ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савельева. ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савель. Media medica 2003 п од редакцией академика B. C. Савельева
 Скачать 9.44 Mb.
|
|
Современные технологии лечения острой кровопотери НЛ.Кузнецов  Кровотечение - одно из самых тяжелых осложнений различных заболеваний и повреждений. С этой проблемой обычно сталкиваются хирурги, травматологи, ортопеды, урологи, акушеры, анестезиологи и врачи скорой помощи. Кровотечения представляют непосредственную угрозу жизни больного и всегда требуют незамедлительных действий. И от того, насколько грамотными будут эти действия, зависит судьба человека. Кровопотеря - это одно из частых и естественных повреждений всего живого. Организм человека знаком с кровопотерей эволюционно с давних времен. За это время у человека выработались достаточно эффективные защитно-приспособительные реакции, помогавшие ему выживать в экстремальных ситуациях:
Реакция организма на любую кровопотерю всегда однотипна, будь то желудочно-кишечное или акушерское кровотечение, или кровотечение, возникающее при ранении сосуда. Общие клинические проявления любой кровопотери так же едины, как едины и принципы лечения. От современного врача требуется такое лечение, которое помогает организму пациента максимально использовать собственные механизмы физиологической защиты от острой кровопотери. Именно поэтому прежде всего разберем адаптационные механизмы, которые включаются у больного в этой ситуации. Патогенез кровопотери Острая кровопотеря приводит к быстрому уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК). Внезапная гиповолемия является мощным фактором стресса. Она вызывает вегетативно-эндокринные сдвиги, которые известны сегодня как неспецифический адаптационный синдром, описанный канадским ученым Гансом Селье в I960 г. При этом возрастает тонус симпатической нервной системы и многократно усиливается секреция катехоламинов надпочечниками. Помимо стимуляции симпатико-адрена-ловой системы в ответ на кровопотерю стимулируется деятельность гипофизарно-надпочечниковой системы. Усиливается секреция альдостерона и антидиуретического гормона, возрастает выброс глюкокор-тикоидов, влияющих на тонус и проницаемость сосудистой стенки. Все защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере направлены на поддержание центральной гемодинамики и сохранение нормального уровня артериального давления (АД). Для этого в первую очередь организм старается ликвидировать возникшее в результате кровопотери опасное для центральной гемодинамики несоответствие емкости сосудистого русла сниженному ОЦК (рис.1). Это осуществляется двумя путями: уменьшением емкости сосудистого русла за счет спазма сосудов, восполнением дефицита ОЦК за счет депонированной крови и межтканевой жидкости. Уменьшение емкости сосудистого русла В результате повышения активности симпатико-ад-реналовой системы первым на кровопотерю реагирует венозное русло, в котором находится 65-70% всей циркулирующей крови. Известно, что венозные сосуды наиболее чувствительны к влиянию симпатической иннервации и реагируют на меньшую силу    Рис. 1. Адаптационные реакции организма на кровопотерю.К  ровопотеря   Нейро-гуморальный ответ Увеличение ОЦК Уменьшение емкости сосудистого русла         Выход крови из депоАутогемодилюция Олигурия Венозный спазм Артериальный спазм Централизация кровообращения Нарушение микроциркуляции Гипоксия тканей Нарушение метаболизма Полиорганная недостаточность   Поддержание АД269 абдоминальная хирургия раздражения, чем артериальные сосуды. Поэтому первая компенсация кровопотери происходит именно за счет сокращения этого отдела сосудистой системы. Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после кровотечения и может длиться много часов. Сужение венозного русла быстро приводит в соответствие емкость сосудистого русла оставшемуся объему крови. При этом венозный возврат крови к сердцу ускоряется, а сердечный выброс (СВ) остается нормальным и кровоснабжение органов и тканей практически не изменяется. Этот защитный механизм легко компенсирует потерю до 10% ОЦК. Другими словами, потеря 500-600 мл крови здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД и увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС). При осмотре пациента можно отметить лишь спадение и запустевание подкожных вен. При потере более 10-15% ОЦК этот защитный механизм уже не справляется с компенсацией и не может обеспечить достаточный венозный возврат крови к сердцу. Возникает «синдром малого выброса», приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей. В ответ усиливается активация эндокринных адаптационных систем и развивается артериальный спазм. Значительно повышается функция надпочечников. Уровень адреналина в плазме повышается в 50-100 раз. Такая резкая стимуляция бета-рецепторов усиливает сократительную функцию миокарда и учащает сердечную