Копия Методичка по иммунологии. Методическое пособие Кафедра клинической иммунологии и аллергологии Национального медицинского универси тета 19961998
 Скачать 2.08 Mb.
|
|
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА (НПВС) Препараты этой группы обладают сильным противовоспалительным, анальгезирующим и жа- ропонижающим эффектом. НПВС способны ограничить развитие экссудативной и пролиферативной фаз воспаления. Наиболее существенное значение в механизме их действия имеют ингибирование циклооксигеназ и подавление синтеза из арахидо новой кислоты провоспалительных простагландинов (преимущест- венно ПГЕ2), потенцирующих активность медиаторов воспаления. Угнетением синтеза простаглан- динов объясняется способностью НПВС подавлять боль, снижать температуру тела. Подавление циклооксигеназы приводит к утилизации арахидоновой кислоты по липооксиге- назному пути и к повышенному образовонию лейкотриенов, в том числе — медленно реагирующей субстанции анафилаксии, вызывающей сужение сосудов и ограничение экссудации. Применяются эти препараты при аутоиммунных заболеваниях, миозитах, невритах, миалгиях, бурситах, остео артрозах, тромбофлебитах, а также при травматических повреждениях опорно- двигательного аппарата. Следует учитывать, что при длительном приёме нестероидных препаратов отмечается иммуносупрессивный эффект. ВИТАМИНЫ И ВИТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ. РАСТИТЕЛЬНЫЕ АДАПТОГЕНЫ. Витамины и витаминные препараты наряду с иммуномодулирующими свойствами проявляют ряд общеизвестных жизнеобеспечивающих качеств, принимая участие в метаболизме и дыхании кле- ток и всех других функциях. Выраженной иммунотропной активностью обладают препараты вита- минов Е, A, F, С, витамины группы В, Р и др. Из группы жирорастворимых витаминов наиболее необходимы для иммунокоррекции вита- мины А и Е. Витамин А нормализует дифференцировку клеток, изменяя экспрессию генов ГКГ, тормозит пролиферацию клеток и повышает синтез ДНК. Витамин А используется для профилактики возникновения опухолей, подавления их роста и метастазирования. (Этот эффект наиболее отчетлив у искусственных аналогов — витамеров А). Он является антиинфекционным препаратом, повышает устойчивость к заболеваниям слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно- кишечного тракта, к инфицированию кожи. Витамин А поддерживает деление иммунокомпетентных клеток, нормальный синтез иммуноглобулинов, в том числе секреторного иммуноглобу лина А и др. факторов специфической и неспецифической защиты организма от инфекций (ИФН, лизоцим), ак- тивирует ферменты лизосом, в том числе и в фагоцитах, что необходимо для переваривания захваче- ных микроорганизмов. Яичный желток, печень животных и, особенно, рыб, сливочное масло содержат витамин А. Провитамин А (каротин) содержат морковь, салат, петрушка, зеленый лук, красный перец, черная смородина, крыжовник, персики, абрикосы. Показания к применению: частые ОРВИ, ХНЗЛ, эрозивные и язвенные заболевания желудоч- но- кишечного тракта, склонность к образованию камней в почках и желчевыводящих путях, цирро- зы печени. Витамин Е — активный антиоксидант — угнетает реакции образования радикалов, сти- мулирует синтез гема, улучшает дыхание тканей, актвизирует синтез белка, в т. ч. иммуноглобулинов и факторов неспецифической защиты. Витамин Е уменьшает проницаемость и спазм периферических сосудов. Повышает уровень эндогенного интерферона. Показания к применению: геморрагии, дерматозы, псориаз, СКВ, заболевания печени, для уменьшения действия стресса. Витамин Е назначают при некоторых видах бесплодия, т.