НЕОН 2012. Методичка. Методическое пособие по неонатологии предназначено для студентов медицинских вузов, врачейинтернов, клинических ординаторов, неонатологов и врачей всех специальностей
 Скачать 3.11 Mb.
|
|
Инфузионная терапия и питание. Через 30-40 минут после рождения начинают плановую инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости в первые сутки жизни – 50- 60 мл/кг с дальнейшим увеличением по 20 мл/кг на каждый последующий день (на 7-й день около 140-150 мл/кг). Особенно осторожно надо вводить жидкость и расширять ее суточный объем при олигурии у ребенка. Когда появился диурез (более 2 мл/кг/час), объем жидкости увеличивают смелее (до 40 мл/кг за сутки). В фазу олигурии избыточный объем жидкости может способствовать поддержанию открытого артериального протока, отечности легких, быть фактором повышенного риска последующего развития бронхолегочной дисплазии. Восстановление диуреза – признак начала фазы выздоровления. В первые сутки жизни переливаемая жидкость – 5-10% раствор глюкозы, со вторых суток к ней добавляют натрий и хлор 2-3 ммоль/кг/сутки и калий, кальций по 2 моль/кг/сутки. Состав инфузионного раствора корригируют в зависимости от состава крови, поддерживая уровень натриемии в пределах 135-145 ммоль/л плазмы. Для профилактики тромбирования катетера и регионарного сосуда во вливаемые растворы добавляют гепарин в дозе 0,2-0,5 ЕД на 1 мл переливаемой жидкости. Объем и характер инфузионной терапии определяется в зависимости от: ОЦК; диуреза; динамики массы тела; динамики АКД и интенсивности мозгового кровотока; состояния сердечно-сосудистой системы, в частности состояния периферической циркуляции; КОС и ионограммы сыворотки крови; условий выхаживания, в частности адекватности температурной защиты, методов ИВЛ или ВВЛ. Замещение дефицита сурфактанта. В настоящее время используют как естественные сурфактанты, полученные из легких быков (отечественный БЛ-сурфактант, зарубежные — Survanta, Alveofact, Infrasurf), свиней (Curosurf), так и синтетические (ALEK, Exosurf, Surfaxin, Sfenticute). Экзогенный сурфактант способствует: • увеличению легочной растяжимости и функциональной остаточной емкости, уменьшая тем самым работу дыхательных мышц; • снижению при ИВЛ FiO 2 (доли кислорода во вдыхаемом воздухе), PIP (peak inspiratory pressure – пиковое инспираторное давление), MAP (mean airway pressure – среднее давление в дыхательных путях), PEEP (positive end-expiratory pressure – положительное давление в конце выдоха), улучшению индекса оксигенации альвеолокапилярного градиента кислорода; • снижению летальности при СДР (особенно эффективно профилактическое его применение у детей со сроком гестации менее 30 недель при сочетании с антенатальным применением кортикостероидов), синдроме аспирации мекония, СДР взрослого типа; • укорочению времени ИВЛ и уменьшению частоты побочных эффектов ИВЛ (синдромы утечки воздуха и др.); • снижению частоты БЛД, ВЖК, ретинопатии; • не ингибирует синтез эндогенного сурфактанта. Наиболее эффективно профилактическое введение сурфактанта при рождении или в первые 15-30 минут жизни. Предназначенную для введения дозу предварительно подогревают (в течение 1 часа до 37°С) и вливают через интубационную трубку в трахею 164 толчками за 4 приема в течение 10-15 минут или микроструйно при помощи инфузатора за 20-30 минут, при следующем вливании изменяют положение ребенка. При необходимости вливания повторяют через 12 часов. Лечение сурфактантом уже развившегося СДР или пневмонии гораздо менее эффективно, чем профилактическое. В течение 3-6 часов после введения сурфактанта не отсасывать содержимое трахеи. Закрытие открытого артериального протока медикаментозно (индометацином или бруфеном) рассматривают у детей с СДР по данным допплеровского исследования (эхокардиографиии) на 4-5-й день жизни. Антибиотикотерапия. При постановке диагноза СДР и даже при подозрении на него назначают ампициллин в комбинации с одним из аминогликозидов (чаще гентамицином). Это обусловлено, с одной стороны, тем, что стрептококковая В-инфекция проявляется поражением легких, ничем (даже часто рентгенологически) не отличающимся от СДР, с другой – переводом больного на ИВЛ, что часто сопровождается инфицированием. Однако через 3 дня после получения результатов посевов крови и клинических анализов крови в динамике надо решить вопрос о наличии инфекции и, если ее нет, антибиотики отменить. Прогноз при невмопатиях Прогноз СДРзависит от степени его тяжести и наличия сопутствующей патологии, осложнений терапии. Летальность детей с массой тела при рождении