників. Він відрізняється від карієсу улюбленою локалізацією на вестибу лярних поверхнях фронтальних зубів, площинним характером поширення дефекту. Тобто подібне ураження виникає на поверх нях зубів, що безпосередньо контактують із забрудненим кисло тою або ж лугами повітрям, і часто має професійний характер. Тому можуть мати значення анамнестичні дані про характер роботи пацієнта. Під час диференціальної діагностики глибокого карієсу з пульпітом ураховують глибину каріозної порожнини, характер больового відчуття (причинний або ж спонтанний, нападоподіб- ний біль). Досить легко відрізнити гострий пульпіт, для якого 118 характерний біль спонтанний, нападоподібний, що іррадіює по гілках трійчастого нерва. Температурні подразники дуже легко викликають больовий напад, що практично не характерне для карієсу. Біль у разі хронічного пульпіту подібний до болю під час карієсу, тобто він досить часто виникає після подразнення, але (на відміну від карієсу) тривалий час не зникає після усу нення подразника. Певне діагностичне значення можуть мати дані анамнезу про перенесений у минулому гострий пульпіт. Під час огляду і зондування каріозної порожнини досить часто вияв ляють перфорацію порожнини зуба, через яку можна оцінити стан пульпи. У хворих із хронічним простим (фіброзним) пуль пітом зонд проникає через перфорацію безпосередньо в пульпу, що спричинює біль і кровоточивість. У разі гангренозного пуль піту поверхневе зондування порожнини зуба взагалі безболісне, глибоке - спричинює біль; колір коронки зуба може бути зміне ним — емаль набуває тьмяного, сіруватого відтінку. Хронічний карієс, особливо середній, може перебігати прак тично без суттєвого болю, що зумовлює необхідність його дифе ренціальної діагностики з хронічним періодонтитом. Вони відрізняються відсутністю болю під час зондування і препаруван ня каріозної порожнини, наявністю розкритої порожнини зуба з некротизованою пульпою, змінами кольору коронок зубів, харак терними рентгенологічними проявами в періодонті. Перкусія та ких зубів безболісна, у разі електроодонтодіагностики вони реагу ють на струм силою більше за 100 мкА (при карієсі — 2 — 6 мкА). ЛІКУВАННЯ КАРІЄСУ ЗУБІВ Для лікування карієсу залежно від стадії розвитку патологіч ного процесу і характеру його перебігу застосовують низку за ходів загальної та місцевої дії (ремінералізивна терапія, пломбу вання). На ранніх стадіях (початковий карієс) ці заходи спря мовані на усунення або зменшення ефекту дії демінералізивних чинників, а також на відновлення (ремінералізацію) частково демінералізованих тканин зубів. Коли патологічний процес по ширюється до емалево-дентинного з'єднання, уражує дентин і утворюється каріозна порожнина, консервативна (ремінералізив на) терапія не може бути ефективною. Це пов'язано з тим, що тверді тканини зубів не здатні відновлювати (регенерувати) свою первинну форму в ділянці утвореного дефекту. Тому для місцево- 119 го лікування каріозних порожнин застосовують препарування порожнини з подальшим її заповненням пломбувальним матері алом і відновленням анатомічної форми зуба. Таким чином, зараз існує два методи місцевого лікування ка рієсу: 1) без препарування та пломбування — ремінералізивна те рапія та 2) оперативне видалення уражених тканин із подальшим пломбуванням каріозної порожнини. Вибір методу лікування за лежить від стадії розвитку і характеру перебігу каріозного про цесу, локалізації порожнини, віку та загального стану пацієнта. РЕМІНЕРАЛІЗИВНА ТЕРАПІЯ КАРІЄСУ Консервативне лікування (ремінералізивну терапію) каріє су зубів можна проводити лише за відсутності в твердих ткани нах порожнини, тобто в разі початкового карієсу, коли анатоміч на цілість емалі не порушена. Передумовами впровадження кон сервативного лікування початкового карієсу послужили дані про проникність твердих тканин зубів для іонів різних мінералів, насамперед кальцію і фтору. Унаслідок проникнення цих речо вин у демінералізовану ділянку (пляму) можлива її ремінералі- зація. Невірно було б говорити про регенерацію емалі, оскільки для цього процесу характерне відновлення ідентичної тканини з усіма її