к. он стимулирует синтез гонадо- тропина и стабилизирует мембрану гамет. Содержится в естественных продуктах — ростках злаков, в растительных маслах, молоке, яй- цах, мясе. Аскорбиновая кислота (витамин С) . Активирует синтез антител (особенно иммуногло- булины А, М.), СЗ-компонента комплемента, интерферона, способствует фагоцитозу, усиливает про- цесс миграции и хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов, восстанавливает их функцию, подав- ленную во время вирусных заболеваний. Модулирует образование простагландинов, ингибирует сво- боднорадикальные реакции. Способствует синтезу кортикостероидов, инактивации гистамина и сни- жает уровень иммуноглобулина Е. В итоге, аскорбиновая кислота способна активизировать неспеци- фическую защиту организма от инфекций и ингибировать воспалительные и аллергические процес- сы. Содержится во многих растительных продуктах. Особенно ее много в черной смородине, плодах шиповника, крыжовнике, в цитрусовых, цветной капусте, петрушке, перце и пр. Растения и препараты из растений. Являясь в значительной степени адаптогенами, также влияют на систему иммунитета и тече- ние иммунных реакций. С точки зрения иммуноадаптации наибольшее признание получили препара- ты элеутерококка, женьшеня, родиолы розовой, аралии маньчжурской. Выраженными иммуномодулирующими свойствами обладает чеснок (индуцирует выработку эндогенного интерферона), фасоль, виноградное сусло, соевые бобы, экстракт лука репчатого, алоэ, препарат силибин, полученный из чертополоха колючего; флавины и флавоноиды, содержащиеся в цитрусовых, красном вине и других, окрашенных в оранжево-красный цвет плодах. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ЭФФЕРЕНТНОЙ ТЕРАПИИ. Важным средством иммунотропной терапии является эфферентная терапия: энтеросорбция и сорбенты. К методам эфферентной терапии относится: гемосорбция, плазмафорез, наружная сорбция и энтеросорбция. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ КОМБИНИРОВАННОЙ ИММУНОКОРРИГИ РУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ. Под комбинированной иммунокоррекцией понимают последовательное или одновременное применение нескольких модуляторов, обладающих различным механизмом действия, с целью устра- нения, иммунологиче ских расстройств и повышения эффективности традиционного лечения. Пока- заниями для подобного рода воздействия являются следующие: — хроническое течение (более 3-х месяцев) основного патологического процесса, его частые рецидивы, сопутствующие осложнения, вторичные заболевания; — выраженный синдром интоксикации, нарушения обмена веществ, потеря белка почками или другими путями, глистная инвазия; — безуспешная иммунокорригирующая терапия монопрепаратом в течение месяца; — высокая степень иммунодефицитности (третья) или комбинированное поражение Т- и В- звеньев иммунитета, Т- и В-лимфоцитов и фагоцитов, разнонаправленные расстройства иммунной системы -стимуляция одних и ингибиция других показателей от уровня нормы. ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИММУНОКОРРЕКЦИИ. Известно, что различные немедикаментозные воздействия могут стимулировать или угнетать иммунный ответ. Так, характерен иммуностимулирующий эффект ультразвука, магнитного поля, ла- зерного облучения, плазма фереза, ультрафиолетового облучения крови, иглорефлексотерапии, элек- тро- и лазероакупунктуры, электромагнитного излучения дециметрового и миллиметрового диапазо- на. Показаниями дйя подобного рода воздействий является тяжёлое течение заболевания, резистент- ность к медикаментозной терапии с соответствующей лекарственной непереносимостью, выражен- ный токсикоз, бактериальная агрессия. Оптимальные схемы введения иммуномодуляторов больным. Нуклеинат натрия Внутрь, по 0,8-1,5 г в сутки, 10-14-21 день подряд или 0,8-1,5 г в сутки 3 дня подряд, 3-4 цикла, с трёх- суточным перерывом. Тималин Внутримышечно по 5-10-20 мг ежедневно, 4-10 суток Тактивин Подкожно, по 100мкг в сутки, 5 дней подряд Тимоптин Подкожно, по 100мкг в сутки, интервал между инъекциями 4 дня; всего 5 вливаний Тимоактин Сублингвально, по 0,25 мг один раз в 4 дня, между 19-21 часами, 4 раза Продигио зан Внутримышечно, начиная с 0,25 мл 0,005% раствора, с последующим увеличением дозы на 0,25 мл; на курс 4 инъекции или по 50-100 мкг в сутки, 3-6 раз с интервалом в 3-4 дня Пирогенал Внутримышечно, в начальной дозе 25-50 минимальных пиро генных доз, один раз в сутки, с после- дующим увеличением концентрации до 1000 МПД Левамизол Внутрь, по 2,5 мг/кг, 2 дня подряд с однодневным перерывом, продолжительность