Методичка по пропеде УМК. Методические разработки для студентов гоу впо пгма им ак. Е. А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю Зав кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д м. н. В. Ю. Мишланов 01. 09. 2009
 Скачать 22.42 Mb.
|
|
Курс -III семестр ….6. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 Пермь 2009 1.Тема занятия: Симптомы пневмонии. 2.Значение изучения данной темы: Заболеваемость пневмониями в развитых странах составляет от 3,6 до 16 на 1000 человек. Продолжительность временной нетрудоспособности составляет в среднем 25,6 дней и может колебаться до 45 дней. В структуре причин смерти пневмонии занимают 4-5 место в мире. При этом ведущей причиной смертности является поздняя диагностика и позднее назначение антибактериальной терапии. Знание пропедевтики пневмоний позволит избежать врачебных ошибок в их диагностике. 3.Цель практического занятия: изучить основные клинические проявления пневмонии, клинические синдромы, познакомиться с принципами лечения заболевания. Студент должен знать: симптомы острой пневмонии, получаемые при обследовании больных. Студент должен уметь: провести расспрос и физическое исследование больного пневмонией, написанию историй болезни. 4.Самоподготовка к занятию: Цель самоподготовки: повторение пройденного материала по методике обследования пульмонологического больного и теоретическим аспектам темы.
Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах:
Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней:
Работа с методической разработкой кафедры по теме занятия. Изучить материал, выполнить задание в рабочих тетрадях. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию: 1.Определение. 2.Этиология пневмонии. 3.Патологические изменения органов дыхания. 4.Субъективные (жалобы, анамнез) симптомы пневмонии. 5.Объективные симптомы, выявляемые при физическом обследовании больного. 6.Рентгенологическая диагностика. 7.Воспалительные тесты крови. 8.Основные синдромы при развитии пневмонии. 9.Осложнения. 10.Принципы лечения пневмонии.
Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
Этиологические факторы пневмонии разнообразны. Частота выявления различных возбудителей зависит от клинической группы и определяется возрастом больного, условиями возникновения заболевания, наличием фоновых заболеваний или функциональных нарушений других систем организма. Для ориентировочного определения вероятного возбудителя пневмонии в настоящее время используют клинико-эпидемиологическую классификацию, согласно которой выделяют 4 группы больных. 1. Относительно молодые, исходно практические здоровые лица, заболевшие вне лечебного учреждения, образно говоря – в домашних условиях (группа домашней внебольничной пневмонии). 2. Больные, заболевшие в больнице, через 72 часа после госпитализации по поводу другого заболевания (госпитальная пневмония). 3. Больные, у которых пневмония развилась в результате аспирации инородного тела или жидкости (аспирационная пневмония). 4. Пациенты, исходно имевшие иммунодефицитное состояние (иммунодефицитная пневмония). В практической деятельности большинства врачей преобладают случаи «домашней пневмонии». Этиологическими факторами этого заболевания являются Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 50-70% случаев, Haemophilus influenzae (гемофильная палочка) – 20%, атипичные возбудители (Chlamidiphila pneumoniae, Mycoplazma pneumoniae, Legionella pneumophila) – 20%. Госпитальная пневмония чаще вызывается грам (-) микроорганизмами, в том числе анаэробными (Pseudomonas aeruginosae – синегнойная палочка), метициллин резистентным стафилококком. У больных аспирационной пневмонией чаще выявляют анаэробную микрофлору. При иммунодефицитах возбудителем заболевания может быть любой микроб. При Т-клеточных дефектах системы иммунитета выявляются грибки (Candida albicans, Aspergillus fumigatus), пневмоцисту (Pneumocista pneumoniae), вирусы (Herpes viridae). Клиническая картина пневмонии, вызванной различными возбудителями, существенно различается. При этом разные возбудители пневмонии чувствительны в различным антибактериальным препаратам. Поэтому знание возбудителя пневмонии определяет выбор антибактериальной терапии.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Строгая цикличность заболевания и определение стадий характерны только для пневмококковой пневмонии. У многих пациентов указанные стадии не выявляются. В течении пневмококковой пневмонии различают четыре стадии. 1. Стадия прилива характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, экссудацией, нарушением проходимости капилляров, стазом крови. Первая стадия длиться от 12 часов до 3 суток. 2. Стадия красного опеченения продолжается от 1 до 3 суток. Альвеолы заполняются пропотевающей в них плазмой, богатой фибриногеном и эритроцитами. 3. Стадия серого опеченения характеризуется прекращением диапедеза эритроцитов, находящиеся в экссудате эритроциты распадаются, их гемоглобин превращается в гемосидерин. Одновременно происходит диапедез в альвеолы заполненные фибрином лейкоцитов. Легкие приобретают серый цвет. Продолжительность стадии от 2 до 6 суток. 4. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, постепенное рассасывание экссудата.
