НЕОН 2012. Методичка. Методическое пособие по неонатологии предназначено для студентов медицинских вузов, врачейинтернов, клинических ординаторов, неонатологов и врачей всех специальностей
 Скачать 3.11 Mb.
|
|
ИНТУБАЦИЯ ТРАХЕИ Эндотрахеальная интубация может понадобиться на любом из этапов реанимации новорожденного ребенка: • если из окрашенных меконием околоплодных вод рождается ребенок вялый/неактивный не дышит; • при проведении ВВЛ мешком типа Амбу через маску недостаточно поднимается грудная клетка, кожа новорожденного не приобретает розовую окраску, у него не восстанавливается сердечная деятельность; • если глубоконедоношенному ребенку необходимо поводить продолжительную ВВЛ; • если ребенку необходимо проводить наружный массаж сердца, требуется точная координация нажатий на грудину и принудительных вдохов, обеспечивая тем самым качественную и надежную вентиляцию легких; 72 • когда через эндотрахеальную трубку вводится адреналин, не теряя время на катетеризацию пупочной вены. Согласно стандарту проведения интубации трахеи, процедура необходима: • если новорожденный вялый (неактивный), самостоятельно не дышит, в околоплодных водах – меконий; • при неэффективности ВВЛ с помощью мешка и маски; • для улучшения эффективности вентиляции при проведении наружного массажа сердца; • при необходимости введения адреналина для восстановления сердечной деятельности; • при диагностированной диафрагмальной грыже; • глубоконедоношенному ребенку для введения сурфактанта. Размер интубационной трубки и глубина ее введения Срок гестации (недели) Масса тела (гр) Размер эндотрахеальной трубки (мм) Глубина введения от верхней губы (см) <28 <1000 2,5 6-7 28-34 1000-2000 3,0 7-8 34-38 2000-3000 3,5 8-9 >38 >3000 3,5-4,0 9-10 Глубина введения интубационной трубки: 1) от верхней губы (см) = масса тела (кг) + 6 см; 2) в голосовую щель – до жирной черной метки. Техника интубации: • Проверить исправность ларингоскопа. • Придать правильное положение ребенку, со слегка запрокинутой головкой. • Держа ларингоскоп в левой руке, ввести клинок ларингоскопа в рот, отодвинув язык влево, продвигаться вперед до появления в поле зрения надгортанника. Захватить его концом клинка и прижать к мягкому небу, открыв вид голосовой щели. • Правой рукой, по краю клинка, интубационная трубка вводится в голосовую щель. • Интубация трахеи не должна занимать более 20 секунд! Критерии правильного положения интубационной трубки: • Симметричные движения грудной клетки при каждом вспомогательном вдохе. • Хорошо прослушиваемое дыхание с обеих сторон. • Запотевание внутренней стенки трубки. • Желудок не вздувается. При неудавшейся интубации трубку следует удалить, и продолжить ВВЛ с помощью мешка и маски. Через 30 секунд можно повторить попытку интубации. Неонатологи, имеющие опыт интубации трахеи под контролем пальца, могут использовать этот метод. ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ Если через 10 минут от начала реанимации сердцебиение не восстановилось, реанимационные мероприятия следует прекратить. Состояния, при которых не следует начинать реанимацию младенца: • Новорожденные с подтвержденным гестационным возрастом менее 22 недель или весом при рождении менее 500 граммов. • Новорожденные с анэнцефалией. • Новорожденные с антенатально подтвержденной трисомией 13 или 18 хромосо-мы. При проведении реанимационных мероприятий специалист (в том числе акушерка, медицинская сестра и т. д.), непосредственно проводивший эти мероприятия, заполняет алгоритм реанимации новорожденного. Инфузионная терапия проводится наIII этапе реанимации (терапия гемодинамических и метаболических расстройств). Для проведения инфузий катетеризируют пупочную вену (длина пупочного венозного катетера равна расстоянию от плеча до пупка – 5 см, кончик катетера должен находиться между диафрагмой и правым предсердием). При симптоме «белого пятна» (исчезновение после надавливания пальцем врача) 3 секунды и более, являющемся признаком гиповолемии, надо ввести волемические препараты-кристаллоиды (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера; эритроцитарная масса) в дозе 10 мл/кг массы тела. Эритроцитную массу вводят только при установленной постгеморрагической анемии (отслойка плаценты, фетоматеринская и фетофетальные трансфузии и др.). СогласноНациональному клиническому протоколу КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010) в первые 12 часов жидкость следует вводить только внутривенно, из расчета 60 мл/кг в первые 24 часа жизни. 