курса — 30 суток или по 100-150 мг в сутки, 3-4 дня подряд, с последующим интервалом в 1-4 дня, суммарная курсовая доза от 900 до 1600 мг Диуцифон Внутрь, по 300 мг в сутки, 3-5-7 дней подряд или с интервалом между приёмами 1-2 дня, всего 3 курса или по 100 мг в день, интервал между приёмом 1 сутки, курс 2 недели Задитен Внутрь, по 2 мг в сутки, продолжительность курса от 14 дней до 3 мес Зиксорин Внутрь, по 300 мг в сутки, продолжительность курса 14 дней Катерген Внутрь, по 500 мг 3 раза в сутки, продолжительность курса 14 дней Пирацетам Внутривенно капельно, по 5 мл 20% раствора, 10 дней подряд Хлорофил-липт Внутривенно капельно, по 8-10 мл 0,25% раствора на 150 мл физиологического раствора 2 раза в су- тки, продолжительность курса 10-15 дней Рибоксин Внутрь, по 0,2 г 3 раза в день, продолжительность курса 30 сут Оротат калия Внутрь, по 0,5 г 3 раза в день, продолжительность курса 30 сут Бактериальные препараты Внутрь, по 5 доз, 2 раза в день, продолжительность курса 6-8 недель Витамин Е Внутрь, в капсулах по 0,1 3 раза в день, продолжительность курса 10 дней. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ. Иммунный статус — это состояние иммунной системы у данного человека в конкретный момент времени, характеризующее различные звенья иммунитета. Дисфункции иммунной системы — разнонаправленные изменения ряда показателей имму- нограммы, не соответствующие стадии болезни, объективным клиническим данным. Понятие им- мунная недостаточность и иммунодефицитное состояние довольно близки по смысловому значению, однако иммунная недостаточность гораздо шире, чем иммунодефицитное состояние. В настоящее время наблюдается гипердиагностика иммунной недостаточности. Сдвиги в иммунограмме человека (как повышение, так и снижение её показателей) характеризуют различные стадии иммунного ответа и не должны расцениваться только, как исключительно дефициты отдельных компонентов или де- фекты функционирования иммунной системы. Дисфункция иммунной системы объединяет ИН и ИДС. Иммуная недостаточность (ИН) — это транзиторное нарушение количественных или функ- циональных параметров иммунной системы, что может проявляться клиническими симптомами, со- ставляющими картину сниженной сопротивляемости организма. Иммунодефицитное состояние (ИДС) — это стойкий дефицит (первичного или вторичного характера) одного или нескольких параметров (механизмов) иммунного ответа, проявляющийся в достаточно четко очерченных клинических симптомах или синдромах. Иммунодефицитные состоя- ния включают в себя обширную группу самостоятельных заболеваний (классических нозологических форм) и синдромов, общим признаком которых является стойкий дефицит отдельных показателей иммунитета. Следует учитывать, что постановка предположительного диагноза "иммунная недостаточ- ность" должна основывается прежде всего на клинических данных и иммунологическом анамнезе, а иммунограмма помогает нам отдифференцировать ИН от ИДС, а также определить характер и сте- пень иммунодефицита. Клинико-анамнестические критерии дисфункций иммунной системы. [.Клинические симптомы: ; 1) выраженная стш матизация, 2) лимфаденопатия с ранней декомпенсацией (тонзилэктомия, аппендэктомия); 3) гиперплазия тимуса; 4) гипо-и аплазия лимфоидной ткани, даже при воспалительных процессах; 5) хронические и рецидивирующие стафило- и стрептодермии; 6) гепатолиенальный синдром. II.Семейный анамнез (родословное древо): 1) неясные случаи смерти новорожденных и детей раннего возраста, а также летальные исходы, связанные с инфекцией, муковисцидозом и др.; 2) хронические и рецидивирующие заболевания у родственников; 3) гемопатии; 4) пороки развития, стигмы дисэмбриогенеза; 5) эндокринопатии; 6) аллергические заболевания; 7) аутоиммунные заболевания ( СКВ, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет); 8) злокачественные новообразования; 9) кровное родство родителей. III. Антенатальный анамнез. 