деятельность. Уровень норадреналина возрастает в 5-10 раз. Соответствующая стимуляция альфа-рецепторов вызывает генерализованную вазо-констрикцию. В первую очередь происходит спазм артериальных сосудов кожи и почек. Пациент становится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижается мочеотделение, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным. Поскольку периферический ангиоспазм неравномерен, происходит перераспределение кровотока между различными зонами. Сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю и обеспечивают кровью эти жизненно важные органы за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Развивается так называемая централизация кровообращения. Это - биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Продолжающееся кровотечение в конце концов исчерпывает все компенсаторные механизмы. Сосудистая емкость не может быть больше уменьшена вазо-констрикцией, а снижение СВ не компенсируется увеличением ЧСС. Наоборот, сокращение диастоли-ческого интервала ухудшает заполнение камер сердца кровью и уже при ЧСС, превышающих 130 ударов в минуту сердце работает крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии. Обычно системное АД начинает снижаться после потери 20-30% ОЦК. В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и тахикардия уже не способны компенсировать низкий СВ. Из этого следует, что падение АД не является ранним признаком кровопотери, а развивается лишь в состоянии декомпенсации. Этот показатель посуществу отражает не величину кровопотери, а степень устойчивости пациента к кровопотере. При падении систолического АД ниже уровня 80 мм рт.ст. уже нарушается кровоснабжение мозга, сердца и почек; развивается отек мозга, острая сердечная и почечная недостаточность. Таким образом, возникает непосредственная угроза для жизни человека. Период такой гипотензии не должен быть продолжительным, поскольку уже через 12ч развивается необратимый геморрагический шок. Увеличение ОЦК Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие защитные механизмы организма. Эти механизмы направлены на сохранение или увеличение сниженного в результате кровотечения ОЦК. Прежде всего повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза и альдо-стерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах. Благодаря этому выделение жидкости через почки уменьшается и она сохраняется в кровеносном русле. Компенсация утраченного объема происходит также за счет выхода крови из физиологических депо - селезенки и печени, а также сосудов кожи и мышц. Более значительное восстановление ОЦК происходит тогда, когда в процесс развития защитных реакций включаются микроциркуляция и транскапиллярный обмен. При этом за счет привлечения в сосудистое русло межтканевой жидкости возрастает объем циркулирующей плазмы и соответственно ОЦК, и в результате развивается гемоди-люцин. При этом снижается уровень гематокрита (Ht) и концентрация гемоглобина (НЬ) в крови. Важно отметить, что лишь при включении этого защитного механизма начинает снижаться уровень НЬ и Ht, а не сразу после возникновения кровотечения. Эти показатели начинают уменьшаться лишь спустя несколько часов от начала кровотечения. Кстати, в первые часы с момента кровотечения уровень Ht и НЬ может даже возрастать. Это объясняется тем, что в ответ на кровотечение из депо, в частности из селезенки, в циркуляцию выбрасывается очень густая, состоящая в основном из эритроцитов кровь. Ht ее составляет около 70-80%, что и создает видимость благополучия. Вот почему снижение НЬ и Ht не являются ранними признаками кровопотери, как и падение АД. Данные обстоятельства могут привести в заблуждение врача, не очень хорошо знающего патогенез кровопотери, и соответственно к запоздалому диагнозу и лечению. Процессы, поддерживающие ОЦК, более инертны, развиваются медленнее и в первые часы играют значительно меньшую роль в компенсации кровопотери, чем вазоконстрикция. Так, за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом за счет интерстициальной жидкости, организм за 24-48 ч самостоятельно способен восполнить лишь 1/3 утраченного ОЦК Если не производится возмещение кровопотери, то полное восстановление ОЦК наступает лишь через неделю. Еще сложнее обстоит дело с компенсацией недостающего объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Так, при потере 1/3 ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней и дольше. Важно помнить, что все приспособительные механизмы имеют и оборотную сторону. Это закон диалектики. И наряду с положительными эффектами всегда имеют и отрицательные моменты. Прежде всего следует остановиться на оборотной стороне генерализованного сосудистого спазма. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение несколь- 270 абдоминальная хирургия ких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии тканей и нарушении метаболизма в органах и тканях. При снижении АД в капиллярах значительно замедляется кровоток вплоть до полного' стаза крови. В этих условиях эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома (название этому синдрому предложил M.H.Knisely, в переводе «Sludge» означает «густая грязь», «отстой»). Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному вну-трисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровообращения, но и служит фундаментом необратимости геморрагического шока. Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается «патологическое депонирование», которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие - СВ. Таким образом, замыкается порочный круг. Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и свойственны не только кровотечениям, они являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз этого состояния. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока. Таким образом, основные функциональные расстройства при кровопотере в первую очередь связаны не со снижением уровня гемоглобина, а с уменьшением ОЦК, расстройствами микроциркуляции и с нарушением свертывающих свойств крови. Клинико-физиологические аспекты кровопотери Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно вызывает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма, дегенеративные изменения в клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности (табл. 1). Одним из первых органов, которые реагируют на кровопотерю являются почки, поэтому по степени снижения мочеотделения можно судить о тяжести кровопотери. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях кровопотери и приводит к резкому снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии. Развивается преренальная почеч- Т  аблица 1. Клинико-физиологические последствия острой кровопотериПочечная недостаточность Сердечная недостаточность Легочная недостаточность Почечная недостаточность К  оагулопатияНадпочечная недостаточность Иммуносептические расстройства Энтеропатия ная недостаточность. В дальнейшем, если спазм длительно не устраняется, резкое снижение кровотока через почки может привести к некрозу канальцев и развитию «шоковой почки» или уже к ренальной почечной недостаточности. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного. Острая кровопотеря очень рано вызывает нарушение синтетической, дезинтоксикационной, дезамини-рующей и других функций печени, даже если они до этого были полноценными. Длительная централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени. Кровопотеря всегда повреждает легкие. Легочные капилляры забиваются агрегатами клеток крови, которые поступают из тканевых систем микроциркуляции. Вместе с агрегатами клеток крови из тканей поступают и агрессивные метаболиты, и этот совместный удар по легким ведет к респираторному дистресс-синдрому взрослых. Изменения в легких особенно быстро могут прогрессировать при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Развивается интерстициальный отек, в альвеолах и мелких бронхах появляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через альвео-лярно-капиллярную мембрану, травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сур-фактанта, который необходим для предотвращения слипания альвеол. Создаются предпосылки для возникновения ателектазов и пневмонии. Первичную адаптацию к кровопотере, как мы уже упоминали, обеспечивает сердце. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует увеличения коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Недостаточность коронарного кровотока при интенсивной работе сердца может привести к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта. Обычно это развивается у больных с сопутствующей ИБС. В желудочно-кишечном тракте в результате нарушения кровообращения появляются острые эрозии и изъязвления, которые очень часто служат новым источником кровотечения. Слизистая кишки превращается в «решето» и пропускает бактериальную флору. При кровопотере нарушается иммунная функция крови и существенно страдает функция ретикулоэн-дотелиальной системы. В результате способность организма к очищению от бактериальной флоры и устойчивость к ней значительно понижаются. Гнойно-септические поражения и инфекционные заболевания могут оказаться закономерным следствием геморрагического шока. Поэтому больные с тяжелой кровопотереи нуждаются в антибактериальной профилактике. При кровопотере повреждается и сама кровь, как ткань. Нарушаются ее транспортная и буферная функции, страдает система свертывания и фибрино-лиза. Могут развиться ДВС-синдром и повторные неконтролируемые профузные кровотечения. Малые по объему кровотечения могут не сопровождаться заметной клинической реакцией сердечно-сосудистой системы и быстро компенсируются за счет перераспределения крови и тканевой жидкости. Массивные кровотечения манифестируют яркой клинической картиной геморрагического шока и развитием полиорганной недостаточности. 271 абдоминальная хирургия Показатель |