73 Обеспечить поступление жидкости в течение 24 часов (с кормлением или внутривенно) согласно возрасту ребенка. Обязателен контроль диуреза (почасовой диурез). День жизни 1 2 3 4 5 6 7+ Мл/кг 60 80 100 120 140 150 160+ Дальнейшее лечение детей, перенесших тяжелую асфиксию, особенно на фоне неблагоприятного течения беременности, должно быть этапным:отделение патологии новорожденных родильного дома, отделение патологии новорожденных детской больницы, отделение реабилитации для новорожденных с поражением ЦНС. Гипоксические поражения нервной системы — повреждения, возникающие в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга, связано как со снижением содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемией), так и со снижением мозгового кровотока (ишемией). СИНОНИМЫ: Ишемия мозга, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга. КОД ПО МКБ-10: Р91.0 Ишемия мозга. ПАТОГЕНЕЗ Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов, особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорождённых лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию. У недоношенных новорождённых (при сроке гестации менее 35нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорождённых при поддержании системного АД гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев, как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий. Последствия острой ишемии и степень её повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. Первая реакция происходит в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат- ацидоза и тяжёлыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счёт коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия». Поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенёсшие ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсических продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-Э-аспарагиновая кислота и др.). В очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ развивается воспалительная реакция нейроглии, что обуславливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель. Диагноз церебральной гипоксии- ишемии и степень её тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорождённого ребёнка, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Необходим суточный мониторинг таких показателей, как ЧД, ЧСС, АД, температура тела, S 02 , исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование спинномозговой жидкости. 74 Дифференциальную диагностику церебральной гипоксии-ишемии, особенно при тяжёлой степени, следует проводить с неонатальными формами менингитов, менингоэнцефалитов, при наличии судорог с различными формами внутричерепных кровоизлияний и пороков развития головного мозга. Церебральная ишемия I степени (лёгкая). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорождённых, угнетение - у недоношенных длительностью не более 5-7 сут. В крови умеренные транзиторные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений. ДГ — компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям головного мозга (постишемическая гиперперфузия). Церебральная ишемия II степени (средней тяжести) Этиология: внутриутробная гипоксия плода; асфиксия средней тяжести при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 4-7 баллов).Экстрацеребральные причины цереб- ральной гипоксии, возникшие постнатально (РДС, врождённая пневмония, ВПС и др.). КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возникает угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие, плавающие» движения рук, «педалирующие» движения ног). У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорождённых). Вегетативно-висцеральные нарушения. Нарушения метаболизма (гипоксемия в сочетании с гиперкарбией, гипероксия в сочетании с гипокарбией, смешанный ацидоз). При НСГ — локальные (отдельные) гиперэхогенные очаги в мозговой ткани: у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных субкортикально. МРТ — очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1-2- взвешенных изображениях. КТ — локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани. ДГ — признаки гипоперфузии в средней мозговой у доношенных и передней мозговой артериях у недоношенных новорождённых. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности. Церебральная ишемия III степени (тяжёлая) КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72ч — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен «эпилептический статус». Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативно-висцералъные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отёк мозга). Выраженные метаболические нарушения (тяжёлый смешанный ацидоз — рН 7,1 и менее, стойкое повышение в плазме крови уровня лактата больше 2 ммоль/л, гипокальциемия, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гиперкалиемия и др.). НСГ - диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы характерно для доношенных новорождённых. Повышение эхогенности перивентрикулярных областей характерно для недоношенных новорождённых. Сужение боковых желудочков. Происходит образование кистозной ПВЛ у недоношенных новорождённых, появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств. КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущественно у доношенных новорождённых, перивентрикулярные кистозные полости—у недоношенных 75 новорождённых МРТ — поражения в паренхиме мозга. ДГ — паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию; снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или «маятникообразный» характер). Увеличение индекса резистентности. Прогноз Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 минут после рождения, появление судорог в первые часы жизни, наличие признаков церебральной ишемии новорожденных II иШ степени. У новорожденных, перенесших ЦИ I степени показатели развития не отличаются от новорожденных при отсутствии каких-либо осложнений в раннем неонатальном периоде. У новорожденных, перенесших