1) Вирусные и бактериальные заболевания матери в первые три месяца беремен- ности; 2) Приём лекарственных препаратов, особенно антибактериальных, сульфаниламид- ных, противовоспалительных средств; 3) Влияние различных экологических факторов; 4) Вредности производства и быта; 5) Токсикоз беременности первой половины; 6) Угроза прерывания беременности в ранние сроки (длительное сохранение на гормо- нальных препаратах); 7) Нарушение питания беременной и кормящей; 8) Обострение хронических заболеваний матери во время беременности, 9) Большие стрессовые нагрузки; 10) Патологически протекающие роды. IV. Анамнез жизни и болезни: 1) ранний возраст возникновения заболевания; 2) раннее возникновение рецидивирующих инфекции: молочница, бронхолёгочные заболевания, гнойные отиты, синуситы и пансинуситы, диареи, экземы, фурункулез, абсцессы, герпетические сыпи, остеомиелит, пиурия неясной этиологии, сен- сис, 3) тяжесть и манифестность течения заболевания; 4) длительный субфебрилитет; 5) генерализованные процессы и реакции; 6) неэффективность проводимой терапии; 7) развитие аутоиммунных и неопластических заболеваний; 8) реакции на вакцинацию; 9) аллергические реакции на медикаменты; 10) частое или длительное применение глюкокортикоидов, цитостатиков, сульфаниламидов, антигистаминных препаратов и др., особенно в детском возрасте. У.При обследовании ребенка: 1) лимфоцитопения меньше 1.0 на10 9 /л, алимфоцитоз, панцитопения 2) замедленная СОЭ на фоне бактериальных заболеваний; 3) гипоглобулинемия р — и особенно у — фракций; 4) тяжелая гемолитическая или апластическая анемия. Разъяснения к южнико-анамнестическим тестам. I. При наличии одного и более критериев из II группы ( семейный анамнез) и одного и более критериев из IV группы (анамнез болезни) и I группы (клинические симптомы) следует думать о пер- вичном ( наследственном) ИДС. II. При отсутствии критериев II группы ( отсутствие выше перечисленных заболеваний в се- мейном анамнезе), но наличие одного и более критериев из III ( антенатальный анамнез ), IV ( анам- нез болезни) и I групп (клинические симптомы) следует думать о первичном врождённом ИДС. III. При отсутствии данных из II ( семейный анамнез) и III групп (антенатальный анамнез), но наличии одного и более критериев из IV (анамнез болезни) и I ( клинические симптомы) групп следу- ет думать либо о вторичной иммунной недостаточности, либо о приобретённом ИДС. ПАТОЛОГИЯ ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ДЕФЕКТОВ ОТДЕЛЬНЫХ ЗВЕНЬЕВ ИММУ- НИТЕТА. ДЛЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Т-КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА ХАРАКТЕРНЫ • рецидивирующие вирусные инфекции, • рецидивирующий герпес, • тяжелая пневмония при краснухе или ветряной оспе, • хронические и рецидивирующие кандидозы кожи и слизистых оболочек, • рецидивирующие инфекции, вызванные оппортунистическими бактериями или простейши- ми, • тотальное облысение, • генерализация процесса после иммунизации живыми вирусными вакцинами или БЦЖ, • эритродермия и др. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В-КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА ХАРАКТЕРНЫ: • рецидивирующие отиты, синуситы, бронхиты, • пневмонии, сепсис, менингит (с низким уровнем гамма-фракции-менее 10% от уровня бел- ка), остеомиелит и др. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФАГОЦИТОЗА КЛИНИЧЕСКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: хроническими гнойными инфекциями кожи, слизистых оболочек, придаточных пазух, легких, типичны парадонтоз и сепсис. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФЕРМЕНТНОЙ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА: возможны 3 варианта патологии: • аутоагрессивный или СКВ-подобный синдром, • рецидивирующие пиогенные инфекции, • рецидивирующие менингококковые инфекции. Возможности клинического выявления первичных ИДС в зависимости от возраста. Новорожденные и до 6 месяцев. Гипокальциемия, болезни сердца (пороки), не- обычное (стигмированное) лицо. Синдром Ди Джорджа ( гипоплазия тимуса, гипо- паратиреоз). Сделать Rg, УЗИ. Диарея, пневмония, молочница, отставание в раз- витии. Тяжёлый комбинированный иммунодефи- цит. Стул с кровью, отделяемое из С-м Вискотта-Олдрича. ушей, экзема. Афты во рту, нейтропения, рециди- вирующие инфекции. ИД с гипериммуноглобулинемией класса М( если IgM в норме, то остальные Ig ниже нормы ). 