НЕОН 2012. Методичка. Методическое пособие по неонатологии предназначено для студентов медицинских вузов, врачейинтернов, клинических ординаторов, неонатологов и врачей всех специальностей
 Скачать 3.11 Mb.
|
|
ОСТАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ Эпидемический паротит(Parotitis epidemica); Код по МКБ10: B26Эпидемический паротит (свинка).РНК-вирус; путь заражения – гематогенный. Повышена частота недоношенности, приобретенных пневмоний, характерной клиники нет. Врожденные пороки: эндокардиальный фиброэластоз и другие пороки, но многие исследователи оспаривают наличие связи. Поздние осложнения: не ясны. Лечение симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет. Корь (Morbilli); Код по МКБ10: B0 Корь. РНК-вирус; путь заражения – гематогенный. В клинической картине: сыпи у 30% детей от матерей с корью в родах; затяжная желтуха, повышенная частота пневмоний, если не вводили IgG. Врожденные пороки: повышенная частота, но характерных пороков нет. Поздние осложнения: возможны в связи с повышенной частотой хромосомных аберраций. Обсуждается связь с болезнью Альцгеймера. Специфической терапии нет. Инфекционная эритема (Parvovirus) Код по МКБ10: B34.3 Парвовирусная инфекция неуточненная. В19-ДНК-вирус, который быстро размножается и поражает незрелые формы эритроцитов; путь заражения – гематогенный (трансплацентарный). Максимальный риск смерти плода (около 10%) при заболевании матери в первой половине беременности. Характерны: врожденный отек плода (hydrops fetalis – отек всех органов) с тяжелой анемией, анемия при низком ретикулоцитозе без отека. Клинически у новорожденных парвовирусы выявляют очень редко. Врожденные пороки: не характерны. Поздние осложнения: описаны единичные случаи хронической гипорегенераторной анемии, расширения желудочков мозга, тромбоцитопении, нарушения функции печени, кардиомиопатия. Лечение: см. выше. Если имеется выраженная анемия у плода, с помощью кордоцентеза можно провести переливание эритроцитарной массы. Респираторные вирусные инфекции (Respiratorius viralis infectio); чаще аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа, РС-вирус; путь заражения – гематогенный. В клинической картине: врожденные или с первых дней жизни катаральные явления (ринит, фарингит, конъюнктивит, бронхит); интоксикация; пневмония; реже отечный и геморрагические синдромы; лихорадка; низкая масса при рождении; могут быть, но редко, энцефалит, желтуха (следствие гепатита); интерстициальный нефрит; миокардит. Часто наслаиваются 132 бактериальные инфекции. Врожденные пороки: могут быть, но характерных нет. Поздние осложнения: энцефалопатия, гидроцефалия, отставание ПМР, частые респираторные инфекции, хронический гломерулонефрит (после парагриппа). Лечение: см. выше. Энтеровирусные инфекции (Enteroviruses infectio); Код по МКБ10: B34.1 Энтеровирусная инфекция неуточненная. РНК-вирусы группы Коксаки и ECHO; путь заражения – гематогенный. Характерны низкая масса при рождении; лихорадка, отит, назофарингит, менингит и/или энцефалит (ECHO), миокардит, сосудистый коллапс (Коксаки В2), реже желтуха (следствие гепатита), диарея, сыпи, геморрагический синдром, пневмопатия. Миокардит типичен для Коксаки В2-инфекции. Врожденные пороки: сердца (тетрада Фалло, болезнь Роже, атрезия аорты и трикуспидальных клапанов), дисплазии почечной паренхимы с последующим хроническим пиелонефритом после Коксаки В-инфекции. Поздние осложнения: энцефалопатия, эндокардиальный фиброэластоз, миокардиодистрофия, хронический пиелонефрит (после Коксаки В-инфекции). Лечение: симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет. Рекомендуют внутривенное введение иммуноглобулинов. Вирусный гепатит В (Hepatitis viralis В); Код по МКБ10: B16 Острый вирусный гепатит В, возбудитель – ДНК-вирус, жизненный цикл которого происходит в гепатоцитах; путь заражения – гематогенный, но может быть контаминационный. Характерны: недоношенность; низкая масса при рождении; острый, подострый и хронический гепатит обычно со 2-3 месяца жизни; анорексия, падение массы тела, диарея, лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия, увеличенный живот, темная моча, обесцвеченный стул, кровотечения. Врожденные пороки: атрезия желчных путей с гигантоклеточным гепатитом. Поздние осложнения: цирроз печени, отставание в психомоторном развитии, злокачественные опухоли печени. Лечение: специфической терапии нет, но если