Основными жалобами больного пневмонией могут быть жар, озноб, кашель, боли в грудной клетке, связанные с дыханием, одышка, головная боль, нарушение ориентировки в месте и времени, другие симптомы. Жалобы и симптоматика зависят от возбудителя, возраста пациента, наличия других заболеваний. Например, в старческом возрасте нарушение ориентировки в месте и пространстве может быть ведущим клиническим проявлением заболевания, а у больного ишемической болезнью сердца может возникнуть нарушение сердечного ритма, при хронической обструктивной болезни легких или бронхиальной астме пациенты жалуются на возникновение удушья. Анамнез заболевания и динамика развития симптомов также во многом определяются возбудителем заболевания. Если пневмококковая пневмония чаще развивается внезапно остро (озноб, одышка, сухой надсадный кашель, боли в грудной клетке), то хламидийная пневмония развивается постепенно (торпидно), больные предъявляют жалобы на кашель с необильной мокротой, общую слабость, потливость. Некоторые жалобы и другие симптомы рассмотрены ниже.
В клинической картине крупозной пневмонии (долевой, пневмококковой плевропневмонии) различают 3 стадии. Они соответствуют стадиям патологоанатомических изменений, но клинически различить стадии серого и красного опеченения сложно, к тому же стадии и серого и красного опеченения могут протекать одномоментно на соседних участках легкого, чередоваться. Стадия начала болезни соответствует стадии прилива. Болезнь начинается остро с потрясающего озноба, сильной головной боли. Повышения температуры, быстрого (!) до 39-40оС, вскоре появляется боль на стороне поражения. Иногда эта боль может возникнуть ниже реберной дуги, в животе, симулируя острый живот (это чаще бывает при воспалении нижней доли легкого при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры). Кашель вначале сухой, на 2-3 день заболевания обычно начинает отделяться вязкая слизистая мокрота, имеющая ржавый (или бурый) цвет – началась стадия опеченения. При объективном исследовании больных на начальной стадии крупозной пневмонии выявляются следующие данные. Общее состояние больного тяжелое. Характерны гиперемия лица и румянец, особенно выраженный на стороне поражения. Часто на 2-4 день болезни на губах и крыльях носа появляется герпетическое высыпание. Дыхание поверхностное, учащенное до 40 в 1 минуту, одышка. Физикальные данные зависят от величины пораженного участка легких и фазы воспалительного процесса. Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено (в легких фаза гиперемии, легочная ткань уплотняется). По той же причине можно обнаружить укорочение перкуторного звука, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и нежная (начальная) крепитация – crepetatio indux – конец стадии прилива, начало стадии опеченения, альвеолы заполняются плазмой, богатой фибрином. Бронхофония над пораженной долей усилена. Стадия разгара болезни соответственно патологоанатомическим стадиям красного и серого опеченения. Общее состояние больного тяжелое, что объясняется, прежде всего, общей интоксикацией. Одышка, дыхание поверхностное, учащенное до 40 в 1 минуту, тахикардия до 120 в минуту. Над пораженной долей голосовое дрожание усилено, перкуторный звук тупой (печеночная, бедренная тупость), не выслушивается везикулярное дыхание, но появилось патологическое бронхиальное дыхание. При сочетании крупозной пневмонии с экссудативным плевритом, а также при массивной крупозной пневмонии, когда экссудат заполняет и приводящие бронхи голосовое дрожание над пораженной долей отсутствует, никакие дыхательные шумы не выслушиваются. Вследствие интоксикации у больных может наблюдаться сосудистая недостаточность с развитием коллапса, иногда наблюдается отек легких, особенно в ответ на ортостатическую нагрузку. Больные с нестабильной гемодинамикой подлежат наблюдению в реанимационном отделении, так как состояние сердечно-сосудистой системы нередко определяет прогноз у больных, особенно пожилого и старческого возраста. Симптомами токсического поражения сердечной мышцы служат различные нарушения ритма и проводимости, а также изменения конечной части желудочкового комплекса. Объем кровообращения в лихорадочный период значительно повышен, у некоторых больных отмечается перегрузка правых отделов сердца, свидетельствующая о повышении давления в малом круге кровообращения. На стадии разгара страдает также нервная система – возможны нарушения сна, появление галлюцинаций, бреда. Вследствие интоксикации возможно поражение печени, почек (токсические гепатиты, нефриты) и других органов. Повышенная температура может держаться в течение 9-11 дней без лечения антибиотиками или при неадекватном лечении. Падение температуры возможно постепенно, методически, в течение 2-4 дней или внезапно, на протяжении суток (критически). Кризис может сопровождаться резким падением АД с развитием коллапса, отека легких. Больные в период снижения температуры, особенно нуждаются в постоянном медицинском наблюдении. Стадия разрешения. Экссудат в альвеолах разжижается, воздух снова проникает в альвеолы, вследствие чего уменьшается усиление голосового дрожания, ослабевает притупление перкуторного звука, появляется его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание ослабевает, может выслушиваться по мере заполнения альвеол воздухом смешанное везикулобронхиальное дыхание, затем везикулярное ослабленное и везикулярное неизмененное дыхание. Вновь появляется крепитация (крепитация разрешения) – crepetatio redux. В стадии разрешения в мокроте появляется и определяется детрит из лейкоцитов, много макрофагов, мокрота становится слизисто-гнойной.