6 месяцев- 5 лет. Тяжёлый прогрессирующий мононуклеоз Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром. Параличи или парезы после применения оральной поливакцины. Синусопульмонарная ин- фекция, синдром мальабсорбции, гипо- и аплазия лимфоидной ткани. Х-сцепленная агаммаглобулинемия. Рецидивирующие кожные и системные ста- филококковые инфекции, грубые черты лица. Гипериммуноглобулинемия класса Е, а также нарушение хемотаксиса. Персистирующая молочница, дистрофия ногтей, эндокринопатии. Хронический слизисто-кожный канди- доз Низкий рост, тонкие волосы, тяжёлое тече- ние ветряной оспы. С-м гипоплазии хряща и волос с корот- ким туловищем. Альбинизм кожи и глаз, рецидивирующие инфекции. С-м Чедиака-Хигаси (дефект фагоцито- за, в основном хемотаксиса ). Лимфоаденопатия, дерматит, пневмония, ос- теомиелит. Хроническая гранулематозная болезнь. 5 лет-15 лет Синусопульмонарная инфекция, неврологи- ческие нарушения, телеангиэктазии. С-м Луи-Бар ( атаксия,телеангиоэктазия ) Рецидивирующий менингококковый менин- гит. Дефицит комплемента С6-С7 или С8. Синусопульмонарная инфекция, мальаб- сорбция, спленомегалия, аутоиммунные реакции. Общий вариабельный ИД (у взрослых). Кандидоз- от приёма сырых яиц (белок сы- рых яиц по-видимому может блокировать карбокси- лазу). Биотин-зависимый дефицит карбоксила- зы. Онтогенез иммунной системы и факторы, влияющие па иммунологическую реактивность детского организма. Становление иммунной компетенции начинается на ранних этапах эмбрионального развития и генетически детерминировано. Иммунный статус новорожденного зависит прежде всего от иммуногенетических особенностей матери и отца, а также от особенностей течения беременности и родов и только затем от условий окружающей среды , то есть всех факторов, формирующих фенотип. Имеет место естественное физиологическое развитие иммунитета в зависимости от метаболического, морфологического и функционального созревания всего организма С момента оплодотворения яйцеклетки процесс беременности сопровождается значительными изменениями в иммунной системе будущей матери. Эти изменения направлены прежде всего на обеспечение защиты эмбриона, затем плода от иммунной системы матери. Эмбрион и плод не отторгаются лишь потому, что иммунологическая толерантность обеспечивается многими механизмами организма матери. Оплодотворённая яйцеклетка вырабатывает вещество, защищающее её от разрушения - это белок ранней фазы беременности, который действует на Т-лимфоциты, индуцируя супрессорный эффект. У забеременевшей женщины понижается количество Т- хелперов, Т-клеток киллеров, естественных киллеров (ЕК) и повышается относительное количество Т-супрессоров. Клетки трофобласта не имеют антигенов тканевой совместимости. Женский организм и плацента синтезируют ряд гуморальных супрессорных факторов: хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, глюкокортикоиды, прогестерон. Также плацента является сорбентом для анти- HLA антител. Известно, что в организме женщины продуцируются антитела против трансплантационных антигенов мужа. Если бы не сорбционный эффект плаценты, плод погибал бы. Важное значение имеет и барьерная функция плаценты: от матери к плоду поступают IgG, а от плода к матери лейкоциты, клетки трофобласта и эритроциты. При нарушении функции плаценты (вследствии тяжёлого токсикоза беременности, болезней почек, интоксикаций, инфекций и др.) повышается её проницаемость, что приводит к различной степени повреждения плода вплоть до его гибели. К супрессорным факторам, вырабатываемым плодом относятся; супрессорный фактор трофобласта и альфа-фетопротеин. У плода имеет место поэтапное, в разных периодах времени происходящее, становление отдельных иммунных функций. Гемопоэз появляется в желточном мешке между 3 и 6 неделей внутриутробного развития, где происходит пролиферация плюрипотентных стволовых клеток. Клетки, способные