фізіологічними особливостями. У разі ремінералізації солі кальцію та фтору відкладаються у вигляді дугоподібних зон або дифузно. В емалі інтактних зубів одночасно відбуваються процеси де- мінералізації та ремінералізації, які перебувають у певній ди намічній рівновазі. У хворих із початковим карієсом ця рівнова га поступово зміщується в бік переважання демінералізації. Проте під впливом певних лікувальних засобів, змін складу слини, умов харчування на цій стадії можливий зворотний розвиток і віднов лення рівноваги процесів де- та ремінералізації. На ці процеси значною мірою впливають фізіологічні властивості твердих тканин зубів, тому на них ґрунтуються методи ремінералізивної терапії. Склад твердих тканин (емалі, дентину) не є постійним про тягом життя людини та функціонування зубів. На нього вплива ють різні чинники, функціональні та патологічні зміни організ му. Зі збільшенням віку, як правило, підвищується мінералізація 120 твердих тканин зубів, зростає крихкість, змінюється колір за ра хунок накопичення пігментів. Так, наприклад, емаль, яка під час прорізування зуба має біло-голубуватий або жовто-голубуватий колір, набуває більш жовтого забарвлення. Безпосередньо після прорізування зуба емаль має виражену призматичну структуру — на її поверхні (за даними мікроско пічного дослідження) чітко визначені обриси призм. У порівнянні із зубами дорослої людини вона менш мінералізована. У міру функціонування зуба з пульпи, а більше — зі слини до емалі надходять мінеральні речовини і через деякий час (у середньому через 2 — 4 роки) їхній уміст стає оптимальним. Процес поступо вої мінералізації емалі після прорізування зубів називають до зріванням емалі. На нього значною мірою впливають характер харчування, вміст фтору в питній воді, зміна складу слини (її мінералізивна спроможність), загальний стан організму та низка інших чинників. У міру дозрівання емалі на її поверхні відкла дається все більше різних мінеральних речовин (найчастіше — низькомолекулярних сполук кальцію), які заповнюють проміжки між призмами. Тому в дозрілій емалі на поверхні є так званий безпризмовий шар (шар, в якому проміжки між призмами щільно заповнені різними мінеральними солями). У товщі емалі під час дозрівання ущільнюється кристалічна решітка, зменшується розмір проміжків між кристалами, зміню ються параметри елементарної чарунки кристалів тощо (Г.М. Па- хомов, 1968). У разі достатнього або підвищеного вмісту в питній воді фтору в емалі відзначається підвищений уміст фторапатитів. Абсорбуються також інші мінеральні елементи, наприклад цинк, свинець, залізо тощо. Унаслідок дозрівання емалі підвищується її резистентність до дії різних чинників, знижується розчинність у кислотах. Тому дозріла емаль має певну карієсорезистентність. Загальна мінералізація твердих тканин зуба, особливо емалі, по стійно підтримується за рахунок мінералізивного потенціалу ротової рідини. У цілому, як зазначалося, на поверхні емалі підтри мується певна динамічна рівновага між процесами демінералі зації та ремінералізації. Демінералізація може виникнути внас лідок дії кислототворних мікроорганізмів зубної бляшки, залишків їжі тощо, але під впливом ремінералізивного потенціалу слини та дифузії мінеральних речовин із пульпи відбувається реміне- ралізація емалі. Таку можливість відновлення певного мінераль- 121 ного складу емалі використовують для лікування початкового карієсу — ремінералізивної терапії. Мінералізація твердих тканин зубів багато в чому залежить від спроможності неорганічних і органічних речовин проникати в емаль і дентин. Цей процес ґрунтується на такій властивості тканин, як проникність. Тривалий час вважали, що емаль прак тично мало або зовсім непроникна для різних речовин, особливо органічних. У 20 —30-х роках XX ст. були проведені різні, ча сом суперечливі, експериментальні дослідження, в яких вивчало ся проникнення у тверді тканини зубів різних барвників, уведе них в організм тварин (Д.А. Ентін, 1930; І.А. Бегельман, 1931; А.Є. Шарпенак, 1949; A.F. Atkinson, 1947, таін.). Із застосуван ням радіоактивних ізотопів була дуже ретельно досліджена про никність в емаль і дентин найрізноманітніших неорганічних і органічних речовин (Є.