Рентгенологические изменения в легких зависят от стадии процесса. Спустя 4-8 часов от начала клинических проявлений болезни отмечается понижение воздушности легочной ткани за счет отека и инфильтрации, не завершенных по протяженности и интенсивности. На этом этапе возможны диагностическиеошибки! На 3-4 сутки, если лечение не эффективно, пораженный участок представлен однородной, средней интенсивности тенью, резко отграниченной контуром междолевой плевры – стадия опеченения. В процессе разрешения инфильтрация становиться менее однородной, распадается на отдельные фрагменты. На 12-15 сутки в зоне поражения обычно определяется лишь усиленный легочный рисунок сетчатого и тяжистого характера. Полная нормализация рентгенологической картины наступает при позднем начале лечения только на 24-30 день болезни. Рентгенологическое обследование необходимо проводить в двух проекциях для четкого определения топографии процесса и характера реакции корня. Рентгенограммы производят на фазе глубокого вдоха, так как полнокровие базальных отделов легочной ткани, наблюдаемые при выдохе и поверхностном дыхании, может быть иногда истолковано как проявление интерстициальной пневмонии. В последние годы крупозная пневмония нередко протекает тяжело, но гипертермия наблюдается реже, кризис наблюдается только у 50% больных, у 25% больных не удается зарегистрировать лейкоцитоз, резко снизилась летальность от этого заболевания.
Периферическая кровь. В анализе крови на высоте заболевания возрастает количество лейкоцитов до 15-25 х 109 в 1 л, 80-90% лейкоцитов составляют нейтрофилы, нередко отмечается сдвиг влево до юных. Число эозинофилов уменьшается и в тяжелых случаях они могут полностью исчезнуть. Отличаются относительная лимфопения и моноцитоз. СОЭ возрастает до 40-50 мм/час. Изменения со стороны красной крови не типичны для крупозной пневмонии. Появление эозинофилов свидетельствует обычно об уменьшении интоксикации и служит благоприятным диагностическим признаком. В фазе рековалесценции в крови увеличивается содержание γ-глобулинов. В моче во время лихорадочного процесса обнаруживают белок, цилиндры, эритроциты, отмечается олигурия.
Возможные осложнения: Осложнения пневмонии делят на легочные и внелегочные.
УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента):
Обучающие ситуационные задачи: 1. Правая половина грудной клетки больного резко отстает при дыхании, при сравнительной перкуссии справа в подлопаточной области определяется тупой перкуторный звук. Каковы возможные причины этих изменений, какие дополнительные методы физикального исследования следует применить для их дифференциации: Ответ: Пневмония. Цирроз легкого. Гидроторакс. Исследование голосового дрожания (усиление – при пневмонии, отсутствие – при большом скоплении жидкости в плевральной полости), аускультация (при пневмонии – патологическое бронхиальное дыхание, при гидротораксе – отсутствие дыхательных шумов). 2. При обследовании больного обнаружено резкое усиление голосового дрожания слева под ключицей, здесь же определяется патологическое бронхиальное дыхание и среднепузычартые хрипы. О какой патологии в легких может идти речь? Какова должна быть звучность хрипов в данном случае? |