реализовывать неспецифические и специфические иммунные реакции, мигрируют из общей базы гемопоэтической системы, т. е. из примитивных стволовых клеток желточного мешка в тимус, костный мозг, печень и селезёнку. Таким образом, происходит разделение клеточных типов и становление стабильных клеточных линий, способных к клональной пролиферации. Образуются линии эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, мегакариоцитов и лимфоцитов Лимфоидные органы закладываются и развиваются несколько позже кроветворных органов. Далее имеется определённое единство в анатомии этих органов, их развитии и функционировании. Лимфоциты обнаруживаются в периферической крови эмбриона на 7-8 неделе развития. ЕК (естественные киллеры) у плода появляются на 9-й неделе гестации, однако их функция во внутриутробном периоде недостаточна для элиминации клеток организма, инфицированных вирусами. Т-лимфоциты выявляются в тканях плода приблизительно на 6-и неделе гестации - сначала в печени и костном мозге, затем в тимусе и селезенке. Количество Т-лимфоцитов нарастает с увеличением срока беременности, но в момент рождения их количество ниже, чем у детей в постнатальном периоде и у взрослых Функционально Т-лимфоциты плода тоже отличаются. Цитотоксическая функция Т-лимфоцитов начинает осуществляется с 14- й недели внутриутробной жизни. В это время на тимоцитах плода выявляются АГ тканевой совместимости. Пролиферативная активность Т-лимфоцитов в ответ на митогены (ФГА) достаточно высокая и не отличается от показателей у взрослых, тогда как цитотоксическая активность Т-лимфоцитов киллеров значительно ниже чем у взрослых. Известно также, что во внутриутробном периоде, а затем в периоде новорожденное™ и раннего детства преобладает супрессорная направленность Т-системы. Супрессорную функцию осуществляют не только клетки CD8+, но и другие, в частности циркулирующие незрелые тимоциты с маркерами CD1, CD10, CD11, а также ЕК Недостаточно полноценная активность Т-системы иммунитета у плода обуславливает высокую чувствительность к таким протозойным и вирусным инфекциям как краснуха, герпес, вирусный гепатит, токсоплазмоз, листериоз и др. Зрелые В-лимфоциты выявляются в крови плода на 12-15-й неделе. Позже обнаруживается их способность к образованию плазматических клеток и продукции AT. Количество В-лимфоцитов у плода наибольшее на 28-й неделе беременности, в дальнейшем их количество снижается. Синтез иммуноглобулинов у плода начинается с 17-20-й недель внутриутробного развития. Содержание IgG в крови к 20-й неделе беременности составляет в среднем 0,1 г/л, к 32-й неделе повышается до 0,4 г/л, а у новорожденных уровень собственных IgG составляет 1 г/л. Однако у доношенных новорожденных высокий уровень IgG достигается не за счет синтеза собственного IgG, а в результате активного транспорта материнских, IgG через плаценту в последние недели беременности. Количество иммуноглобулинов у доношенных детей одинаково с показателями матери. Трансплацентарное проникновение материнских IgG обеспечивает защиту организма плода и ребенка первых месяцев жизни от инфицирования патогенными микроорганизмами (преимущественно Гр. "+"). На протяжении 1-го полугодия жизни дети не болеют ветряной оспой, корью и некоторыми др. вирусными инфекциями. IgM через плаценту не проходит, что объясняет недостаточную защищенность новорожденного против Гр. "-" микроорганизмов. При контакте с чужеродными АГ иммунная система плода увеличивает синтез IgM . Повышение уровня IgM в пуповинной крови выше 0,2 г/л свидетельствует об АГ стимуляции плода или внутриутробном инфицировании. Положительным моментом того, что IgM не проникает через плаценту является отсутствие катастрофических последствий для плода, если мать не совместима с ним по групповым эритроцитарным АГ, поскольку к IgM относятся и групповые изогемагглютинны. sIgA и IgE также не поступают от матери. Уровень IgA, синтезируемого плодом очень низок, вплоть до рождения. Выработка собственных иммуноглобулинов при физиологическом течении беременности незначительна и представлена на схеме. |