В. Боровський та співавт., 1973 — 1991; П.А. Леус, 1970, 1977, та ін.). Було встановлено, що в емаль мо жуть проникати як окремі іони, так і молекули неорганічних і органічних речовин (амінокислоти, токсини, барвники). Одержані дані дозволяють стверджувати, що існують два основні шляхи надходження мінеральних і органічних речовин у тверді ткани ни зуба. Перший — це транспорт мінеральних компонентів із пульпи через дентин в емаль, що, як пізніше виявилося, має мен ше значення. Другий — надходження речовин в емаль безпосе редньо зі слини, що дозволяє підтримувати мінеральний склад емалі дуже тривалий час. Не можна протиставляти один механізм проникнення іншому, але, мабуть, головним джерелом надходження мінеральних речовин в емаль є все ж таки ротова рідина. Деякі автори (Є.В. Боровський, П.А. Леус, 1979; Є.В. Бо ровський, В.К. Леонтьев, 1991) вважали, що механізм проник ності емалі для неорганічних речовин ґрунтується на спорідне ності мінеральних елементів, що проникають до твердих тканин зуба. Цей процес залежить від концентрації речовини, стану по верхні емалі, її функції (навантаження тощо), складу ротової ріди ни та інших чинників. Іони неорганічних речовин дифундують в емаль по гідратному шару кристалів емалі, що утворюється на їх поверхні з активних зв'язаних гідроксильних (ОН) іонів. Зав дяки цим іонам гідратний шар має певну обмінну активність, яка дозволяє відбуватися гетерогенному іонному обміну. Необхідно зазначити, що іони кальцію або фтору дуже активно зв'язуються відповідними структурами (апатитами) емалі, у найбільшій 122 кількості накопичуються в її поверхневих шарах і повільно ди фундують у глибші шари. Емаль зубів також добре проникна для таких високомолеку- лярних органічних сполук, як сироватки, ендотоксини різних мікроорганізмів. їх проникнення в емаль пов'язують із наявні стю в ній ламел — своєрідних структур, що містять підвищену кількість органічних речовин. По цих структурах органічні ре човини (наприклад, амінокислоти) досить легко проходять крізь емаль, майже не відновлюючи її білкову матрицю. З віком рівень проникності емалі для різних речовин знижується. Значно впли ває на її проникність ротова рідина, зміни складу якої іноді при зводять до різкого погіршення стану зубів. Наприклад, після оперативного видалення слинних залоз часто розвивається гіпо- салівація або навіть ксеростомія, що спричинює швидке руйну вання зубів карієсом. Наявність нальоту на зубах підвищує про никність емалі для кислот і токсинів, які виділяються мікроорга нізмами зубної бляшки. Дентин дуже добре проникний для різних речовин унаслідок наявності в ньому дентинних трубочок. Практично вже через 15 —20 хв після внутрішньовенного введення тваринам барвника він виявляється в дентині (J.V. Jenkins, 1978, 1988). Це вказує на те, що основним джерелом надходження мінеральних солей та органічних речовин у дентин є пульпа. Ці речовини проникають у дентин через відростки одонтобластів і далі шляхом дифузії — у дентинний (зубний) ліквор. У подальшому цю точку зору було підтверджено дослідженнями із застосуванням радіоактивних ізотопів. Тривалий час вважали, що відростки одонтобластів досяга ють практично емалево-дентинного з'єднання. Однак багатьма авторами (М. Brannstrom, R. Carberoglio, 1972, та ін.) було пе реконливо доведено, що відростки одонтобластів проникають лише на третину, а в кращому випадку — на половину довжини ден тинних трубочок. Тому було досить важко пояснити чутливість дентину і в цілому твердих тканин зубів до різних подразників. Згідно з однією з теорій (мал. 40, А), це пояснюється наявністю в дентині нервових закінчень, однак вони виявляються в поодино ких випадках тільки в навколопульповому дентині в просвіті дентинних трубочок поруч із периферійними відростками (во локнами Томса) одонтобластів. Відповідно до іншої теорії (мал. 40, Б ) , роль чутливих закінчень дентину виконують самі 123 Мал. 40. Схема больової чутливості дентину. Пояснення в тексті відростки одонтобластів, які містять багато ацетилхоліне- стерази. Але, як