ребенок рождается от HBsAg- положительной матери, необходимо в первые часы жизни ввести специфические вакцину и иммуноглобулин (последний – при HBsAg-положительной матери). Лимфоцитарный хориоменингит (Lymphocttic choriomenmgitis); Код по МКБ10: A87.2 Лимфоцитарный хориоменингит. РНК-вирус; путь заражения – гематогенный. Характерна прогрессирующая гидроцефалия, но лишь у части детей; хориоретинальная дегенерация. Врожденные пороки: гидроцефалия, катаракта, миопатия. Поздние осложнения: энцефалопатия, гидроцефалия, отставание в психомоторном развитии, хориоретинальная дегенерация, катаракта, миопатия, косоглазие, нистагм. Лечение: симптоматическое, поддерживающая терапия. Специфической терапии нет. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Листериоз (Lysteriosis) – септический гранулематоз; Код по МКБ10: A32 Листериоз. Возбудитель – листерия (грамположительная подвижная палочка, которая находится в воде, земле, растениях); путь заражения – гематогенный, но инфекция может проникнуть и восходящим путем (мать, в основном, заражается через инфицированные продукты; 30% взрослых женщин – носительницы листерий в кишечнике, откуда они могут попасть и во влагалище). Листериоз может быть причиной недоношенности, врожденного отека. Раннее начало (1-4 дня жизни): 2/3 больных – недоношенные, асфиксия, приступы апноэ, лихорадка, пневмония, нарушения кровообращения, менингоэнцефалит, анемия, анорексия, рвота, диарея, острый гепатит, холангит, эндокардит, сепсис. При раннем проявлении заболевания оно имеет молниеносное течение с летальностью, достигающей 55%. Характерны: папулезно-розеолезная сыпь на спине, животе, ногах; беловато-желтоватые узелки диаметром 1-3 мм на задней стенке глотки, миндалинах, конъюнктивах. Нередко сочетание с петехиальной сыпью. Позднее начало (7-21 дни жизни): менингит, диарея, сепсис, увеличение шейных лимфатических узлов. Врожденные пороки: не характерны. Поздние осложнения: гидроцефалия, энцефалопатия. Лечение. Ампициллин 100 мг/кг/сутки в сочетании 133 с гентамицином 4 мг/кг/сутки внутривенно в течение 1-3 недель, возможны – пенициллин и «защищенные» пенициллины, эритромицин, левомицетин. Гонорея (Neisseria gonorrhoeae); Код по МКБ10: A54Гонококковая инфекция. Гонококк – аэробный грамотрицательный диплококк; характерно заражение при прохождении плода по инфицированным родовым путям, но возможен и нозокомиальный путь. Характерна бленнорея новорожденных: обильные двусторонние гнойные выделения из глаз на 2-12-й дни жизни. Возможны пневмония, поражения глотки, прямой кишки, анального отверстия, лихорадка, артриты, менингит, сепсис. Лечение: парентеральное назначение пенициллинов (бензилпенициллин, ампициллин), цефалоспоринов II-III поколения в обычных дозах на 7-10 дней. По современным рекомендациям, новорожденному назначается цефтриаксон 25-50 мг/кг/сутки внутривенно 1 раз в сутки или амоксициллин 150 мг/кг/сутки перорально 2 раза в сутки. Туберкулез (Tuberculosis); Код по МКБ10: A15 Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически. Возбудитель – микобактерия Коха; путь заражения – гематогенный, чаще при аспирации инфицированных околоплодных вод. При аспирационном инфицировании на 2- 3-й неделе жизни и позднее возникают интоксикация, дисфункция или непроходимость кишечника, гепатоспленомегалия, лихорадка, анемия, гипотрофия, механическая желтуха, увеличение периферических и брюшных лимфатических узлов, асцит, поражение легких. При гематогенном инфицировании характерны недоношенность, отставание плода в развитии, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, менингит, пневмония, почечная недостаточность. Врожденные пороки: не характерны. Поздние осложнения: хронический мезаденит, очаги деструкции в легких. Лечение: сочетанное назначение противотуберкулезных средств фтизиатром. Сифилис (Syphilis, Lues congenita); возбудитель – Treponema pallidum (бледная трепонема); путь заражения – гематогенный (врожденный сифилис), при инфицировании в родовых пу- тях (приобретенный сифилис). Код по МКБ10: A50 Врожденный сифилис; Возбудитель сифилиса может поражать плод начиная с 10 недели гестации, однако наиболее часто повреждение плода происходит на 16-20 неделе беременности. Поражение плода сопровождается увеличением размеров плаценты, ее побледнением и развитием многоводия. Ранний врожденный сифилис обычно проявляется на 2-4-й неделе жизни и даже позже. Типична триада: ринит, пузырчатка, гепатоспленомегалия. Ринит – сухой, серозный, гнойный с геморрагическим отделяемым. Сопение. Эритематозная сыпь, которая потом становится макулярной, папулезной. Пузырчатка (пемфигус) на подошвах, ладонях в виде дряблых пузырей от 3 до 10 мм медно-красного цвета на инфильтративном фоне. Могут быть периоститы и остеохондриты трубчатых костей, пневмония, гемолитическая анемия, трещины в углах рта, прямой кишке, лихорадка, хориоретинит. Нередко клиника начинается с беспокойства, беспричинных вздрагиваний, крика, бледности кожи, плохой прибавки массы тела. При раннем врожденном сифилисе поражения ЦНС имеются у 60- 85% детей, а потому необходимы люмбальные пункции, в том числе и для специфических диагностических исследований. Изменения крови (лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ) и мочи (протеинурия, лейкоцитурия) свидетельствуют о воспалительном процессе. Врожденные пороки: не характерны. Поздние осложнения. Грудной возраст: диффузные зеркальные инфильтраты кожи подошв, ладоней и лица, папулезная сыпь, насморк, кондиломы вокруг ануса, гепатоспленомегалия, гломерулонефрит с нефротическим синдромом, остеохондрит, псевдопаралич, рубцы вокруг рта (рубцы Фурнье), анемия. Дошкольный возраст: триада Гетчинсона (паренхиматозный кератит, глухота, дистрофия зубов), седловидный нос, саблевидные голени, нейросифилис. 134 Лечение. При врожденном сифилисе или рождении ребенка от матери с активным сифилисом во время беременности проводят 10-дневный курс натриевой или новокаиновой соли пенициллина в суточной дозе 100 000 ЕД/кг, разделенной на 4 инъекции. Возможными альтернативами являются: прокаин-пенициллин в суточной дозе, вводимой в одной инъекции, в течение 10 дней; введение экстенциллина или ретарпена 1 раз в неделю 2 раза; при непереносимости пенициллина – оксациллин, ампициллин, ампиокс в дозе 100 000 мг/кг/сутки, разделенной на 4 инъекции, в течение 10 дней или цефтриаксон в суточной дозе 50 мг/кг массы тела, вводимой один раз в сутки в течение 10 дней. Такой курс обеспечивает гибель трепонем. При врожденном сифилисе, 10 дней недостаточно, и лечение продолжается чередующимися курсами вышеупомянутых антибиотиков не менее 4 недель, а далее – по результатам динамики специфических тестов в 1-, 2-, 4-, 6-, 12-месячном возрасте. По современным рекомендациям, если у ребенка имеются клинические проявления сифилиса, назначается пенициллин G 100.000 ЕД/кг 2-3 раза в день в течение 14-21 дней. Если врожденный сифилис осложнен менингитом, назначается пенициллин G в дозе 150.000 ЕД/кг 2-3 раза в день в течение 21 дня. Дети, которые получали лечение по поводу врожденного сифилиса, должны наблюдаться и обследоваться серологически в течение 3 лет, а получавшие только профилактическое лечение – обследоваться серологически в течение 1 года. Интранатальные бактериальные инфекции (синдром инфицированного амниона); возбудители – стрептококки групп В, D, кишечная палочка и другие энтеробактерии; путь заражения – восходящий, контаминационный, нозокомиальное инфицирование. Характерные признаки: рождение детей в асфиксии, длительный безводный промежуток, околоплодные воды с запахом, хориоамнионит и/или лихорадка у матери в родах. Раннее начало: врожденная пневмония, лихорадка, кишечная непроходимость, гиповолемия, артериальная гипотония, лейкопения и другие признаки сепсиса. Позднее начало: средний отит, артриты, остеомиелит, конъюнктивит, некротизирующий фасциит, менингит, энтероколит, лейкопения, клинические проявления декомпенсированного ДВС- синдрома; реже желтуха, пиелонефрит. Врожденные пороки: не характерны. Поздние осложнения: портальная гипертензия, гидроцефалия, энцефалопатия. Лечение. Стартовые антибиотики: ампициллин с гентамицином, далее – в зависимости от результатов бактериологического обследования. ПАРАЗИТАРНЫЕ И ПРОЧИЕ ИНФЕКЦИИ: ВРОЖДЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ Токсоплазмоз (Toxoplasmosis); Код по МКБ10: B58 Токсоплазмоз. Возбудитель – Toksoplazma gondii (токсоплазма Гондии); путь заражения – гематогенный. Плод поражается, когда мать впервые инфицируется токсоплазмой и заболевает во время беременности. Если поражение плода произошло в первый триместр беременности, ее течение прерывается самопроизвольным выкидышем, если инфицирование плода происходит во втором или третьем триместре, то новорожденный ребенок рождается мертвым или инфицированным. Классическая