ЦИ II степени, впоследствии в 25-30% случаев определяются различные формы неврологических нарушений. Однако при проведении соответствующего комбинированного медикаментозного лечения и физиотерапии, включающей лечебную физкультуру и массаж, эти проявления могут быть в значительной мере компенсированы. При развитии ЦИ III степени 50% новорожденных погибает, а у выживших в 75-100% случаев развиваются тяжелые неврологические осложнения, которые проявляются развитием церебрального паралича с повышением тонуса мышц и миоклоническим судорожным синдромом, крайне плохо поддающимся терапии. Профилактика При наличии у беременной фактора высокого риска внутриутробной гипоксии плода или асфиксии новорожденного проводится комплекс профилактических мероприятий, решается вопрос о внутриутробном лечении плода, мониторном наблюдении за плодом в родах, целесообразности кесарева сечения. Тема 6. РОДОВЫЕ ТРАВМЫ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ Родовая травма – механическое повреждение целостности одного или нескольких органов новорожденного ребенка во время родов или родовых схваток. Частота родовой травмы составляет 2-7 на 1000 родов. Родовая травма чаще всего происходит во время вагинальных родов. К ней предрасполагают крупный плод, несоответствие размеров головки плода и таза, патологическое положение плода (тазовое предлежание, лицевое предлежание), патологическое течение родов (преждевременные, затянувшиеся, инструментальные роды). Возможно повреждение плода и во время кесарева сечения (при неправильном положении плода, неправильной технике операции). Родовые повреждения могут быть в виде ссадин, сдавления, перелома костей конечностей и таза, внутричерепного кровоизлияния. Многие родовые повреждения относятся к нетяжелым и имеют хороший прогноз: повреждения кожи и мягких тканей при наложении щипцов, петехии, перелом ключицы, преходящий паралич (повреждение плечевого сплетения). ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВЫ Травматические повреждения головы включают механические повреждения тканевых структур в виде разрыва, перелома, сдавливания – кефалогематома, субапоневротическое кровотечение, перелом костей черепа, перелом лицевых костей, травматическое повреждение лицевых нервов, глаз, голосовых складок, повреждение мозговых структур (внутричерепные кровоизлияния). 76 Подкожная гематома головы (caput succedaneum) – подкожное скопление крови обычно после вагинальных родов. Код по МКБ 10: P12.3 Гематома волосистой части головы вследствие родовой травмы. Патогенез обусловлен сдавлением маткой или шейкой предлежащей части. Гематома встречается в 20-40% родов с помощью вакуум-экстрактора. Она характеризуется мягким, поверхностным отеком, неограниченным линиями черепных швов, и обычно сопровождается заметным изменением формы головы. Эта гематома обычно спонтанно рассасывается в течение недель или месяцев. Субапоневротическое кровоизлияние – кровотечение под эпикранеальный апоневроз, где может скопиться большое количество крови (до 240 мл). Код по МКБ 10: P12.2 Субапоневротическое кровоизлияние при родовой травме. Частота 1 на 2500 родов. Не имеет четких границ, может располагаться от лобной части до шеи ребенка. Травма происходит в результате многократных попыток извлечения плода с помощью вакуум-экстрактора (когда от кости отрывается апоневроз с разрывом вен), на фоне коагулопатии (дефицита IX фактора), недоношенности, быстрых родов, макросомии. Обильное кровотечение может привести к острой анемии и даже геморрагическому шоку. Лечение консервативное и симптоматическое. В тяжелых случаях необходимо переливать кровь или эритроцитарную массу, свежезамороженную плазму, проводить лечение шока. Смертность при этом состоянии довольно высокая. В нетяжелых случаях гематома рассасывается в течение 2-3 недель. Кефалогематома – надкостное кровотечение, которое ограничено швами между костями и четко ограничено краями кости. Код по МКБ 10: P12.0 Кефалогематома при родовой травме. Встречается у 1-2% живорожденных, чаще у мальчиков. Типичная локализация – над париетальной или окципитальной костью, возможна двусторонняя локализация. Выбухание проявляется через несколько часов после рождения. Обычно кровь рассасывается в течение нескольких недель (до 3 месяцев), тем самым увеличивая период желтухи новорожденных. Кефалогематома не требует никакого лечения в связи с опасностью нового кровотечения и инфицирования, не мешает раннему прикладыванию к груди. Перелом костей черепа. Код по МКБ 10: P13.0 Перелом костей черепа при родовой травме. У новорожденного ребенка кости черепа эластичны и швы открыты, поэтому повреждение костей черепа происходит довольно редко. Это может случиться при продолжительных затяжных родах, особенно при использовании щипцов или вакуум- экстрактора, при неправильном положении плода. Характерны линейные и компрессионные переломы, которые обычно не имеют клинических проявлений. Линейные переломы бывают на месте большой кефалогематомы (в 10-25% случаев). При подозрении на перелом костей черепа необходимо сделать краниограмму в двух проекциях, провести тщательное неврологическое обследование. Переломы не требуют никакого специального лечения, кроме обезболивания. |