зазначалося, відростки одонтобластів не досягають навіть і половини довжини дентинних трубочок. Найбільш переконливе пояс нення чутливості дентину (і відповідно твердих тканин зубів) дає у своїх роботах М. Brannstrom зі співавторами (1982). Він вважає, що в разі дії на дентин різних чинників (тепло, холод, хімічні речовини, механічний тиск тощо) у його трубочках змінюється рівень дентинної рідини (зубного ліквору). Капіляр ний тиск, що виникає, призводить до зміни положення органел одонтобластів, аж до втягування їх ядер (наприклад під час силь ного висушування) в устя дентинних трубочок. Ці зміни сприй маються нервовими закінченнями сплетення Рашкова і в подаль шому трансформуються в больові відчуття (мал. 40, В). Ця тео рія дозволяє пояснити також однакову больову відповідь на дію чинників різної природи (механічних, хімічних, температурних тощо) на дентин, оскільки в такому разі виникають практично однотипні зміни в одонтобластах. Добре виражена проникність твердих тканин зубів для міне ральних і органічних речовин створює передумови для обміну речовин у них. Емаль зуба не можна розглядати як відособлене утворення, що існує поза організмом. Мінеральний та органічний склад емалі досить постійний, але під впливом різних чинників він може змінюватися протягом існування зуба в різні періоди життя людини. Однак рівень обміну речовин (порівняно з інши ми тканинами організму) у ній дуже низький, у складі емалі вкрай незначна кількість білка (близько 0,5 % її органічної речови ни). Після завершення формування емаль не здатна до регене рації, тому її пошкодження самостійно не ліквідуються, можливе тільки відновлення (за певних умов) вмісту неорганічних речо вин у вигляді різних мінеральних солей або апатитів, так звана ремінералізація емалі. У дентині можливе певне відновлення його 124 дефектів шляхом їх заповнення вторинним дентином, утвореним пульпою. Подібні властивості твердих тканин зубів, а також здатність емалі у фізіологічних умовах мінералізуватися після прорізу вання зубів і були передумовами для створення штучних джерел поповнення твердих тканин макро- та мікроелементами з метою лікування та профілактики карієсу. На підставі цього були роз роблені досить різні методики патогенетичного лікування ранніх стадій карієсу зубів (початкового карієсу) шляхом ремінералі- зації твердих тканин. У цілому для місцевої ремінералізивної терапії початкового карієсу можна застосовувати такі групи за собів. 1. Засоби, що впливають на мінералізацію емалі (віднов люють та доповнюють у кристалах емалі іони, які відсутні в них при карієсі, впливають на кінетику мінералізації тощо). 2. Засоби, що перешкоджають адсорбції органічних речо вин (кислот, токсинів та інших продуктів життєдіяльності мікро організмів) на поверхні твердих тканин зубів (десорбенти, гідро фобні плівкові покриття, герметики). До першої групи належать різноманітні препарати фтору, кальцію, фосфорумісні сполуки кальцію, комплекси мінеральних компонентів (ремодент) тощо. їх уведення в демінералізовані ділянки сприяє ремінералізації, відновленню ступеня мінералі зації емалі, підвищує її стійкість до дії кислот та інших ка- рієсогенних чинників. Перешкоджають адсорбції органічних ре човин препарати фтору, пектини, натуральні та синтетичні лаки, різноманітні герметики фісур. Найчастіше для ремінералізацї застосовують препарати каль цію і фтору. Використання різних солей кальцію патогенетично обґрунтоване його переважанням серед інших макроелементів у структурі твердих тканин зубів у вигляді апатитів (гідроксоапа- тит та ін.). Ефективність застосування препаратів фтору зумов лена його впливом на низку механізмів патологічного процесу. Фтор стимулює утворення в твердих тканинах зубів фторапати- ту, який є твердішим і більш кислотостійким, ніж інші апатити. Унаслідок цього на поверхні емалі утворюється фторапатитна плівка, що перешкоджає проникненню мікроорганізмів та їх кис лот углиб. Фтор гальмує розмноження мікроорганізмів шляхом інгібування активності бактеріальних ферментів, пригнічує ак тивність енолази (ферменту, який перетворює фосфорно-гліце- |