более 1000 г при рациональном ведении не превышает 5-10%. На первом году жизни дети, перенесшие СДР, часто болеют пневмониями, сепсисом. Энцефалопатия (постгипоксическая) четко выявляется лишь в дошкольном и школьном возрасте в виде минимальных мозговых дисфункции, поведенческих расстройств, трудностей в учебе. В связи с этим рекомендовано наблюдение невропатолога. Профилактика пневмопатий Антенатальная гормональная терапия. Введение внутримышечно или дача внутрь матери при угрозе преждевременных родов на сроке 24-34 недель: • бетаметазона в дозе 12 мг (2 раза с интервалом 24 часа) или • дексаметазона по 6 мг 4 раза с интервалом 12 часа. Оптимально, чтобы срок между окончанием гормонотерапии и родами был более 24 часов. Эффект такого назначения сохраняется в течение 10 дней, и, если роды не наступили, то показано однократное введение дексаметазона в дозе 6-12 мг. Антенатальный курс кортикостероидов приводит не только к уменьшению частоты и тяжести СДР, но и снижает риск развития синдрома открытого артериального протока, внутрижелудочковых кровоизлияний, перивентрикулярной лейкомаляции, некротизирующего энтероколита, длительность и стоимость выхаживания глубоко недоношенного новорожденного. Заместительная терапия экзогенными сурфактантами в первые 30 минут жизни – высокоэффективный метод профилактики тяжелого СДР. К пневмопатиям II (взрослого) типа относится «Cиндром аспирации мекония» (САМ). Синонимы: Неонатальная аспирация мекония. САМ - тяжёлое расстройство дыхания у новорождённых детей, вызванное попаданием мекония в нижние дыхательные пути. КОД ПО МКБ-10 Р24.0 Неонатальная аспирация мекония. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. До 37 нед гестации риск появления мекония в околоплодных водах составляет менее 2%, при доношенной беременности - от 5 до 10%; при переношенной беременности (гестационный возраст более 42 нед) риск увеличивается до 44%. При этом около половины новорождённых с САМ нуждаются в ИВЛ. 165 ЭТИОЛОГИЯ. Внутриутробная гипоксия плода и действие других неблагоприятных факторов могут вызвать усиление перистальтики кишечника, расслабление наружного анального сфинктера, отхождение мекония и попадание его в околоплодную жидкость. ПАТОГЕНЕЗ. В результате преждевременных глубоких «вздохов» мекониальные околоплодные воды попадают в дыхательные пути. Внутриутробная и интранатальная аспирация мекония характеризуется четырьмя основными эффектами - обструкцией дыхательных путей, снижением активности сурфактанта, спазмом лёгочных сосудов и бронхопневмонией, развивающейся в первые 48 ч жизни. Частичная закупорка мелких дыхательных путей приводит к образованию «воздушных ловушек». Клапанный механизм обструкции обусловливает перерастяжение альвеол, образование «воздушных ловушек» и эмфиземы. На фоне усиленного дыхания и неравномерной вентиляции может произойти разрыв альвеол и утечка воздуха из лёгких. При полной обструкции происходит коллабирование участков лёгкого с образованием субсегментарных ателектазов. Неравномерная вентиляция, нарушение вентиляционно- перфузионных отношений приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза. Развивается выраженный спазм лёгочных сосудов, что вызывает вторичную лёгочную гипертензию, усиливается шунтирование крови через ОАП и овальное окно. Величина венозной примеси может достигать 70-80%. Из-за присутствия в меконии солей желчных кислот и активных протеолитических ферментов происходит химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия, что создает предпосылки трахеобронхита и пневмонии. ДИАГНОСТИКА. Развитию заболевания способствует перенашивание беременности в анамнезе, длительная медикаментозная родостимуляция (>3 ч), наличие большого количества мекония в амниотических водах, оценка по шкале Апгар <7 баллов через 5 мин после рождения. Клиническая картина: раннее (в течение 2 ч) появление симптомов дыхательной недостаточности: тахипноэ, раздувание крыльев носа, втяжения уступчивых мест грудной клетки, цианоз. Увеличение передне-заднего размера грудной клетки. При перкуссии выявляют участки притупления, чередующиеся с коробочным звуком. Выслушивается ослабленное или жёсткое дыхание с большим количеством проводных и крепитирующих хрипов. Удлинённый выдох. Тоны сердца приглушены, можно выслушать систолический шум. Из-за нарушения периферического кровотока кожные покровы приобретают мраморный цвет, могут появиться отёки. Лабораторные исследования При анализе КОС и газов крови обычно выявляют резко выраженную гипоксемию и смешанный ацидоз. Инструментальные исследования Для рентгенологической картины лёгких характерно наличие инфильтрации корней с веерообразными областями ателектазов и эмфизематозными участками. Нередко можно обнаружить уплощение купола диафрагмы и расширение тени средостения. Плевральный выпот отмечается примерно у 30% новорождённых с САМ. Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят с РДС, персистирующей лёгочной гипертензией, вызванной тяжёлой асфиксией и сепсисом, при состоянии средней тяжести - с преходящим тахипноэ новорождённых. ЛЕЧЕНИЕ. В родильном зале при интенсивном окрашивании околоплодных вод меконием сразу после рождения головки, до рождения плечиков, производят аспирацию содержимого из носа и ротоглотки. Для этого используют катетер с внутренним диаметром не менее 3 мм; разряжение при аспирации - 100 мм рт.ст. Если новорождённый не имеет признаков депрессии (хороший мышечный тонус, глубокое дыхание, ЧСС>100/мин), то интубацию трахеи и санацию трахеобронхиального дерева не проводят, а сразу переходят к первичному туалету новорождённых. 166 Ребёнка в состоянии депрессии интубируют, до начала вентиляции подключают эндотрахеальную трубку к аспиратору, создающему разряжение 100 мм рт.ст., удаляют меконий, медленно выводя трубку из трахеи. Проводят оксигенотерапию. Цель оксигенотерапии: поддержание р а 0 2 в пределах 60-90 мм рт.ст. (S 0 2 - 94-98%). Умеренную гипоксемию можно корригировать ингаляцией увлажненного кислорода через кислородную палатку. Показания к ИВЛ: • рефрактерная гипоксемия - р а 0 2 <50, при f0 2 >0,9; • респираторный ацидоз - р а С0 2 >60, рН <7,2. Стартовые параметры: f - 40-60 в мин, PIP - 25-30 см вод.ст., Ti - 0,3-0,35 с, PEEP +4-5 см вод.ст., fp 2 - 0,8-1,0. Цель ИВЛ: в первые 24-48 ч - контролируемая ИВЛ с поддержанием умеренной гипокапнии (р а С0 2 - 30-35 мм рт.ст.) и хорошей оксигенации (р а 0 2 - 60-90 мм рт.ст.). Следует помнить, что выраженная гипокапния (р а С0 2 <30 мм рт.ст.) опасна для новорождённых и может привести к усилению церебральных расстройств, обусловленных перинатальной гипоксией. С 3-4-х суток при улучшении состояния ребёнка переводят на вспомогательные режимы вентиляции. При возникновении пневмоторакса предпочтительнее проведение высокочастотной осцилляторной ИВЛ. Для уменьшения потребления кислорода и исключения работы дыхания обеспечивают глубокую седацию и миорелаксацию (промедол: доза насыщения - 0,5 мг/кг, поддерживающая - 20-80 мкг/(кгхч); фентанил: доза насыщения 5-8 мкг/кг, поддерживающая доза - 1-5 мкг/(кгхч); панкурония бромид - 0,1 мг/кг). Учитывая высокую вероятность развития пневмонии, детям с клиническими признаками САМ назначают антибиотики широкого спектра действия. В дальнейшем антибактериальная терапия меняется в соответствии с данными бактериологического исследования и характером течения трахеобронхита и пневмонии. Заместительная сурфактантная терапия с САМ спорна. После оказания помощи в родильном зале дальнейшие медицинские мероприятия проводят в соответствии с действующим протоколом первичных и реанимационных мероприятий. Примерно, у 20% детей с САМ развивается персистирующая лёгочная гипертензия, у 15- 33% - синдром утечки воздуха. ПРОФИЛАКТИКА. Антенатальная профилактика САМ заключается в своевременной диагностике и лечении внутриутробной гипоксии плода, предупреждении перенашивания беременности, оптимизации техники родоразрешения. С целью профилактики аспирации и развития тяжёлых осложнений при антенатальном выявлении мекония в околоплодных водах в некоторых акушерских стационарах используется метод амниоинфузии. Постнатальная профилактика САМ заключается в оптимизации методов первичной реанимации в родильном зале. ПРОГНОЗ. Прогноз жизни и здоровья ребёнка во многом зависит от тяжести состояния при рождении, качества первичных реанимационных мероприятий и уровня интенсивной терапии в первые 48 ч жизни. По разным источникам летальность при САМ составляет от 4 до 19%. Высока вероятность неврологических нарушений. Около 20% таких больных имеют отставание в физическом и нервно-психическом развитии. Тема 12 ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ Пневмония — воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легкого, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление осложнения какого-либо заболевания. 167 Частота. Примерно у 0,5-1,0% доношенных и у 10-15% недоношенных новорожденных диагностируют пневмонию. Код по МКБ 10: Р23.0. Вирусная врождённая пневмония. Р23.1. Врождённая пневмония, вызванная хламидиями. Р23.2. Врождённая пневмония, вызванная стафилококком. Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В. Р23.4. Врождённая пневмония, вызванная кишечной палочкой [Escherihia coli}. Р23.5. Врождённая пневмония, вызванная Pseudomonas. Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами. Р23.8. Врождённая пневмония, вызванная другими возбудителями. Р23.9. Врождённая пневмония неуточнённая. Реже врождённую пневмонию вызывают вирус краснухи, простого герпеса, цитомегаловирус (ЦМВ), а также заболевание может быть проявлением врождённого туберкулёза, токсоплазмоза, листериоза, малярии и кандидоза, тогда она регистрируется под кодом соответствующих врождённых инфекций (см. раздел «Врожденные инфекции»). Пневмония, связанная с ранним врождённым сифилисом - под кодом А50. Термин «неонатальная пневмония» объединяет врожденные (Р23), аспирационные (Р24) и приобретённые, в том числе нозокомиальные пневмонии. Последние, в соответствие с МКБ-10, классифицируются по этиологическому принципу с буквенным обозначением «J» (Класс X «Болезни органов дыхания»). Причины Пневмония всегда рассматривают в неонаталогии как заболевание инфекционной этиологии. Воспалительный процесс в ткани легкого может быть неинфекционной этио- логии (например, постасфиксический, постаспирационный), но на него всегда наслаива- ется инфекция, обычно бактериальная. В зависимости от времени и обстоятельств проникновения инфекционного агента в легкие выделяют следующие варианты пневмонии: 1) врожденные трансплацентарные пневмонии (возбудитель проник от матери через плаценту); 2) врожденные интранатальные пневмонии, обусловленные возбудителями, проникшими в легкие плода в процессе родов – из околоплодных вод или при прохождении ребенка по инфицированным родовым путям; 3) постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения либо в стационаре (роддоме, отделении патологии новорожденных) – нозокомиальные (госпитальные) пневмонии или дома – «уличные», «домашние» приобретенные пневмонии; 4) вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП) – разновидность нозокомиальных пневмоний, при ИВЛ. Врожденные трансплацентарные пневмонии – проявление генерализованных инфекций с поражением разных органов, таких как краснуха, цитомегалия, простой герпес, листериоз, сифилис, токсоплазмоз, микоплазмоз и др. Врожденные интранатальные пневмонии часто вызывают возбудители, ассоциирующиеся с амнионитом и эндометритом – генитальные микоплазмы (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum); анаэробные бактерии, в том числе стрептококки группы В и D; другие микробы — зеленящие стрептококки, гемофильные и туберкулезные (очень редко) палочки, листерии. Интранатальные пневмонии, приобретенные при прохождении по родовым путям, вызывают стрептококки В, хламидии, генитальные микоплазмы, цитомегаловирус, листерии, вирусы герпеса II типа, грибы рода Candida, реже другие возбудители — зеленящие стрептококки, эшерихии, энтерококки, гемофильная палочка и, вероятно, трихомонада. 168 Возбудителем нозокомиальной приобретенной пневмонии могут быть клебсиеллы, кишечная палочка, синегнойная палочка, золотистый и коагулазотрицательный штаммы эпидермального стафилококка, протей, флавобактерии, серрации, энтеробактеры. С разной частотой развиваются смешанные инфекционные процессы – бактериально-бактериальные, вирусно-бактериальные и др. Вентиляторассоциированные пневмонии принято выделять из группы нозокомиальных пневмоний, и к ним относят любые инфекционные процессы в легких, появившиеся на фоне ИВЛ. Домашние, «уличные» приобретенные пневмонии чаще возникают на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), вызванной аденовирусами, респираторно- синцитиальным вирусом и др. При этом пневмония – вторичный бактериальный инфекционный процесс, обусловленный в такой ситуации чаще стафилококками или пневмококками, гемофильными палочками. Вторичные пневмонии (проявления или осложнения аспирационного синдрома, сепсиса), как правило, вызваны у новорожденных стафилококками, стрептококками, грамотрицательной флорой, в которую, помимо перечисленных возбудителей, входит палочка сине-зеленого гноя (псевдомонас), а также условно-патогенными грибами рода Candida и др. Высев палочки сине-зеленого гноя – почти всегда показатель смешанной инфекции у новорожденного (как правило, сепсиса). Этиологию пневмоний у новорожденных нередко трудно установить из-за того, что к внутриутробной или постнатальной вирусной инфекции быстро присоединяется вторичная бактериальная флора, причем высеянный из зева больного (и даже аспирата трахеи!) микроб лишь в 25-30% случаев является истинным возбудителем пневмонии. |