тетрада: гидроцефалия, кальцификаты в мозге, хориоретинит и гепатоспленомегалия. Острый токсоплазмоз – доминируют общие симптомы: субфебрилитет, реже лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, макулопапулезные экзантемы, отеки, анемия, геморрагии из-за тромбоцитопении, желтуха, диарея, пневмония, миокардит, нефрит. Подострый токсоплазмоз — доминируют признаки активного энцефалита. Хронический токсоплазмоз: гидроцефалия или микроцефалия, кисты и кальцификаты в мозге, судороги, хориоретинит, страбизм, атрофия зрительных нервов. У 85-90% внутриутробно инфицированных детей клинические проявления развиваются по окончании неонатального периода. Врожденные пороки: гидроцефалия, микроцефалия, колобома (дефект радужной, сосудистой оболочки или ресничного тела глаза), микрофтальмия. 135 Поздние осложнения: энцефалопатия с олигофренией, гидроцефалия, внутричерепная гипертензия, подострый и хронический энцефалит, арахноидит, эписиндром и/или эпилепсия, глухота, поражения глаз вплоть до слепоты – микрофтальм, хориоретинит, увеит; патология эндокринных желез, лимфаденит, длительная лихорадка или субфебрилитет. У 85% детей с бессимптомным течением развиваются заболевания глаз с поражением сетчатки. Специфическая терапия должна быть проведена в каждом случае врожденного токсоплазмоза или внутриутробного инфицирования токсоплазмами, даже в случае субклинического или латентного течения инфекции. Препараты и дозы: фансидар = пириметамин (хлоридин, дараприм, тиндурин) + сульфадимезин – 4-6-недельный курс. Оба препарата ингибируют синтез фолиевой кислоты, но на разных уровнях, т.е. действуют синергично. К сожалению, они, так же как и антибиотики, не оказывают выраженного влияния на внутриклеточные и инцистированные формы токсоплазм, а потому лечение при врожденном токсоплазмозе длительное. Пириметамин в первые 2 дня дается внутрь в нагрузочной дозе 2 мг/кг/сутки, разделенной на два приема; далее – в дозе 1 мг/кг/сутки (в 2 дозах для приема внутрь) 1 раз в 2 дня, так как период полувыведения препарата из организма – около 100 часов. Сульфадимезин назначается в дозе 50-100 мг/кг/сутки в 2 или 4 приема внутрь. Для предотвращения гематологической токсичности пириметамина и сульфадимезина три раза в неделю дают фолиевую кислоту внутрь или парентерально в дозе 5 мг. Спирамицин (антибиотик из группы макролидов) – 1-1,5-месячный курс в дозе 100 мг/кг/сутки, разделенной на 2 приема, внутрь. Кортикостероиды (преднизолон) в дозе 1,0 мг/кг/сутки, разделенной на два приема, внутрь (утром и днем) назначаются при доказанном активном воспалительном процессе до его стихания (в частности, до снижения уровня белка в ЦСЖ до 1 г/л или до стихания хориоретинита). При отмене препарата доза снижается постепенно. Сочетание пириметамина и сульфадиазина + фолиевая кислота рекомендуется назначать непрерывно в течение 2-6 месяцев, далее делать месячный перерыв и вновь возвра- щаться к аналогичному курсу (т.е. не чередовать с курсами спирамицина). Альтернативой может быть сочетание пириметамина и клиндамицина. Побочные эффекты пириметамина:анорексия, рвота, диарея, боли в животе; тремор, атаксия, судороги; агранулоцитоз, апластическая или мегалобластическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения; многоформная эритема (синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермонекролиз (синдром Лайелла). Побочные эффекты сульфаниламидных препаратов:олигурия, анурия, кристаллурия, гематурия из-за токсического нефроза; тошнота, рвота, боли в животе, стоматит; гемолитическая анемия и повышение уровня непрямого билирубина в крови с увеличением риска ядерной желтухи; лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения; судороги; фотосенсибилизация и различные кожные сыпи; многоформная эритема и токсический эпидермонекролиз. Необходимость длительного лечения врожденного токсоплазмоза обосновывается тем, что при явных его формах смертность до 5 лет составляет 12%; у 85% больных детей отмечается задержка или резкое отставание умственного развития; у 75% детей – судороги, параличи; у 50% – плохое зрение. При субклинических и латентных, но доказанных иммунологически, формах врожденного токсоплазмоза у 65-85% пациентов к 20 годам развивался хориоретинит и у 38% – неврологические последствия. У леченных же по вышеуказанной схеме пациентов частота развития хориоретинитов – менее 5%, не- врологических последствий нет. |